Алгоритм лечения жизнеопасных аритмий

Ключевые моменты лечения аритмий:

§ В целях снижения риска аритмий важна коррекция гипоксемии, нарушение баланса электролитов.

§ Не все аритмии требуют антиартмической фармакотерапии: бессимптомные хронические или связанные с электролитными расстройствами требуют только мониторинга.

§ Больных с неясными тахиаритмиями следует лечить так, как будто они имеют желудочковые аритмии, особенно если есть гипотензия.

§ Тахикардию с узким QRS можно прекратить введением аденозина.

§ Временные кардиостимуляторы показаны:1) для лечения А-В блокады высокой степени после инфаркта, 2)подавления устойчивых предсердных тахиаритмий , 3) подавления трепетаний, вызванного брадикардией, 4) лечение слабости синусового узла.

§ Во время кардиоверсии с высоким риском и в течение катетеризации правого сердца у пациентов с основным поражением проводящей системы следует предусмотреть возможность кардиостимуляции.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. 1.Катерино Дж. М., Кахан С. Медицина неотложных состояний / Пер. с анг.- Москва « МЕДпресс-информ.,2006.-336

2. 2.Мешков А.П. Аритмии сердца: диагностика и лечение.- Новгород.-1998.

3. 3.Braunwald E. Heart Disease/ A Textbook of cardiovascular medicine// Sounders company.-1997.-p.1900

4. 4.Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи/ под. ред Е.И. Чазова, О.М. Елисеева.- М.- Медицина,1998

3.2.19.

ТЕМА: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ(Канус И.И.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Этиология и патогенез коматозных состояний.

2. Классификация коматозных состояний.

3. Комы при сахарном диабете, диагностика, клиника.

4. Интенсивная терапия коматозных состояний.

Кома - тяжелая, финальная стадия многих заболеваний, травмы, отравлений и интоксикаций. Она характеризуется глубоким общим или очаговым поражением ЦНС: нарушениями сознания различной степени вплоть до полной его утраты, угнетением вплоть до полного отсутствия всех рефлексов, нарушением жизненно важных функций организма.

Различают, комы первичного церебрального генеза: кома апоплек-тическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого генеза. Коматозные состояния со вторичным поражением ЦНС встречаются при заболеваниях внутренних органов и эндокринных желез: кома диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая. Коматозные состояния могут возникнуть и в результате токсического воздействия: кома алкогольная, барбитуровая, а также под влиянием физических факторов: кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая.

Основной патогенетический механизм - кислородное голодание моз­га или, точнее, несоответствие между потребностями мозга в кислороде и энергетическом субстрате (глюкозе) и возможностью удовлетворения этих потребностей. Очень часто при коме бывает отек-набухание мозга. Его дислокации и вклинение - важнейшая причина нарушения витальных функций.

Классификация комы в зависимости от степени утраты сознания и угнетения рефлексов.

Iстепень (легкая кома, сомноленция) - больной оглушен, на во­просы отвечает с трудом, речь смазанная. Под влиянием раздражений больной несколько активируется, но быстро истощается. Рефлексы сохранены. Дыхание мало изменено, сердечная деятельность удовлет­ворительная, часто отмечается небольшая тахикардия.

II степень (умеренная кома, ступор). Глубокое угнетение сознания (сопор). Больного с трудом удается вывести из глубокого сна. На вопросы отвечает с трудом. Тахипноэ, тахикардия, тенденция к сни­жению АД; начинается угнетение рефлексов.

I и II степени фактически являются прекомой.

III степень - глубокая кома - подразделяется на три уровня. Соз­нание всегда утрачено. Потерян контроль сфинкторов; глотание и зрач­ковые рефлексы при поверхностном уровне могут быть сохранены, но очень быстро исчезают. Иногда вначале отмечаются некоординированные движения; затем наступает полная арефлексия; расширяются зрачки. Ды­хание частое поверхностное, аритмичное; выраженная артериальная гипотензия.

IV степень - крайне глубокая кома. Арефлексия, адинамия, дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса (при запредельной коме - полное отсутствие дыхания). АД удерживает­ся только с помощью инфузионной терапии и вазопрессоров. Нарушения ритма и частоты сердечных сокращений.

