Острый и хронический проктит 5 страница

Контактный дерматит связан с местными реакциями кожи на различные раздражители. В местах контакта с агентами-релевантами возникают эритема, выраженный отёк соединительной ткани, уртикарные или везикулёзные (редко буллёзные) высыпания. Кожные изменения ограничены теми участками кожи, где произошёл контакт (например, «пелёночный» дерматит).

Чесотка - контагиозное заболевание из группы дермато-зоонозов (вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabieï), на долю которого приходится наибольшее число диагностических ошибок. При чесотке выявляют парные везикулёзные и папулёзные элементы, чесоточные «ходы», экскориации, эрозии, серозно-геморрагические корочки. Вследствие расчёсов возникают линейно расположенные высыпания в виде удлинённых и слегка выступающих беловато-розовых валиков с пузырьками или корочками на одном конце. Высыпания локализуются обычно в межпальцевых складках, на сгибательных поверхностях конечностей, в паховой области и области живота, ладонях и подошвах. У детей раннего возраста высыпания нередко располагаются на спине и в подмышечных впадинах.

Микробная (нумулярная) экзема чаще наблюдается у детей старшего возраста и обусловлена сенсибилизацией к микробным антигенам (чаще стрептококковым или стафилококковым). На коже образуются характерные очаги эритемы с чётко очерченными границами с фестончатыми краями, насыщенно-красного цвета. В последующем в очагах развивается обильное мокнутие с образованием корок на поверхности. Серозные «колодца» и эрозии отсутствуют. Очаги поражения располагаются асимметрично на передней поверхности голеней, тыльной стороне стоп, в области пупка. Зуд умеренный, возможно ощущение жжения и боли в местах высыпаний. Важно учитывать данные о наличии очагов хронической инфекции.

Розовый лишай относится к группе инфекционных эритем и возникает обычно на фоне ОРЗ, редко встречается у детей раннего возраста. Кожные изменения характеризуются круглыми пятнами розового цвета диаметром 0,5-2 см, расположенными по линиям «натяжения» Лангера на туловище и конечностях. В центре пятен определяются сухие складчатые чешуйки, обрамлённые красной каймой по периферии. Зуд кожи выражен значительно. Розовый лишай протекает циклично, с обострениями весной и осенью.

Синдром Вискотта-Олдрича встречается в раннем возрасте и характеризуется триадой симптомов: тромбоцитопенией, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями ЖКТ и органов дыхания. В основе заболевания лежит первичная комбинированная иммунная недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, уменьшением популяции В-лимфоцитов (CD19+).

Гипериммуноглобулинемия Е (синдром Джоба) - клинический синдром, характеризующийся высоким уровнем общего IgE, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями. Дебют заболевания приходится на ранний возраст, когда появляются высыпания, идентичные атопическому дерматиту по локализации и морфологическим признакам. С возрастом эволюция кожных изменений схожа с таковой при атопическом дерматите, за исключением поражений в области суставов. Часто развиваются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых оболочек. В крови отмечается высокий уровень общего IgE. Характерны экспрессия Т-лимфоцитов (CD3+) и уменьшение продукции В-лимфоцитов (CD19+), увеличение соотношения CD3+/CD19+. В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение фагоцитарного индекса.

Наследственные нарушения обмена триптофана представлены группой заболеваний, которые обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в его метаболизме. Заболевания дебютируют в раннем детстве и сопровождаются изменениями кожи, сходными с атопическим дерматитом по морфологии и локализации, иногда наблюдается себорея. Возрастная динамика клинических проявлений также протекает аналогично атопическому дерматиту. Зуд разной степени выраженности. Кожные высыпания обостряются на солнце (фотодерматоз). Часто развиваются неврологические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и др.), реактивный панкреатит, синдром нарушения кишечного всасывания. В крови отмечаются эозинофилия, высокий уровень общего IgE, дисбаланс общей популяции Т-лимфоцитов (CD3+) и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), уменьшение соотношения CD3+/CD8+. Для дифференциальной диагностики проводят хроматографию аминокислот мочи и крови, определение уровня кинуреновой и ксантуреновой кислот.

Хотя диагностика и установление диагноза атопического дерматита у детей не вызывает затруднений, примерно у 1/3 детей под маской болезни протекают псевдоаллергические реакции. В подобных случаях иногда лишь время может поставить окончательную точку в диагнозе.

