Вопрос № 21

Острый бронхит

Этиология: Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет снижение сопротивляемости организма в результате охлаждения, запыления вдыхаемого воздуха, тяжёлой травмы.

Патогенез: Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, при котором отмечается полнокровие и резкое набухание слизистой оболочки. Воспалительный экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что затрудняет-выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек и лейкоцитарная инфильтрация. Скопившаяся слизь вместе с возбудителем инфекции из-за нарушения дренажной функции бронхов опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы. В патологический процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит). При этом возможен переход воспаления на перибронхиальную и легочную ткани (перибронхит, бронхопневмония).

Исход. Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением, слизистая оболочка бронхов восстанавливается. Однако течение бронхита может приобрести подострый и хронический характер, особенно при наличии поддерживающих болезнь факторов(курение).

Хронический бронхит

Этиология: Развивается как исход затянувшегося острого бронхита. Его причины могут быть возбудители инфекций, а также длительное раздражение бронхов физическими и химическими веществами.

Патогенез: Характерно диффузное поражение всего бронхиального дерева!-Эпителий постепенно слущивается, железы атрофируются, нередко происходит метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский. Длительно текущее воспаление в стенке бронхов приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического каркаса. В результате этих изменений снижается перистальтика бронха, и он не может выполнять свою дренажную функцию, т.е. выводить слизь и экссудат. Слизисто-гнойный экссудат застаивается в бронхах, содержащиеся в нём микробы поддерживают воспаление. Склероз сосудов и нарушение кровоснабжения бронха обуславливает гипоксию его стенки, что активирует фибробласты и нарастает склероз. Стенки бронха неравномерно расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров - бронхоэктазы. Этому и способствуют кашлевые толчки. В бронхоэктазах скапливается гнойный экссудат, постоянно поддерживающий воспаление стенки бронхов. Развивается грануляционная ткань, которая, разрастаясь в виде полипа, может резко суживать или полностью закрывать просвет бронха, что приводит к ателектазу участка лёгкого.

Осложнения и исход. В воспалительный процесс вовлекается прилежащая к бронху лёгочная ткань - возникает очаговая бронхопневмония. Её хроническое течение способствует развитию склероза, что приводит к деформации и растяжению бронха. Бронхоэктазы становятся множественными, обычно содержат гнойный экссудат. Выстилающий их эпителий часто подвергается метаплазии в многослойный плоский. Обострение воспаления в стенке бронхоэктазов способствует появлению новых очагов пневмонии, а затем новых полей склероза лёгких.