Острый и хронический проктит 6 страница

Сочетание названных факторов особенно способствует возникновению и развитию рахита.

Возможность применения новых методик исследования значительно расширила и углубила представление о патогенеза рахита. В существовавшее ранее представление о патогенетической роли недостатка витамина О внесены существенные дополнения. Тщательными исследованиями установлен при рахите гиповитаминоз не только О, но и витаминов А, В и С. При существующей связи витаминов с ферментами и солями гиповитаминоз способствует нарушению ферментных процессов, обмена веществ в целом, в частности особенно фосфорного и кальциевого обмена. Наблюдается резкое снижение фосфора в крови (до 2 мг°/₀ вместо 5 мг%) и кальция в костях, уменьшается содержание некоторых микроэлементов. В результате накопления недоокисленных продуктов обмена развивается извращение обменных процессов — ацидоз.

Современные представления об этиологии и патогенезе рахита, на основе которых должна быть построена практическая работа по профилактике и лечению рахита, следующие.

1. Рахит является общим заболеванием, вызывающим значительные расстройства во всем организме. При рахите костная ткань поражается преимущественно, но не исключительно.

2. Основными факторами, благоприятствующими развитию рахита, являются условия внешней среды (питания, уход за ребенком, бытовые и климатические условия). Развитие почти в 100% рахита у недоношенных детей следует рассматривать как воздействие на плод неблагоприятных влияний организма матери и условий во время беременности.

3. Витамину В следует придавать значение важного, но не единственного этиологического фактора, действие которого проявляется лишь в связи и в зависимости от других неблагоприятно действующих факторов как внешней среды, так и образующихся в самом организме.

Клиника. В клинике рахита при естественном его течении следует различать три основные периода развития заболевания: 1) ранний (начинающийся с 2—3-месячного возраста); 2) развития и разгара заболевания («цветущий» рахит начиная с 6 до 12—15 месяцев); 3) затихания процесса (с Р/г ДО 27г лет). Это разделение на периоды несколько условно, длительность каждого из периодов может быть различной, равно как и переход одного периода в другой совершается постепенно. В практической работе следует, кроме обозначения периодов заболевания (начинающийся, цветущий, затухающий), добавлять характеристику тяжести формы, например: начальный период легкой степени, разгар болезни средней тяжести или тяжелой, период выздоровления. Остаточные явления болезни надо отмечать в диагнозе отдельно (деформированная грудная

клетка, плоскостопие, деформация черепа и др.). Возможно также развитие рахита в возрасте старше 5 лет (поздний рахит).

Ранними признаками рахита следует считать симптомы функциональных расстройств: 1) беспокойство ребенка, 2) нарушение сна, который становится прерывистым, непродолжительным; 3) потливость, заметная на волосистой части головы (особенно на затылке). В этом периоде заболевания костные изменения клинически не выражены, в связи с чем распознавание рахита нередко запаздывает, необходимые меры, препятствующие дальнейшему развитию

заболевания, не принимаются. Вот почему выявление описанных выше признаков и правильное их толкование имеют громадное практическое значение.

В период развития и разгара заболевания симптоматика рахита нарастает, появляются и развиваются признаки поражения всего организма в особенности его костной системы.

Клиника этого периода характеризуется следующими признаками. В костной системе наблюдается одновременное развитие двух процессов: а) размягчение уже образовавшейся костной ткани; б) избыточное образование так называемой остеоидной субстанции, сходной с костной, но отличающейся своим строением и химическим составом, главным образом содержанием извести. Размягчение костей клинически определяется на затылочной кости, которая при ощупывании оказывается очень податливой (краниотабес), деформацией размягченных ребер (сдавленная с боков грудная клетка, развернутые ее края); при резкой деформации грудной кости образуется вдавление тела ее и мечевидного отростка («грудь сапожника») (рис. 40). Деформируется позвоночник с образованием резко выраженного кифоза (рис. 41). Кости нижних конечностей, особенно голеней, приобретают форму О- или Х-образных (рис. 42). Следует отметить, что деформации костей развиваются в определенной последовательности в зависимости от развития статистических функций. Так, изменения позвоночника становятся особенно заметны, когда ребенок начинает сидеть (т. е. с о’ месяцев;; искривление голеней и бедерных костей проявляется в тот период, когда ребенок начинает стоять (с 10—11 месяцев).