Псевдоаллергическими называют реакции, в развитии которых участвуют медиаторы истинных аллергических реакций (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента и др.), но отсутствует иммунная фаза. Возникновение этих реакций может быть обусловлено:

• массивным освобождением гистамина и других биологически активных веществ, индуцирующих либерацию (высвобождение) преформированных медиаторов из тучных клеток и базофилов, к которым относятся лекарственные вещества (полиамины, декстран, антибиотики, ферментные препараты и др.), продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом и др.;
• дефицитом первого компонента комплемента и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному пропердиновому пути (путь С), который активируется бактериальными липо- и полисахаридами и является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты. Этот путь может «запускаться» также лекарственными препаратами, некоторыми эндогенно образующимися ферментами (трипсин, плазмин, калликреин);
• нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), чаще - арахидоновой. Анальгетики (ацетилсалициловая кислота и её производные) могут угнетать активность циклооксигеназы и сдвигать баланс метаболизма ПНЖК в сторону экспрессии лейкотриенов, что клинически проявляется отёком, бронхоспазмом, кожными высыпаниями по типу крапивницы и др.;
• нарушением процессов инактивации и элиминации медиаторов из организма: при нарушении функции гепатобилиарной системы, ЖКТ, почек, нервной системы, при обменных заболеваниях (т.н. патология клеточных мембран).

Диагностика атопического дерматита

Диета при атопическом дерматите у детей

Диета при атопическом дерматите у детей играет ключевую роль в лечении и первичной профилактике атопического дерматита, особенно у детей грудного и раннего возраста. Исключение из рациона причинно-значимых пищевых аллергенов может существенно улучшить состояние и качество жизни детей, прогноз и исход заболевания.

Наиболее частой причиной развития атопического дерматита у детей первого года жизни является аллергия к белкам коровьего молока (79-89%). Естественное вскармливание обеспечивает оптимальные условия для нормального роста и развития ребёнка, но даже у 10-15% детей, находящихся на грудном вскармливании, отмечается «молочная» аллергия. В подобных ситуациях используются соевые смеси: Алсой (Нестле, Швейцария), Нутрилак соя (Нутритек, Россия), Фрисосой (Фризленд, Голландия), и др.

При развитии аллергии к белкам сои, а также при тяжёлых формах пищевой аллергии рекомендуются гипоаллергенные смеси с высокой степенью гидролиза белков: Альфаре (Нестле), Нутрамиген и Прегестимил (Мид Джонсон) и др.

При аллергии на глютен - белок злаковых продуктов (пшеница, рожь, овёс), встречающейся у 20-25% детей с атопическим дерматитом, рекомендуется использовать безглютеновые гипоаллергенные каши промышленного производства на основе гречи, риса, кукурузы (производители: Истра-Нутриция, Ремедиа, Хайнц, Хумана и др.).

Не рекомендуется использовать в питании при атопическом дерматите у детей (особенно первых лет жизни) продукты с высокой аллергизирующей активностью. Введение каждого нового продукта должно проводиться под строгим наблюдением педиатра.

Исключают из рациона больных детей продукты, содержащие пищевые красители, консерванты, эмульгаторы; острые, солёные и жареные блюда, бульоны, майонезы; ограничивают продукты с высокой сенсибилизирующей активностью.

NB! Исключение какого-либо продукта из рациона детей следует проводить при его доказанной непереносимости. При определении переносимости пищевых продуктов и лекарственных препаратов целесообразно учитывать вероятность перекрёстной аллергии. Так, у детей с аллергией на белки коровьего молока может наблюдаться аллергия на говядину и некоторые ферментные препараты, приготовленные из слизистой оболочки желудка, поджелудочной железы крупного рогатого скота; при аллергии к плесневым грибам нередко отмечается гиперчувствительность к содержащим дрожжи пищевым продуктам: кефиру, выпечке, квасу, плесневым сортам сыра (Рокфор, Бри, Дор-блю и др.), антибиотикам пенициллинового ряда и т.д.

Лечение атопического дерматита

Комплексное лечение атопического дерматита у детей должно быть направлено на подавление аллергического воспаления в коже, уменьшение воздействия триггеров и включать диетотерапию, мероприятия по контролю окружающей среды, применение препаратов системного и местного действия, реабилитацию, немедикаментозные методы, психологической помощи. Успех лечения определяется также устранением сопутствующих заболеваний.