Кома при эндокринных заболеваниях.

Кома при сахарном диабете возникает как проявление декомпен­сации заболевания и характеризуется гипергликемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома), либо развивается при передо­зировке инсулина (пипогликемическая кома).

Патогенез диабетической комы различен; выделяют следующие типы комы:

1) гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза);

2) гиперкликемическа гиперосмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетотической гипергликемии);

3) лактатацидемическая кома (синдром лактатацидоза).

Гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз)является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием неадекватной инсулиновой терапии или повышения пот­ребности в инсулине (беременность, травма, операции, интеркурентные инфляционные заболевания). Около 1/3 всех случаев диабетического кетоацидоза приходится на больных с нераспознаннъм сахарным диабе­том.

Прогрессирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей, включает альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролем контринсулярных гормонов (кфтехоламины, глюкогон, гормон роста, AKTГ, глюкокортикоиды и тиреоидине гормоны), которы способствуют усиленной мобилизации неогликогенных субстратов (амино­кислоты, жирные кислоты, глицерин, лактат, пируват). Наряду с усиле­нием глюконеогенеза повышается липолиз, продукты которого исполь­зуются в качестве источников энергии. Однако при отсутствии инсу­лина окисление жирных кислот происходит не до конечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел: бета - оксимасляной кислоты, - ацетоуксусной кислоты и ацетона.

Состояние продолжительного кетоацидоза не только угнетает функцию ЦНС, но и отрицательно влияет на сердечно-сосудистую сис­тему: снижается тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем, вплоть до развития сосудистого коллапса.

Симптомы. Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза:

I) стадия умеренного кетоацидоза,

2) стадия прекомы, или стадия декомпенсированного кетоацидоза,

3) стадия комы.

Больного, находящегося в стадии умеренного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в умах, снижение аппетита, тошнота, не­определенная боль в животе, жажда и учащенное мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови отмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 30 мг%), кетонемия -5,2 ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не ниже).

При декомпенсированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отмечается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая сла­бость, заметна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, по­является одышка, непритные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, развивается неукратимая жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких ча­сов до нескольких суток. Сознание при этом сохранено, больной пра­вильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная. Губы сухие, потрескавшие­ся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом.

При отсутствии лечения больной становится все более безучаст­ным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыва­нием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует.

Клинические проявления диабетической комы такие же, как и в прекоме, только еще более выраженные. Наблюдается глубокое, шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует опре­деленная пауза (дыхание типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе опре­деляется резкий залах ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот же запах определяется в комнате, в которой находится больной. Характерны так же выраженная гипотензия (особенно снижено диастолическое давление), частый, малого напряжения и наполнения (но как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот. Сухожиль­ные рефлексы полностью исчезают, на некоторое время сохраняются еще зрачковый и глотательный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых инфекционных заболеваниях она бывает незначительно повышенной. Тургор кожи снижен и соответствует сте­пени дегидратации.

Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишеч­ной (абдоминальной), сердечно-сосудистой (колаптоидной), почечной (нефротической), псевдомозговой (энцефанопатической) или дегидратационной формы. Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным, так что, начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно-кишечного, диабетический кетоацидоз в дальнейшем проявляет­ся другим, обычно дегидратациоиным и (или) коллаптоидным синдромом.

Диагноз. Как правило, диагностика диабетического кетоацидоза не вызывает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие са­харного диабета в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие декомпенсацию сахарного диабета. Особое значение в распознавание характера диабетической комы имеют лабораторные исследования.

Гипергликемия является постоянным признаком декомпенсации са­харного диабета. В фазе прекомы гипернликемия составляет 19-28 ммоль/л (350-500 мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (750 мг%), обычно до 30-33,3 ммоль/л (550-600 мг%). У не­большого числа больных диабетический кетоацидоз может развиваться при невысокой гипергликемии - 7,5-11 ммоль/л (135-200 мг%), так называемый эугликемический_ диабетический кетоацидоз. Такое состоя­ние встречается у беременных, страдающих инсулинзависимым сахар­ным диабетом, у больных инсулинзависимым диабетом, злоупотребляю­щих алкоголем, и у больных диабетом подросткового возраста.

Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета, однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень на­дежным лабораторный признаком, так как при диабетической коме вы­деление глюкозы почками может значительно уменьшаться и даже пол­ностью прекратиться в связи с развитием почечной недостаточности. Гиперкетонемия и кетонурия- наиболее надежные лабораторные признаки кетоацидоза. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22 мкмоль/л (I мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень может достигнуть 1,722 мкмоль/л (100 мг%). Кетоновые тела являются суммарной концентрацией бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона. Содержание ацетона в крови при диабетичес­ком кетоацидозе резко повышено и в 3-4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты. Постоянным при диабетическом кетоацидозе является нарушение кислотно-основного состояния, основными показателями которого являются рН, pCO₂ и концентрация в крови гидрокарбонатного иона HCO_3.

Уровень остаточного а азота мочевины крови в фазе прекомы обыч­но в пределах нормы или незначительно повышен и составляет 34-35 ммоль/л. С нарастанием дегидратации и гиповолемии снижается почечная перфузия и нарушается их функция, поэтому уровень в крови небелкового азота быстро растет.

Диабетический кетоацидоз сопровождается также глубоким нару­шением водно-электролитного баланса.

Дифференциальный диагноз проводят в основном с уремической ко­мой, сопровождающейся ацидозом; отравлением салицилатами; субарахноидальным кровоизлиянием, которое часто сопровождается глюкозурией и кетонурией.

Госпитализация больных в отделение реанимации и интенсивной те­рапии обязательна. После госпитализации немедленно исследуют гликемию, кетонемию, ацетонурию, а также рН, рСО₂, концентрацию электролитов в крови (К, Nа, Р, Мg гидрокарбоната), мочевины, пируват, ацетат, бета-оксимасляной и молочной кислот. Полученные данные позволяют устано­вить патогенетическую разновидность диабетической комы.

Лечение. С помощью трансназального зонда промывают желудок Гидрокарбонатом натрия, после аспирации содержимого. Катетеризация мочевого пузыря, измеряют объем мочи с исследованием сахара и аце­тона. Катетеризация подключичной вены. ЭКГ - мониторинг.

До получения результатов лабораторных исследований необходи­мо в/в перелить I л изотонического р-ра натрия хлорида за 1-2 часа, а при наличии гипотензии за 40 мин. Если несмотря на струйное вли­вание 1,5-2 литров жидкости АД остается сниженным, в/в вводят 60-90 мг преднизолона, а также 200 мл плазмы или крови.

Инсулин вводят путем постоянной в/в инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью 5-10 ЕД/ч, или 0,15 ЕД/(кг∙ч). Инсулин в дозе 5-10 ЕД можно вводить внутримышечно (не подкожно!) каждый час. В случае выраженной гипотензии инсулин вводят только в/ вено.

Содержание глюкозы в крови должно определяться каждый час; независимо от метода инсулинотерапии при снижении уровня глюкозы до 11,1-13,9 ммоль/л изотонический раствор хлорида натрия заменя­ют 5% раствором глюкозы и вводят со скоростью 500 мл за 3-4 ч. Этим предупреждается возможность развития гипогликемии, а также восстанавливаются запасы гликогена в печени и мышцах.

Инсулин продолжают вводить п/к по 4-6 ЕД каждые 3-4 часа под кон­тролем гликемии.

Несмотря на выраженный недостаток калия в организме при диа­бетическом кетоацидозе, его уровень в сыворотке крови нормальный им даже повышен, что обусловлено усиленным выходом калия из клеток в плазму, а_также гемоконцентрацией. Регидратация и инсулинотерапия способствуют быстрому возврату калия в клетки, поэтому его уровень в плазме крови быстро снижается, в связи с чем возникает необходимость в/венной инфузии его. Рекомендуется придерживаться следующей схемы введения калия хлорида. Если концентрация калия 3-4 ммоль/л, скорость инфузии калия хлорида 2 г/ч (1г = 25,57 ммоль). Если калий ниже 3 ммоль/л, то вводить нужно не менее Зг/ч. При концентрации калия 5 ммоль/л в/венно 0,5 г/ч, в при калии выше 6 ммоль/л в/венное введение калийсодержащих растворов пре­кращается.