Кроме этих сравнительно легко определяемых деформаций, размягчений костей, при рахите наблюдаются изменения в костях таза и стопы, что приводит к нарушению конфигурации таза, уменьшению его размеров (плоский и узкий таз) и к образованию плоскостопия.

Отложение остеоидной ткани, происходящее главным образом в местах роста костей, клинически определяется в виде резкого увеличения размеров головки и ее деформации; развиваются лобные и теменные бугры («квадратный череп»),, образуются утолщения в месте соединения костей и, хрящевой части ребер («четки»), утолщения эпифизов, длинных костей («браслетки»), некоторое увеличение объема фаланг пальцев на руках («связки жемчуга») (рис. 43).

Рахитический процесс нарушает сроки и последовательность появления зубов, вызывает неправильное их расположение. Так, первые зубы появляются в 8—10 месяцев, причем первыми — верхние, а затем нижние резцы, все 8 резцов прорезываются лишь на втором году жизни, промежутки между зубами увеличены, направление роста их. неправильное.

Однако клинические признаки рахита & период его максимального развития отнюдь не ограничиваются костными изменениями. Резко нарушается тонус мышечной системы и связочного аппарата. Движения, особенно в крупных суставах, увеличиваются в объеме (ногу ребенка можно без усилия приложить вплотную к животу). Нарушенный тонус мышц живота придает ему своеобразную форму («лягушачий живот»).

Значительные нарушения наблюдаются со стороны нервной системы. Ребенок вял, временами «беспричинно» беспокоен. Условно-рефлекторная деятельность нарушена; выработка и закрепление условных рефлексов затруднены.

Развитие статических функций запаздывает: ребенок начинает держать головку, сидеть, стоять, ходить значительно позднее, чем здоровый.

Во внутренних органах при рахите также происходят своеобразные изменения, выражающиеся главным образом в функциональной лабильности, что стоит в несомненной связи и зависимости от нервно-вегетативных расстройств. У детей, больных рахитом, легко возникают диспепсические расстройства, часто наблюдаются поражения верхних дыхательных путей и пневмонии. Постоянным симптомом является увеличение печени и селезенки.

Изменения в крови при рахите выявляются главным образом понижением процента гемоглобина и уменьшением числа эритроцитов. Изменения количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы менее часты и не так характерны.

При рахите характерны выраженные изменения в иммунобиологических свойствах организма, снижение его сопротивляемости, слабость физиологических защитных механизмов.

Установлено, что у детей, страдающих рахитом, легко возникают инфекционные заболевания, протекают они тяжело, нередко заканчиваются летально или переходят в хронические формы.

В период затихания патологического процесса при рахите перечисленные выше симптомы становятся менее выраженными, а иногда и полностью исчезают. Нужно, однако, иметь в виду, что нередко наступают рецидивы, а некоторые патологические изменения остаются на всю жизнь, обусловливая иногда значительные расстройства (остаточные явления).

Из местных поражений в первую очередь следует назвать деформации таза, которые у женщин препятствуют правильному родоразрешению, и плоскостопие, вызывающее нередко значительные функциональные нарушения при ходьбе, сопровождающиеся болевыми ощущениями, что тогда приводит к неправильным диагностическим заключениям. Деформации грудной клетки как следствие рахита встречаются реже, но наличие их может вызвать серьезные функциональные расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нельзя не учитывать, что вызванная рахитом пониженная сопротивляемость, функциональная неустойчивость организма сохраняются у детей и в последующие периоды их развития.

Поздний рахит представляет собой одну из форм рахита у детей старше 4 лет и наблюдается чаще в б — 12 лет.

Основными симптомами этой формы являются боли в конечностях, деформация костей, главным образом нижних конечностей, позвоночника, реже верхних конечностей и грудной клетки.