Контроль условий окружающей среды

Характер проводимых мероприятий в значительной степени зависит от выявления гиперчувствительности к тем или иным аэроаллергенам (домашняя пыль, эпидермальные аллергены, плесневые грибы, пыльца растений и др.). Необходимо проводить полную элиминацию или снижение контакта с перечисленными агентами (влажная регулярная уборка помещений, минимальное количество мягкой мебели и книг в окружении ребёнка, специальное постельное бельё и его частая смена, отсутствие телевизора и компьютера в комнате, где находится больной и др.).

Важно также предусмотреть элиминацию неспецифических факторов, способных провоцировать обострение заболевания или поддерживать его хроническое течение (стресс, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания).

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение атопического дерматита у детей зависит от этиологии, формы, стадии (периода) заболевания, площади поражения кожи, возраста ребёнка, степени вовлечения в патологический процесс других органов и систем (сопутствующие заболевания). Лечение требует от врача высокой профессиональной подготовки, тесного взаимопонимания с родителями маленьких детей (а затем и с самими пациентами, по мере их взросления), огромного терпения, умения идти на компромиссы и контакты с врачами других специальностей, быть в прямом смысле «семейным врачом». Различают препараты системного (общего) действия и средства для наружного лечения.

Фармакологические средства системного действия используются в комбинации или в виде монотерапии и включают следующие группы препаратов:

• антигистаминные;
• мембраностабилизирующие;
• улучшающие или восстанавливающие функцию ЖКТ;
• витамины;
• регулирующие функции нервной системы;
• иммунотропные;
• антибиотики.

Применение антигистаминных препаратов (АГП) - одно из эффективных и признанных направлений в лечении атопического дерматита у детей, что обусловлено важнейшей ролью гистамина в механизмах развития болезни. АГП назначают при обострении заболевания и выраженном зуде кожных покровов.

Отличительной особенностью АГП I поколения является их лёгкое проникновение через гематоэнцефалический барьер и выраженный седативный эффект, поэтому их применяют в острый период, но нецелесообразно назначать их школьникам.

АГП II поколения не проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают слабым седативным действием. У них, по сравнению с препаратами I поколения, более выражено сродство к H2-рецепторам, что обеспечивает быстрое начало действия и продолжительный терапевтический эффект. Кроме того, они тормозят раннюю и позднюю фазу аллергической реакции, уменьшают агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов, оказывая комбинированное противоаллергическое и противовоспалительное действие.

К препаратам III поколения относят телфаст, который разрешён к использованию только у детей старше 12 лет.

Мембраностабилизаторы - кетотифен, цетиризин, лоратадин, кромоглициевая кислота (натрия кромогликат) - представляют группу препаратов, обладающих комплексным ингибирующим воздействием на механизмы развития аллергического воспаления, и назначаются в острый и подострый периоды болезни.

Кетотифен, цетиризин, лоратадин обладают антагонизмом по отношению к Н2-гистаминовым рецепторам, подавляют активацию тучных клеток in vitro, ингибируют процесс выделения медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, тормозят развитие аллергического воспаления и обладают др. эффектами, подавляющими аллергические реакции. Клинический эффект данных препаратов начинает развиваться через 2-4 нед, поэтому минимальный курс лечения составляет 3-4 мес.

Антигистаминные препараты для приёма внутрь

Кромоглициевая кислота (натрия кромогликат, налкром) предупреждает развитие ранней фазы аллергического ответа, блокируя высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов. Налкром непосредственно специфически воздействует на лимфоциты, энтероциты и эозинофилы слизистой оболочки ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Налкром назначают в комбинации с АГП. Продолжительность курса составляет обычно от 1,5 до 6 мес, что обеспечивает достижение стойкой ремиссии и предупреждает развитие рецидивов заболевания.