Раствор гидрокарбоната натрия в/в вводят только по абсолют­ным показаниям (рН ниже - 7,0 и уровень бикарбонатов ниже 9 ммоль/л), так как лечение может осложниться гипокалиемией, вследствие пере­хода калия в клетки, гипоксией периферических тканей и мозга вслед­ствие снижения диссоциации оксигемоглобина на гемоглобин и кис­лород, ацидозом ЦНС. Бикарбонаты не проникают через гемантоэнцефалический барьер, но их введение приводит к образованию угольной кислоты в плазме, которая легко проникает в цереброспинальную жидкость и приводит к ацидозу.

Наряду с патогенетической терапией необходимо устранять факторы, вызывающие декомпенсацию сахарного диабета. Проводят антибиотикотерапию при инфекции, лечение шока, гемотрансфузию при анемии, оксигенотерапию и ИВЛ при гипоксии и т.д.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Боголепов Н.К. Коматозные состояния. М. 1962.

2. Варга П. Теория и практика интенсивной терапии. К. 1983.

3. Ефимов А.С., Комиссаренко И.В., Скробонская И.А. Неотложная эндокринология. М. 1982.

4. Мазовецкий А.Г., Великов В.К. Сахарный диабет. М. 1987.

5. Михайлович В.А. Руководство для врачей скорой помощи. Л. 1986.

6. Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней. М. 1984.

7. Марино П. Интенсивная терапия. М. 1998.

3.2.20.

ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

(Олецкий В.Э.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Определение, формы и диагностические критерии дыхательной недостаточности

2. Патофизиологические причины гипоксемии

3. Патофизиологические причины гиперкапнии

4. Три уровня респираторной поддержки

5. Стартовые параметры вентиляции в зависимости от причин дыхательной недостаточности

1. Определение, формы и диагностические критерии дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность – собирательный термин, используемый для обозначения самых различных состояний, приводящих к нарушению легочного газообмена. Диагностические критерии: PaO₂ < 60 мм. рт. ст. и/или PaCO₂ > 50 мм. рт. ст.

Формы дыхательной недостаточности:

Гипоксемическая - нарушение процессов газообмена в легких

Гиперкапническая - нарушение внешней вентиляции

2. Патофизиологические причины гипоксемии

Основные

Гиповентиляция

Несоответствие вентиляции и перфузии

Шунтирование легочного кровотока

Теоретически возможные

Низкое содержание кислорода в смешанной венозной крови

Ограничение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси

Простая гиповентиляция – альвеолярно/артериальный градиент парциальных давлений кислорода остается в пределах нормы (у пациентов около 20 лет – в пределах 10 мм. рт. ст., к 70 годам - не более 30 мм. рт. ст.), PaO₂ и PaCO₂ изменяются пропорционально. При дыхании атмосферным воздухом:

PA-aO₂ = [147 - 1.25 PaCO₂] - PaO₂

PaO₂ + PaCO₂ = 140 mm Hg

Несоответствие вентиляции и перфузии, свидетельствующее о легочной патологии сопровождается ростом альвеолярно/артериального градиента парциальных давлений кислорода.

Истинный шунт, при дыхании 100% кислородом можно рассчитать по формуле:

Если концентрация кислорода менее 100% данная формула является отражением шунтоподобного эффекта, т.е. той фракции шунтирования которая вызовет соответствующие изменения газообмена, всегда выше истинной фракции шунтирования. При дыхании 100% O₂ шунт Q_S/Q_T = (760 – PaO₂)/20

Самый доступный показатель, характеризующий степень шунтирования, – отношение парциального давления кислорода в артериальной крове к его доле во вдыхаемой смеси (PaO₂ / FI_O2). В норме PaO₂ / FI_O2 >400.

PaO₂ / FI_O2 <300 – приемлемый уровень оксигенации не может быть достигнут при дыхании атмосферным воздухом (60/0,21), PaO₂ / FI_O2 <200 – определение легочной дисфункции.