Другие симптомы рахита, свойственные заболеванию в раннем возрасте (мышечная гипотония, слабость связочного аппарата, анемия), обычно отсутствуют. Поздний рахит является малосимптомным заболеванием, часто остается нераспознанным, и правильный диагноз заменяется самыми различными диагностическими гипотезами (чаще всего предполагают ревматизм).

Описанные клинические признаки рахита, разумеется, далеко не у каждого больного встречаются в полном объеме и бывают резко выраженными. В этой связи принято различать легкие формы (рахит I), при которых вегетативные изменения, костные симптомы и другие признаки не только многочисленны, но и сравнительно мало выражены; формы средней тяжести (рахит II); тяжелые формы (рахит III), при которых наблюдается полный комплекс резко выраженных симптомов. Такое разделение формы рахита имеет практическое значение, так как определяет назначение того или иного комплекса терапевтических мероприятий.

Диагностика рахита обычно не представляет затруднений при выраженной его форме. Все внимание должно быть сосредоточено на распознавании заболевания в ранней фазе его развития, и основной диагностической ошибкой при рахите следует считать его распознавание в период уже выраженных, в частности костных, изменений. Ранее существовало неправильное мнение, что размягчение затылочной кости является ранним признаком рахита. Этот симптом развивается уже тогда, когда выражены вегетативные расстройства, свойственные начальному периоду рахита: беспокойный сон, потливость, нарушение аппетита.

Профилактика и лечение рахита должны основываться, как сказано выше, на современном представлении о рахите. Следует иметь в виду, что профилактические и лечебные средства, применяемые при рахите, принципиально мало отличаются друг от друга, изменяются главным образом лишь методика и техника их применения.

Профилактика. Профилактика рахита должна осуществляться еще в период внутриутробного развития плода путем создания для беременной оптимальных условий: полноценное и разнообразное питание, тщательное соблюдение гигиенического режима, в частности длительное пребывание на свежем воздухе, правильная смена труда и отдыха. Это способствует обогащению организма беременной витамином О.

Профилактика рахита после рождения ребенка должна проводиться как можно раньше и быть тем более тщательной и настойчивой, чем больше данных о возможности раннего развития тяжелых форм заболевания (у недоношенных детей, при неблагоприятных условиях ухода за ребенком, у детей, родившихся в позднее осеннее и зимнее время года, при искусственном вскармливании).

Основными профилактическими средствами следует считать: 1) правильно проводимое естественное вскармливание; 2) гигиенический уход за ребенком, в особенности длительное пребывание на свежем воздухе; 3) применение воздушных ванн, облучение рассеянным солнечным светом; 4) широкое использование гимнастики и массажа; 5) максимальное предохранение ребенка от возможных инфекционных заболевании, з особенности так называемых воздушно-капельных инфекций; 6) медикаментозные назначения (витамин Э₂ или рыбий жир).

В профилактике рахита громадную роль играет правильно организованная и систематически проводимая работа женских и детских консультаций, персонал которых должен разъяснять населению, какие причины ведут к развитию рахита и каковы меры его предупреждения, брать на учет детей, которым угрожает опасность заболевания рахитом, и своевременно принимать профилактические меры.

Очень важно осуществление профилактических мер против рахита в яслях, домах ребенка, детских садах. Правильно составленный режим дня должен содержать точное соблюдение часов сна, игр, приема пищи. Необходимо добиваться максимального пребывания детей на открытом воздухе не только во время бодрствования, но и сна. Весьма полезны воздушные ванны, гимнастика, массаж. Должно быть использовано и искусственное ультрафиолетовое облучение. В питании следует предусматривать не только точно установленное время кормления, но и обогащение пищи продуктами, содержащими витамин О (яичный желток, печень в вареном и протертом виде), преобладание в пище овощей и фруктов, ограничение мучных блюд. Необходимо давать рыбий жир (тресковый), содержащий витамин В₃, со второго месяца жизни 1—2 раза в день перед кормлением, начиная с ‘Д чайной ложки, постепенно увеличивая до 2 чайных ложек в день к 3 месяцам жизни.

