ИШЕМИЯ МИОКАРДА

1. Среди основных проявлений ишемии миокарда следует назвать стенокардию, диспноэ, аритмии, а также снижение сердечного вы­броса. Значительная ишемия сердечной мышцы редко протекает бессимптомно. Ишемию мио­карда всегда следует подозревать у больного из группы риска ИБС при появлении у него при­знаков легочной венозной гипертензии (диспноэ при нагрузке, отек легких, пароксизмальное ночное диспноэ, ортопноэ), симптомов сниже­ния сердечного выброса (гипотензия), а также при явных аритмиях (синкопе и пресинкопе), да­же без сопутствующей стенокардии.

2. Стенокардия — наиболее частое проявле­ние ишемии миокарда. Диагностика стенокар­дии основывается на данных анамнеза о типич­ном характере, локализации, иррадиации, а также длительности болевого синдрома. Ише­мия миокарда проявляется типичными измене­ниями на ЭКГ, обратимыми нарушениями включения Тl²⁰¹ при сцинтиграфии миокарда (или радиоизотопной сцинтиграфии после при­ема дипиридамола), а также нарушением дви­жения участка боковой стенки левого желудоч­ка при нагрузке (сцинтиграфические признаки застоя крови или данные эхокардиографического исследования). В клинической практике вы­деляются многочисленные формы стенокардии: напряжения, вариантная, ночная, «после еды», нестабильная (предынфарктное состояние), постинфарктная. Наибольшего внимания тре­буют нестабильная и постинфарктная формы.

3. Постинфарктной называют стенокар­дию, которая наступает в покое или при мини­мальной физической нагрузке после 24-часового безболевого промежутка через 30 дней после острого инфаркта миокарда. Если на ЭКГ появляются признаки ишемии участка миокарда, удаленного от зоны инфаркта (ука­зывающих на ишемию участка с кровоснабже­нием от другой артерии), диагностируют «уда­ленную ишемию». Плохой прогноз у таких больных определяется высоким риском повторно­го инфаркта, внезапной смерти, а также разви­тия сердечной недостаточности в течение бли­жайших месяцев. Большинству больных тре­буются энергичная лекарственная терапия ни­троглицерином, другими нитратами, бета-блокаторами и блокаторами кальциевых кана­лов(БКК), с последующим восстановлением кровоснабжения посредством ангиопластики либо аортокоронарного шунтирования.

4. Нестабильной стенокардией (предын­фарктное состояние) называют единичные или повторные эпизоды отчетливо выраженной сте­нокардии покоя у больных с недавно появив­шимся болевым синдромом, либо у больных со стабильной стенокардией в анамнезе. Электро­кардиографические и ферментные признаки не­кроза миокарда отсутствуют. У более чем 90% больных с нестабильной стенокардией имеется стенозирующий атеросклероз коронарных ар­терий. При нестабильной стенокардии больным показаны: постельный режим, интенсивная ле­карственная терапия, схожая с таковой при по­стинфарктной стенокардии с введением в схему лечения простациклина (в/в), и в дальнейшем проведение коронарной ангиографии для опре­деления характера поражения коронарных сосу­дов. Многим больным требуется последующее лечение с целью восстановления кровотока в ве­нечных артериях.

5. Вариантной стенокардией (стенокардия Принцметала) называют повторные эпизоды стенокардии в покое с подъемом или депрес­сией сегмента ST, обычно без указаний на ти­пичную стенокардию напряжения в анамнезе. Причиной вариантной стенокардии служит спазм коронарных артерий эпикарда. Диагноз верифицируют коронарной артериографией с провокационными тестами, выявляющими спазм венечных артерий. Лекарственная тера­пия при неизмененных коронарных артериях включает применение нитратов,БКК, альфа-адреноблокаторов, а также амиодарона; при наличии стеноза коронарных артерий схема включает нитраты,БКК и бета-адреноблокаторы.

6. Ишемичсская болезнь сердца (ИБС) с низким риском развития осложнений со стено­кардией напряжения требует лечения нитрата­ми, бета-блокаторами и БКК; при отсутствии эффекта от проводимой терапии таким боль­ным, как и при ИБС с высоким риском осло­жнений и стенокардией напряжения, проводят коронарную артериографию. У больных с не­давно появившимися сердечной недостаточно­стью и нарушениями ритма без видимых указа­ний на другое заболевание, следует подозревать ишемию миокарда; в первую очередь это отно­сится к больным с высокими факторами риска развития ИБС. Исследование должно включать тщательный сбор анамнеза, физикальное обсле­дование, ЭКГ, перфузионную сцинтиграфию миокарда, определение функции левого желу­дочка, а также коронарную артериографию. При обнаружении ишемии миокарда лечение направлено на ее устранение с помощью лекар­ственной терапии либо оперативного восстановления коронарного кровотока.

Глава 19

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1. Наиболее часто острая левожелудочковая недостаточность (ЛЖН) у взрослых встре­чается в острой стадии инфаркта миокарда у больных со стенозирующим коронарным ате­росклерозом. Выраженная ишемия значитель­ного участка миокарда левого желудочка также может привести к транзиторной ЛЖН со сни­жением сердечного выброса. Среди других при­чин следует назвать остро возникающую митральную (МН), либо аортальную недостаточ­ность (АН) (например, вследствие бактериаль­ного эндокардита), а также острый миокар­дит.