Оксигенация крови функция двух параметров:

- Фракция кислорода в газовой смеси (FI_O2)

- Среднее давление в дыхательных путях (MAP)

- MAP = K (PIP-PEEP) [TI / (TI+TE)] + PEEP

Зависимость MAP / PaO₂ нелинейная - имеет вид перевернутой параболы

- Низкое MAP:

- Ателектазы--> низкое PaO₂

- Высокое MAP:

- гиперинфляция--> нарушения V/Q; шунт, гиповентиляция из-за перерастяжения альвеол

- Снижение сердечного выброса --> снижение доставки кислорода несмотря на достаточное PaO₂

3. Патофизиологические причины гиперкапнии

Удаление СО₂ Пропорционально альвеолярной вентиляции (VA), которая зависит от дыхательного объема (VT) и частоты (RR)

Изменения Vt более значимы, чем RR

За дыхательный цикл

Альвеолярная вентиляция = Vt – Vd

Минутная альвеолярная вентиляция (мл/мин)

(Vt – Vd) * RR

RR – частота дыхания, мин-1

Vt - дыхательный объем

Vd – объем мертвого пространства

Причины несостоятельности вентиляции

Баланс между энергетической ценой и возможностями системы внешней вентиляции

Слишком высокая цена

Несостоятельность «респираторных мехов»

Динамика дыхательного цикла

Вдох активен, выдох пассивен

Трансмуральному давлению препятствуют: эластические силы, сопротивление дыхательных путей потоку газа

Эластическая составляющая: C = Δv/Δp

Резистивная составляющая:

Основной вклад в сопротивление бронхи среднего калибра

В дистальных отделах сопротивление меньше, т.к. больше общая площадь сечения

Быстрый поток газовой смеси через ИТ малого диаметра может значительно увеличивать сопротивление

Сила эластической отдачи легких держит бронхи открытыми

Высокая растяжимость – увеличение сопротивления хронические обструктивные болезни легких ХОБЛ

ХОБЛ, тяжесть оценивается спирометрически по объемной доле форсированного выдоха за первую секунду по отношению к жизненной емкости легких FEV₁.

Европейская классификация:

1. FEV₁≥70% N : легкая

2. FEV₁=50-69% N : умеренная

3. FEV₁<50% N : Тяжелая

Американская

1. FEV₁ ≥ 50% N : Стадия I

2. FEV₁=35-49% N : Стадия II

3. FEV₁<35% N : Стадия III

Показатели респираторной механики в норме

Патофизиологические механизмы и возможные причины увеличения энергетической цены дыхания.

Высокое сопротивление дыхательных путей: бронхоспазм; скопление секрета; отек слизистых бронхов; обструкция верхних дыхательных путей.

Низкая растяжимость легких: отек; пневмония; ателектазы; авто-ПДКВ.

Низкая растяжимость грудной клетки: гидроторакс;  гемоторакс; пневмоторакс; ожирение; асцит; переломы ребер; высокое внутрибрюшное давление.

Высокий минутный объем дыхания: гипертермия; сепсис;  эмболия легочной артерии; гипералиментация; метаболический ацидоз.

Несостоятельность вентиляции.

Центральный контроль: передозировка седативных препаратов, гипотиреоз; повреждение ствола мозга; центральные расстройства дыхания во время сна.

Нейромышечная проводимость: повреждения спинного мозга; повреждения диафрагмальных нервов; синдром Жулиана- Барре; боковой амиотрофический склероз; миастения; релаксанты

Мышечная слабость: дистрофия; электролитные расстройства, истощение, миопатия, гипоксия, гипоперфузия

4. Три уровня респираторной поддержки

· Ингаляция кислорода

· Неинвазивная ИВЛ

· Интубация трахеи и ИВЛ

Показания для оксигенотерапии

Показания для плановой интубации трахеи и ИВЛ

Гиперкапния

Острое нарушение способности поддерживать адекватную альвеолярную вентиляцию сопровождающееся респираторным ацидозом (pH артериальной крови менее 7,30, при парциальном давлении углекислого газа, PaCO₂ > 50 мм. рт. ст.). Ищите обратимые причины, такие как передозировка наркотических или седативных препаратов.

В случае хронической гиперкапнии у больных с патологией легких, хорошо переносящих высокие значения PaCO₂, не ощущающих каких-либо неудобств, показанием к ИВЛ являются угнетение сознания и/или снижение pH артериальной крови до 7,1 и менее.