Следует отметить, что все профилактические меры нужно применять не только в первые месяцы жизни ребенка, но и позднее, всегда при этом учитывая условия, в которых живет и растет ребенок.

С профилактической целью следует назначать витамин 0₂ по 600—1000 единиц в сутки. Недоношенным детям витамин Б₂ назначают с первого месяца жизни, остальным с 1—2-го месяца. Длительность применения определяется состоянием ребенка, условиями, в которых он находится, временем года. Ультрафиолетовые облучения проводят 2—3 раза в неделю (по 3—15 минут на расстоянии 60—75 см от источника облучения (так называемая ртутно-кварцевая лампа). Следует иметь в виду, что эффективной профилактика рахита может быть при условии использования всего комплекса средств, среди которых основное значение имеют питание ребенка и уход за ним. Рассчитывать на положительное действие только ультрафиолетового облучения или витамина О нельзя.

Обязательным условием эффективности профилактических средств являются также тщательность и систематичность их применения и правильная методика.

Лечение рахита тем эффективнее, чем раньше распознано заболевание и чем меньше выражены патологические изменения. Таким образом, ранняя диагностика рахита является одним из обязательных условий для получения надежного терапевтического эффекта.

Питание ребенка, больного рахитом, должно соответствовать его возрасту и не изменяться в связи с заболеванием. Ребенок до 6-месячного возраста должен получать молоко матери, пища которой обогащается витаминами, особенно О и С. Так называемый физиологический прикорм у ребенка, больного рахитом, вводится в обычный срок (5—6-й месяц). Иногда этот срок приходится сокращать из-за быстрого развития заболевания (с 5-го месяца). В качестве первого прикорма следует применять 5%, а затем 10% манную кашу на овощном отваре; в дальнейшем блюда прикорма должны состоять из овощей и фруктов в виде пюре. Количество коровьего молока следует ограничить (до 0,5 л в сутки к концу года), так как молоко усиливает ацидотическое направление обмена. При использовании молока или молочных смесей целесообразно отдавать предпочтение кислым смесям, особенно кефиру. Они лучше перевариваются и усваиваются даже при функциональной слабости желудочно-кишечного тракта ребенка, больного рахитом. В блюдах прикорма следует использовать пищевые вещества, богатые витамином Б (сливочное масло, желток), витамин С (овощные и фруктовые соки).

Применение с лечебной целью воздушных ванн, массаж и гимнастики обязательно. Следует предостеречь от использования прямых солнечных лучей. У большинства детей, больных рахитом, они легко могут вызвать перегревание, резкое возбуждение и без того функционально несовершенной нервной системы, что может обусловить тяжелые расстройства самочувствия, сна, аппетита.

Что касается соленых ванн как лечебного средства, то нельзя отрицать, что при определенных показаниях и правильной технике применения они могут оказаться полезными у некоторых детей, больных рахитом. Широкое же применение таких ванн у всех больных не должно иметь места. Они показаны лишь детям, больным рахитом.

с явными признаками снижения обмена, при чрезмерной упитанности и при отсутствии каких бы то ни было признаков повышенной возбудимости.

Применение у таких детей 10—15 ванн (2 раза в неделю) температуры тела с относительно высокой концентрацией соли (100 г на ведро воды) может оказаться полезным, разумеется, при условии повседневного и тщательного наблюдения за ребенком.

Методика применения ультрафиолетового облучения и витамина О как лечебных средств при рахите зависит от тяжести процесса, сезона года, условий, в которых находится ребенок. Дозировка этих средств и длительность их применения меняются в зависимости от перечисленных факторов. Витамин Г) обычно назначают в виде спиртового раствора (4000 МЕ в 1 капле) в количество 20 000— 25 000 МЕ в сутки (по 3 капли 2 раза в день) в течение 2—2′/2 месяцев. Стремление применять большие (так называемые ударные) дозы вряд ли можно считать целесообразным.