Препараты, улучшающие или восстанавливающие функции органов пищеварения, назначают в острый и подострый периоды атопического дерматита, с учётом выявленных изменений со стороны ЖКТ. Для улучшения процессов пищеварения и расщепления субстанций пищи, коррекции функциональных нарушений ЖКТ используют ферменты: фестал, энзистал, дигестал, панкреатин (мезим-форте, панкреатин, панцитрат), панзинорм и др, а также желчегонные средства: кукурузных рылец экстракт, аллохол, плодов шиповника экстракт (холосас), гепабене и др., курс лечения 10-14 дней. При дисбактериозе назначают эу-, пре- или пробиотики: бактисубтил, биоспорин, энтерол, бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин) и кишечные палочки (колибактерин), линекс, бификол, хилак-форте, бифиформ и др., обычно курс лечения этими препаратами составляет 2-3 нед.

Витамины повышают эффективность лечения атопического дерматита у детей. Кальция пантотенат (витамин В15) и пиридоксин (витамин В6) ускоряют процессы репарации в коже, восстановление функционального состояния коры надпочечников и печени. (бета-Каротин повышает устойчивость мембран к действию токсических веществ и их метаболитов, стимулирует иммунную систему, регулирует перекисное окисление липидов.

В препаратах, регулирующих функциональное состояние нервной системы, нуждаются до 80% больных, однако они должны назначаться психоневрологом или психологом. Используются седативные и снотворные средства, транквилизаторы, нейролептики, ноотропные средства, препараты, улучшающие ликворо- и гемодинамику: винпоцетин (кавинтон), актовегин, пирацетам (ноотропил, пирацетам), вазобрал, церебролизин, циннаризин, пиритинол (энцефабол) и др.

Иммуномодулирующее лечение показано только в тех случаях, когда атопический дерматит у детей протекает в сочетании с клиническими признаками иммунной недостаточности. Неосложнённое течение атопического дерматита не требует назначения иммуномодуляторов.

Системное антибактериальное лечение применяется при атопическом дерматите, осложнённом пиодермией. До назначения препаратов целесообразно определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирическом лечении предпочтение отдаётся использованию макролидов, цефалоспоринов I и II поколения, линкомицина, аминогликозидов.

Системные глюкокортикоиды (ГК) используются крайне редко и только при особо тяжёлом течении заболевания, в условиях стационара: коротким курсом (5-7 дней) в дозе 0,8-1,0 мг/кгхсут).

Не следует забывать о лечении сопутствующей патологии: санации очагов хронической инфекции (полость рта, ЛОР-органы, кишечник, желчевыводящие пути, мочеполовая система), лечении паразитарных инфекций (лямблиоз, геликобактериоз, токсокароз, энтеробиоз) и др.

Средства для наружного применения. Ведущее место занимает наружное лечение, целями которого являются:

• подавление признаков воспаления кожи и связанных с ним основных симптомов атопического дерматита у детей;
• устранение сухости кожи;
• профилактика и устранение инфицирования кожи;
• восстановление поврежденного эпителия;
• улучшение барьерных функций кожи.

В зависимости от фазы атопического дерматита у детей используются противовоспалительные, кератолитические, кератопластические, антибактериальные препараты, средства ухода за кожей.

Противовоспалительные средства (ПВС) для наружного применения разделяют на 2 большие группы: негормональные и содержащие глюкокортикоиды.

Негормональные ПВС издавна и широко используются в лечении атопического дерматита у детей: это препараты, содержащие дёгти, нафталанскую нефть, оксид цинка, папаверин, ретинол, АСД фракция (антисептик-стимулятор Дорогова, фракция 3). Они показаны при лёгких и среднетяжёлых формах заболевания у детей, начиная с первых месяцев жизни; хорошо переносятся, могут применяться в течение длительного времени, не вызывают побочных эффектов. Используются также крем Витамин Ф 99 и пимекролимус (элидел). При минимальных клинических проявлениях атопического дерматита у детей назначают местные антигистаминные средства [диметинден (фенистил), гель 0,1%].

Наружные глюкокортикоидные препараты эффективны при лечении как острых, так и хронических проявлений атопического дерматита у детей, но никогда не назначаются для профилактики.

Противовоспалительный эффект ГК связывают с иммунорегуляторным воздействием на клетки, отвечающие за развитие и поддержание аллергического воспаления кожи (клетки Лангерганса, лимфоциты, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки и др.), а также с вазоконстрикторным эффектом на сосуды кожи, снижающим отёк.