2. У больных с острым инфарктом миокар­да угнетение функции сердца и гемодинамические нарушения могут иметь различный харак­тер. Выделяют 4 группы: 1) без клинических признаков снижения кровоснабжения или застоя, при нормальном сердечном выбросе (СВ) и нормальном легочном капиллярном давле­нии заклинивания (Ркз); 2) с признаками гиповолемии и снижения скорости кровообращения, но без застоя, при низких показателях сердечно­го выброса, Ркз и давления в правом предсер­дии; 3) с наличием симптомов застоя без сни­жения скорости кровообращения при повышен­ном Ркз и нормальном СВ; 4) со снижением ско­рости кровообращения и признаками застоя, пониженном СВ и высоком Ркз. Системное арте­риальное давление может не снижаться благо­даря увеличению общего периферического со­противления. При остро развившейся выражен­ной аортальной или митральной недостаточно­сти снижение сердечного выброса часто сопро­вождается повышением давления в легочных венах и артериях.

3. Застой при сердечной недостаточности является следствием системной и легочной ве­нозной гипертензии, которая чаще всего возни­кает в результате повышения давления заполне­ния левого и правого желудочков (преднагрузка). Снижения преднагрузки и улучшения со­стояния больных можно достигнуть либо вве­дением диуретиков, которые уменьшают объ­емы циркулирующей и внутрисердечной крови, а также снижают системное венозное и легоч­ное венозное давление, либо применяя вено­зные вазодилататоры, приводящие к депони­рованию крови в периферических сосудах, сни­жению венозного притока к сердцу и снижению внутрисосудистого объема. Используя эти группы лекарственных препаратов, можно по­низить системное и легочное венозное давление без существенного увеличения сердечного вы­броса; в действительности при значительном уменьшении преднагрузки СВ даже снижается. Значительно реже применяют флеботомию и наложение жгутов на конечности.

4. Наиболее частой причиной низкого СВ при ЛЖН является уменьшение не частоты сердечных сокращений, а ударного объема. Ударный объем увеличивается по мере возра­стания преднагрузки, снижения постнагрузки и увеличения сократимости. За исключением случаев с гиповолемическим шоком или пре­обладающей недостаточности правого желу­дочка (ПЖН), увеличение преднагрузки левого желудочка наблюдается почти у всех больных с НЛЖ. Дальнейшее возрастание преднагрузки обычно не приводит к увеличению сердечного выброса и может спровоцировать отек легких.

5. Добиться снижения постнагрузки можно введением препаратов, расширяющих артериолы (апрессин, миноксидил, фенилгидин), либо вазодилататоров, действующих и на венозное, и на артериальное русло (нитропруссид, фентоламин, празозин, каптоприл). Артериолярные дилататоры увеличивают сердечный выброс и снижают системное сосудистое сопротивле­ние, почти не изменяя системного венозного и легочного венозного давлений. Препараты, воздействующие как на венозные, так и на артериальные сосуды, увеличивают СВ при сниже­нии Ркз и давления в правом предсердии. Кроме введения лекарственных препаратов, снизить постнагрузку позволяет внутриаортальная бал­лонная контрапульсация.

6. Увеличения сократимости миокарда у бо­льных с острой сердечной недостаточностью можно достичь введением катехоламинов (в/в), например дофамина или добутамина. Сердеч­ный выброс увеличивают оба препарата, но дофамин обычно повышает системное артериаль­ное давление, не изменяя или увеличивая Р в то время как добутамин, как правило, не изменяет системное артериальное давление, но снижает Ркз. Таким образом, выбор препарата зависит от имеющихся у больного гемодинамических нарушений. Избыточный хронотропный эффект, опасность возникновения аритмий и гипотензивного состояния ограничивают приме­нение изадрина. Сердечные гликозиды обла­дают относительно слабым положительным инотропным эффектом. При выраженной НЛЖ наилучшего эффекта, с точки зрения стабилиза­ции гемодинамики, можно достичь не моноте­рапией, а комбинацией вазодилататоров и пре­паратов с положительным инотропным дей­ствием (нитропруссид в сочетании с дофамином или добутамин). Недавно появились новые ле­карственные препараты (например, амринон) с сочетанным инотропным и сосудорасширяю­щим действием.

Глава 20

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1. Частой причиной хронической левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) является дилатационная кардиомиопатия приИБС. Неред­ко хроническая НЛЖ развивается вследствие идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Основным патофизиологическим наруше­нием является снижение систолической функции (фракции выброса) в сочетании с повышением диастолического объема левого желудочка. Снижение диастолического расслабления желу­дочков также может способствовать наруше­нию гемодинамики при дилатационной кардиомиопатии. Главным механизмом хронической ЛЖН при рестриктивной (идиопатической или инфильтративной) и гипертрофической кардиомиопатиях является нарушение диастолической функции желудочков; одновременно может наблюдаться снижение систолической функции желудочков. Другой частой причиной хрониче­ской сердечной недостаточности является нали­чие клапанных пороков сердца. В этом случае ЛЖН обусловлена не только перегрузкой серд­ца объемом (при аортальной и митральной недостаточности) или перегрузкой сердца давле­нием (при аортальном стенозе), но и снижением сократительной функции, особенно в далеко зашедших стадиях порока сердца.

2. Наиболее частыми гемодинамическими признаками хронической ЛЖН при дилата­ционной кардиомиопатии являются снижение сердечного выброса, повышение системного и легочного венозного давления, а также легоч­ная гипертензия. Сходные нарушения гемоди­намики могут встречаться при рестриктивной и гипертрофической кардиомиопатиях, а также у больных с недостаточностью аортального и митрального клапанов, либо с аортальным стенозом.