Применение больших доз витамина О (это иногда наблюдается в практике в расчете получить больший эффект) может вызвать развитие гипервитаминоза Б с функциональными расстройствами (бессонница, нарушение аппетита, диспепсические расстройства и др.). В определенных условиях приходится сокращать длительность применения витамина Г> и изменять дозировку. Обычно это происходит в тех случаях, когда ребенок находится в стационаре по поводу острого заболевания, которому сопутствует рахит. Таким больным, как только минует острый период заболевания, следует назначать противорахитическое лечение. Увеличивать дозу витамина О (примерно в 2 раза) следует и в тех случаях, когда лечение было прервано из-за острого интеркуррентного заболевания. Витамин В назначают в этих случаях по 100 000 МЕ ежедневно (12 капель 2 раза в день) в течение 8—10 дней.

В патогенезе рахита определенное значение имеют цитраты (в особенности лимонная кислота), в последнее время с лечебной целью рекомендуется сочетание витамина Б с раствором лимонной кислоты (35 г лимонной кислоты и 25 г цитрата натрия в 250 мл воды по 1 чайной ложке 3 раза в день).

Ультрафиолетовое облучение, применяемое при рахите, основано на аутовитаминизации организма. В коже под влиянием ультрафиолетового облучения происходит образование Витамина О. Обычно назначают 12—15 сеансов облучения, проводимых через день.

Ультрафиолетовое облучение не применяется одновременно с дачей витамина и, а как бы заменяет его. Это делается во избежании гипервитаминоза. Целесообразно также применение эритемных доз ультрафиолетовых лучей на ограниченную поверхность кожи с предварительным определением биодозы.

Руководить проведением профилактических и лечебных мероприятий должен врач-педиатр. Он же устанавливает сочетание применяемых средств, последовательность их применения, длительность и дозировку тех или иных средств и процедур.

Гельминтозы — обширная группа паразитарных заболеваний, вызываемых гельминтами (паразитическими червями), которая в значительной степени определяет состояние здоровья населения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), гельминтозы занимают 4-е место по степени ущерба, наносимого здоровью населения Земли (после диареи, туберкулеза и ишемической болезни сердца). Каждый год приблизительно каждый второй человек на планете заражается одним из 3-х основных видов гельминтов, что приводит к аскаридозу (1,2 млрд человек), анкилостомозу (900 млн) и трихоцефаллезу (до 700 млн).

Таким образом, ожидания, что к концу ХХ столетия большинство паразитарных заболеваний будет находиться под контролем, не оправдались. Наоборот, они продолжают стойко существовать во всех развивающихся странах, особенно расположенных в зоне тропиков и субтропиков. В индустриально развитых странах Европы в последние два десятилетия ситуация также ухудшилась в связи с нарастающим завозом паразитарных болезней из эндемических стран. Еще одним неблагоприятным фактором является ослабление иммунного статуса населения вследствие эпидемии ВИЧ-инфекции, наркомании и экопатогенных воздействий.

Подобные тенденции наблюдаются и в России, где в последние годы зарегистрировано повышение заболеваемости гельминтозами. Так зафиксирован рост токсокароза (на 64% за 1 год), эхинококкоза (в 3 раза за 5 лет), отмечается увеличение заболеваемости среди детей, причем 75% в структуре заболеваемости паразитарными болезнями приходится на городское население.

Это связано со следующими причинами:

— общим ухудшением экономического положения большинства населения;

— значительным удорожанием лекарственных средств, предметов санитарии и гигиены;

— усилением миграции населения, вторжением городского населения в сельскую местность (работа на садовых участках, дачах, личных фермах), увеличением контакта человека с животными,

— ухудшением экологической ситуации.

В настоящее время известно около 256 видов гельминтов, паразитирующих у человека, причем 98 видов распространены на территории России и сопредельных стран, из них часто — 18-20, а чаще всего острицы, аскариды, власоглавы и карликовые цепни, причем нередко в сочетаниях.

По современной классификации, все гельминтозы человека подразделяют на три основные группы в зависимости от источника инвазии (заражения), путей заражения и факторов передачи.

1. Геогельминтозы — инвазии, возбудители которых развиваются в окружающей среде (без участия промежуточного хозяина) и передаются человеку через элементы окружающей среды (почву, овощи, ягоды и пр.), загрязненные инвазионными яйцами (личинками). Примерами геогельминтозов являются аскаридоз, трихоцефалез, стронгилоидоз, анкилостомидозы.

