Мозговой кровоток

Мозг кровоснабжается четырьмя основными артериями- внутривен­ными сонными и позвоночными; последние, соединяясь, образуют базилярную артерию. В области ос­нования мозга эти артерии анасто­мозируют, образуя виллизиев круг, от которого далее отходят передняя, средняя и задняя мозговые артерии. Благодаря данным анастомозам мозг способен выжить при окклю­зии одной или даже двух из этих основных артерий. В нормальных условиях мозг получает около 15% сердечного выброса, что находит отражение в интенсивности мозго­вого кровотока-50 мл на 100 г ткани (или 600 - 700 мл/мин). Цереб­ральная циркуляция способна под­держивать постоянный мозговой кровоток в диапазоне среднего ар­териального давления от 60 до 140 мм рт. ст. с помощью механизма ауторегуляции. Он осуществляется при первичной миогенной реакции, заключающейся в локальном изме­нении диаметра кровеносного сосу­да в ответ на изменения трансмурального давления. Выше и ниже этих пределов (или при травмати­зации мозга) ауторегуляция нару­шается или отсутствует; в этом случае мозговой кровоток прямо связан с церебральным перфузион­ным давлением (ЦПД) (рис. 17.2). Помимо острых внутричерепных заболеваний и травмы, этот эффект проявляется в связи с церебральной гипоксией и гиперкапнией.

Рис. 17.2. Ауторегуляция мозгового кровотока. А-медикаментозная вазодилатация; В - норма; С-гипертензия или геморрагическая гипотензия.

При снижении ЦПД вследствие системной гипотензии или увеличе­ния ВЧД мозговой кровоток под­держивается до того момента, пока ВЧД не превысит 30-40 мм рт.ст. Рефлекс Кушинга повышает ЦПД в ответ на такое возрастание ВЧД, вызывая рефлекторную системную гипертензию и брадикардию, не­смотря на эти компенсаторные ме­ханизмы, также приводящие к росту ВЧД.

Во время лечения закрытой че­репно-мозговой травмы, когда мо­ниторируются и ВЧД, и среднее ар­териальное давление, при погранич­ных значениях мозговой перфузии жизненно необходим контроль ре­зультирующих ЦПД посредством вазопрессорной терапии, так как даже кратковременное отсутствие мозгового кровотока может привес­ти к локальной или глобальной ишемии с инфарктом соответствую­щих участков мозга.

Рис. 17.2 показывает также, что геморрагическая гипотензия, связан­ная с избыточной активностью сим­патической нервной системы, ведет к утрате ауторегуляции при значе­ниях ЦПД, превышающих норму, в то время как применение вазо­дилататоров для гипотензии смеща­ет кривую влево, поддерживая кро­воток при более низком уровне пер­фузионного давления. Вазодилата­торы также изменяют свое действие, так что с помощью нитропруссида натрия ауторегуляция сохраняется при более низких уровнях ЦПД, чем в случае применения триметафана.

Активность церебрального мета­болизма также изменяет церебраль­ный кровоток; связанное с судоро­гами повышение электрической ак­тивности вызывает увеличение мо­лочной кислоты и других метабо­литов- вазодилататоров. Вместе с возрастанием СО2, которое опосре­дуется, вероятно, изменением рН СМЖ, это вызывает повышение мозгового кровотока. Напротив, уг­нетение церебрального метаболизма вместе с вызванной или случайной гипотензией снижает мозговой кро­воток.