Механизмы противовоспалительной активности наружных глюкокортикоидных препаратов:

• активизация гистаминазы и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления;
• снижение чувствительности нервных окончаний к гистамину;
• усиление продукции белка липокортина, тормозящего активность фосфолипазы А, что уменьшает синтез медиаторов аллергического воспаления (лейкотриены, простагландины) из мембран клеток;
• снижение активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, что уменьшает проницаемость сосудистой стенки и выраженность отёка.

Потенциальная активность топических ГК зависит от структуры их молекулы и прочности связывания с рецепторами глюкокортикоидов, транспортирующих его внутрь клетки. Это позволяет отнести тот или иной местный ГК к классу слабых (гидрокортизон), средних [бетаметазон (бетновейт), висмута субгаллат (дерматол) и др.], сильных [метилпреднизолона ацепонат (адвантан), бетаметазон в виде дипропионата (белодерм), локоид, мометазон (элоком), триамцинолон (фторокорт), бетаметазон (целестодерм) и др.], очень сильных [клобетазол (дермовейт)] препаратов.

В педиатрической практике из наружных ГК используются препараты последнего поколения: метилпреднизолона ацепонат (адвантан), мометазон (элоком), гидрокортизон (локоид-гидрокортизона 17-бутират).

Эти топические ГК обладают высокой эффективностью и безопасностью, минимумом побочных эффектов и возможностью применения 1 раз в сутки, в том числе у детей раннего возраста. Курсовое лечение этими препаратами может длиться от 14 до 21 сут, хотя в большинстве случаев ограничивается 3-5 днями.

Для устранения сухости кожи - одного из наиболее частых симптомов атопического дерматита у детей - необходимо соблюдать ряд простых правил: обеспечить достаточную влажность в помещении, где находится ребёнок, соблюдать правила гигиены. К примеру, не оправдан запрет купания детей, особенно при обострении заболевания .

При инфицировании кожи стафило- и стрептококками назначают наружные средства, содержащие антибиотики: эритромицин, линкомицин (3-5% пасты), фукорцин, бриллиантовый зелёный (1-2% спиртовой раствор) и метилтиония хлорид (5% водный раствор метиленового синего), готовые формы наружных антибиотиков. Кратность их применения составляет обычно 1-2 раза в день. При выраженной пиодермии дополнительно назначают системные антибиотики.

При грибковой инфекции применяют наружные противогрибковые препараты: кремы изоконазол (травоген), кетоконазол (низорал), натамицин (пимафуцин), клотримазол и др.

При сочетании бактериальной и грибковой инфекции используют комбинированные препараты, содержащие антимикробные компоненты и ГК: тридерм, целестодерм-В с гарамицином и др.

Для улучшения микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения используют мази, содержащие актовегин или гепарин натрия, а также аппликации озокирита, парафина жидкого, глины, сапропели.

При глубоких трещинах и язвенных поражениях кожи назначают средства, улучшающие регенерацию кожи и восстанавливающие повреждённый эпителий: декспантенол (бепантен), солкосерил, мази с витамином А.

Физиотерапия

Физиотерапия в острый период включает такие методы, как электросон, сухие углеродные ванны, переменное магнитное поле, а в период ремиссии - бальнеотерапию и грязелечение.

Реабилитация и психологическая помощь

Реабилитационные мероприятия значительно повышают эффективность этапного лечения больных атопическим дерматитом. Для санаторно-курортного лечения издавна использовались целебные свойства радоновых, серовородных и сульфидных вод (Белокуриха, Ейск, Мацеста, Пятигорск, Приэьбрусье, Горячий Ключ и др.). Успешно функционируют специализированные санатории для детей с атопическим дерматитом: «Озеро Шира» (Красноярский край), «Красноусольский» (Башкортостан), «Озеро Саватикова» (Республика Тува), «Усть-Качка» (Пермская обл.), «Маян» (Свердловская обл.), «Тутальский» (Кемеровская обл.), «Ленинские скалы» (Пятигорск) и др.

Окружению ребёнка принадлежит огромная роль в создании правильного психологического климата, восстановлении эмоционального состояния, корковой нейродинамики, коррекции вегетативных нарушений, поэтому психологическая помощь должна касаться как ребёнка, так и его родителей.

Как лечится атопический дерматит?