2. Биогельминтозы — инвазии, возбудители которых развиваются с участием промежуточных хозяев и передаются человеку через их ткани или другие факторы передачи. К этой группе относят тениаринхоз и тениоз, описторхоз, дифиллоботриоз, клонорхоз, фасциолез, парагонимоз, трихинеллез, эхинококкозы.

3. Контагиозные гельминтозы — инвазии, возбудители которых могут передаваться непосредственно от одного человека к другому без участия промежуточных хозяев. К ним относятся гименолепидоз, энтеробиоз, в некоторых случаях стронгилоидоз и цистицеркоз.

С учетом биологических особенностей, гельминтов подразделяют на три основных класса: Nematoda (нематоды — круглые черви), Cestoda (цестоды — ленточные черви) и Trematoda (трематоды — сосальщики).

Нематодозы — инвазии, вызываемые круглыми гельминтами. К ним относятся аскаридоз (возбудитель Ascaris lumbricoides), энтеробиоз (острица, Enterobius vermicularis), трихоцефалез (власоглав, Trichocephalus trichiuris), анкилостомидозы — анкилостомоз (Ancylostoma duodenale) и некатороз (Necator americanus), трихинелла (Trichinella spiralis и другие виды трихинелл) и др.

Цестодозы (инвазии, вызываемые ленточными гельминтами) развиваются при заражении человека бычьим, или невооруженным, цепнем (Таеniarhynchus sagitanus), свиным, или вооруженным, цепнем (Таеnia solium), широким лентецом (Diphyllobotrium latum), карликовым цепнем (Нуmеnоlерis nаnа), эхинококками (однокамерным — Echinococcus granulosus и многокамерным — Echinococcus multilocularis) и др.

Трематодозы (инвазии, возбудителями которых являются сосальщики) вызываются кошачьей, или сибирской, двуусткой (Opisthorchus felineus), китайской двуусткой (Clonorchis sinensis), фасциолой, или печеночной, двуусткой (Fasciola hepatica) и др.

По специфической локализации в организме человека гельминтов классифицируют на кишечные и внекишечные, в том числе тканевые гельминтозы, когда паразиты размножаются не в кишечнике, а в мягких тканях макроорганизма.

Заражение человека гельминтами может происходить различными путями:

• пищевым — в результате заглатывания яиц гельминтов с немытыми овощами, фруктами и прочее, а также при употреблении мяса промежуточных хозяев, содержащих личинки гельминтов;

• водным — при питье воды из водоемов, в которых содержатся личинки гельминтов;

• через кожу — встречается реже. Личинки некоторых гельминтов (например филярии) проникают в организм через укусы кровососущих насекомых, а личинки других (анкилостомы, шистозомы) способны активно проникать через кожу (при хождении босиком, лежании на земле и т. п.);

• через плаценту — также редкий путь заражения.

По данным паразитологического мониторинга, в течение жизни практически каждый человек нашей страны переносит паразитарное заболевание, причем чаще всего страдают дети. На долю школьников и детей младшего возраста приходится до 80% глистных инвазий. Кроме того, большинство исследователей выделяют среди них группу риска заражения энтеробиозом и другими гельминтозами:

— дети из многодетных и социально неблагополучных семей,

— длительно и часто болеющие дети, имеющие одновременно 7 и более стигм дизэмбриогенеза,

— дети, получавшие искусственное вскармливание (особенно неадаптированное),

— дети с отставанием в умственном и психическом развитии и низким уровнем навыков личной гигиены.

Воздействие гельминтов на организм ребенка весьма многообразно. Патогенное действие их заключается в следующем:

1. Гельминты оказывают механическое воздействие на слизистые оболочки, что приводит к поражениям желудочно-кишечного тракта.

2. Токсико-аллергическое воздействие при длительном нераспознанном гельминтозе вследствие жизнедеятельности гельминтов и выделения ими продуктов собственного обмена веществ, что приводит к формированию астеновегетативного синдрома, отставанию в физическом, умственном и психическом развитии.

3. Гельминты используют питательные вещества из организма человека (белки, витамины, микроэлементы). Такие гельминты, как власоглавы, анкилостоматиды, являются гематофагами: они поглощают кровь человека, что приводит к развитию анемии.

4. Миграция гельминтов и их личинок в жизненно важные органы и ткани (печень, желчевыводящие пути, легкие, головной мозг, орган зрения и др.) нарушает их нормальную функцию, а иногда и полностью выключает ее.

5. Гельминтозы способствуют хронизации и удлинению сроков лечения тех заболеваний, с которыми сочетаются (кишечные инфекции, нарушения биоценоза кишечника, кожные заболевания и др.)

6. На фоне гельминтозов снижается эффективность прививок, не достигается защитный уровень иммунитета при вакцинации и ревакцинации против столбняка, кори, дифтерии, коклюша.

Таким образом, на всех этапах пребывания в организме человека гельминты оказывают неблагоприятное влияние.

В процессе взаимодействия гельминта и макроорганизма различают ряд последовательных фаз, характеризующихся определенной симптоматикой:

— острая, или ранняя, фаза инвазии определяется аллергической реакцией организма немедленного или замедленного типа на личинки паразитов, совершающих сложную и продолжительную миграцию в человеческом организме (кровь, печень, легкие, серозные оболочки и др.). Продолжительность этой фазы инвазии составляет 2-4 недели, для нее характерна однотипность изменений, не зависящих от вида возбудителя, его локализации или путей миграции по организму;

— латентная фаза развивается вслед за острой и характеризуется постепенным созреванием юного гельминта в тропной ткани или органе;

— хроническая фаза гельминтозов отмечается при паразитировании взрослой особи.

— исходами инвазии (после изгнания или естественной гибели глиста) могут быть как полное выздоровление, так и разнообразные резидуальные явления (резидуальная фаза инвазии), приводящие иногда к инвалидности.

В остром периоде гельминтной инвазии ведущим патогенетическим фактором является сенсибилизация организма и его готовность к аллергическим реакциям при повторном поступлении антигенов гельминта, что характерно для всех гельминтозов, поэтому их относят к заболеваниям с обязательным аллергическим компонентом. В ответ на аллергены организм хозяина вырабатывает антитела (в основном Ig E и в меньшей степени — Ig A). Антитела класса Ig E при гельминтозах играют двоякую роль. Во-первых, они фиксируются на тучных клетках и базофилах крови, способствуя их дегрануляции при повторном воздействии антигенов паразита. Во-вторых, антитела этого класса обеспечивают фиксацию эозинофилов и тромбоцитов на гельминтах, наблюдаемую в тех случаях, когда гельминты по разным причинам не способны оказывать выраженное иммунодепрессивное действие на иммунную систему хозяина. Ферменты, выделяемые личинками гельминтов (гиалуронидаза, протеолитические ферменты), оказывают прямое повреждающее воздействие на организм больного, способствуя активации системы комплемента и выделению простагландинов клетками, окружающими гельминт. Эти процессы приводят к возникновению воспалительных реакций, облегчающих паразиту проникновение в ткани и обеспечивающих оптимальные условия для развития личинок. С этого же момента в организме хозяина начинаются процессы иммуногенеза с включением клеточных и гуморальных механизмов иммунитета. Ферменты и метаболиты, которые выделяют личинки, обладают высокой антигенной активностью, что приводит к развитию острых и даже генерализованных воспалительных реакций, характерных для острой фазы инвазии.

В латентном периоде инвазии развиваются более или менее распространенные или генерализованные пролиферативные реакции в стенках сосудов и органах с формированием гранулем и инфильтратов. В третьей (хронической) фазе поражение органов связано с системными васкулитами, эозинофильной инфильтрацией, диффузно-очаговым гранулематозом и сопровождающими их дистрофическими изменениями. Характер патологического процесса в этой стадии уже зависит от особенностей биологии паразитов, их количества, продолжительности жизни, возможности суперинвазии.