Профилактика атопического дерматита у детей

Первичная профилактика заключается в предупреждении сенсибилизации ребёнка, особенно в семьях с наследственной предрасположенностью к атопии. Она проводится до наступления и во время беременности, при лактации и касается диетических ограничений, осторожности в применении лекарственных средств, уменьшении контактов с ингаляционными аллергенами и др.

Вторичная профилактика - предупреждение манифестации атопического дерматита и его обострений у сенсибилизированного ребёнка. Чем выше риск развития атопии у конкретного ребёнка, тем категоричнее должны быть элиминационные мероприятия: исключение продуктов с высоким сенсибилизирующим потенциалом, снижение уровня воздействия аэроаллергенов, исключение контактов с домашними животными и др.

Следует подчеркнуть, что атопический дерматит у детей не является противопоказанием к вакцинопрофилактике. Отсрочка вакцинации возможна на период острых проявлений и при пиогенных осложнениях. В остальных случаях вакцинация проводится в полном объёме, обязательно на фоне сопроводительного лечения, зависящего от формы, тяжести и клинической картины заболевания.

Залогом успеха в профилактике обострений заболевания и лечении детей, страдающих атопическим дерматитом, является преемственность в деятельности различных специалистов - педиатров, аллергологов, дерматологов, иммунологов. Однако без помощи родителей больных детей, их понимания проблемы невозможно достичь хороших результатов в контроле над заболеванием. Для обучения больных атопическим дерматитом и членов их семей существуют специальные программы, реализуемые в отделениях семейного консультирования.

Основные направления обучающей программы для больных атопическим дерматитом и членов их семей:

• информирование пациента и его родственников о заболевании и возможных факторах, поддерживающих хроническое течение атопического дерматита у детей (проводится после обследования больного);
• коррекция питания: сбалансированное полноценное питание с установленным и контролируемым режимом;
• рекомендации по детоксикации (энтеросорбенты, рисовая сорбция, регуляция деятельности кишечника и др.);
• коррекция выявленных нейровертебральных дисфункций (мас-саж, мануальная терапия, ЛФК и др.);
• советы по уходу за кожей с перечислением препаратов для наружного применения и показаний к их использованию;
• дифференцированная психологическая помощь семье. Комплексное использование профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий позволяет снизить заболеваемость атопическим дерматитом и улучшить качество жизни больных детей.

Как предотвратить атопический дерматит?

Какой прогноз имеет атопический дерматит у детей?

По различным данным, полное клиническое выздоровление наступает у 17-30% больных. У большинства пациентов заболевание продолжается всю жизнь. Неблагоприятные факторы прогноза: атопические заболевания (особенно бронхиальная астма) у матери или обоих родителей, начало стойких кожных высыпаний в возрасте до 3 мес, сочетание атопического дерматита с вульгарным ихтиозом, сочетание атопического дерматита с персистирующей инфекцией (паразитарная, вирусная, бактериальная и др.), неблагоприятная психологическая обстановка в семье (детском коллективе), отсутствие веры в выздоровление.

Рахит — заболевание детей раннего возраста, которое ведет к резкому нарушению всей жизнедеятельности организма, сопровождается расстройствами обмена веществ и развития детей. Влияние перенесенного рахита сказывается длительно и может вызывать значительные функциональные нарушения в более поздние периоды детства. Основная причина развития рахита состоит в недостаточном действии на ребенка ультрафиолетового облучения солнца, что тесно связано с бытовыми, экономическими и культурными условиями жизни детей.

Рахит был подробно описан английским ученым Глиссоном еще в середине XVII столетия.

Распространен рахит во всех странах земного шара. Поражение детей этим заболеванием особенно велико в капиталистических и колониальных странах, где процент больных рахитом достигает в ряде мест 70—80, а тяжелые формы встречаются часто. В СССР число детей, больных рахитом, за годы Советской власти сократилось в несколько раз, особенно это относится к тяжелым формам болезни. Однако и в настоящее время рахит является одним из распространенных заболеваний раннего возраста.

Этиологию и патогенез рахита нельзя считать окончательно выясненным. Имеется очень много наблюдений, свидетельствующих о влиянии питания на развитие рахита. Так, при искусственном вскармливании, особенно если оно начинается с первых месяцев жизни ребенка, рахит возникает чаще, чем у детей, питающихся молоком матери. Большое значение для развития рахита имеет отсутствие солнечной радиации и недостаток свежего воздуха, недостатки ухода за ребенком.