Гипоксемия

Снижениепарциального давления кислорода в артериальной кровиPaO₂<60 мм.рт. ст., или сатурации гемоглобина SpO₂<90%, при ингаляции кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода FiO₂>50 %.

Быстро прогрессирующие заболевания системы дыхания и/или кровообращения,

Слишком высокая энергетическая цена дыхания (о чем свидетельствует западение межреберных промежутков во время вдоха).

3.2.21.

ТЕМА: СОВРЕМЕННАЯ АППАРАТУРА ДЛЯ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ, РЕЖИМЫ ИВЛ(Олецкий В.Э.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Характеристики современной дыхательной аппаратуры.

2. Определение режима вентиляции, понятие о принудительной и вспомогательной вентиляции.

3. Режимы вентиляции с контролем по объему.

4. Режимы вентиляции с контролем по давлению.

5. Вентиляция в режиме поддержки давлением.

1. Характеристики современной дыхательной аппаратуры.

Основная идея современной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) - максимальное соответствие потребностям больного в любой фазе дыхательного цикла:

1. Обеспечить максимальное соответствие работы респиратора и дыхательного паттерна больного

2. Сохранить спонтанное дыхание

Физиологические цели ИВЛ: коррекция нарушений газообмена; увеличение объема легких за счет функциональной остаточной емкости (легочного объема в конце выдоха); снижение энергетической цены дыхания

Опасности ИВЛ: травма высоким объемом; авто-ПДКВ; повреждение малыми объемами; распространение инфекции; манжета!!! (пролежень трахеи); токсическое действие кислорода; дисфункция дыхательных мышц

Основные принципы ИВЛ:

Поддерживайте пиковое альвеолярное давление < 35 см H₂O (давление плато)

Избегайте динамической гиперинфляции (авто-ПДКВ)

Поддержка давлением спонтанных вдохов для режима SIMV

Используйте минимальную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси (FIO₂) для достижения приемлемого парциального давления в кислорода артериальной крови (PaO₂).

Обеспечьте комфорт для больного, исключить тревогу, боль, минимальная цена дыхания (частота дыхания не более 20-30 в мин.)

Безопасность больного - никогда не бывает излишней! безопасности больного способствуют: установка тревог; постоянный мониторинг давления, потока и объема, графическое представление информации.

Тревоги (alarms) необходимо установить не слишком близко и не слишком далеко от заданных величин вентиляции. самые важные тревоги – максимальное давление (P max), нижний лимит дыхательного объема (V_Tmin), верхний лимит частоты дыхания (f max), содержание кислорода во вдыхаемой смеси. Дополнительные тревоги – P min, границы PEEP

Минимальные требования к аппарату ИВЛ: возпожность принудительной и вспомогательной вентиляции. Режимы:

Принудительный объемный VC(Volume Control) и синхронизированный принудительный A/C (Assist/Control)

Синхронизированный принудительный с контролем по давлению PCV (Pressure Control Ventilation)

Вспомогательный PS

Установки ПДКВ, чувствительности триггера, концентрации кислорода, вентиляция апноэ, увлажнитель. Непрерывный мониторинг давления в контуре, экспираторного дыхательного объема. Сигналы тревог: разгерметизация контура, апноэ, превышения выставленных лимитов P max,

V_Tmin, f max.

Классификация аппаратов ИВЛ

Искусственная вентиляция легких имеет свою, достаточно длительную историю, которая берет свое начало в 40-50-е годы, когда в связи с эпидемией полиомиелита потребовалось большое количество автоматов для искусственной вентиляции легких, хотя первые аппараты были запатентованы еще в начале 20 века (Heinrich Drager “Pulmotor” 1907 г.). Сначала это были аппараты работающие по давлению, такие как “Assistor 640“, затем 60-е годы, затем объемные “Spiromat“, аппараты серии РО, в – 70-е годы появились аппараты с двойным пневматическим приводом “UV-1”, “UV-2”, на смену которым пришли электронные вентиляторы, в настоящее время мы имеем дело с 4-м поколением дыхательной аппаратуры.

2. Определение режима вентиляции, понятие о принудительной и вспомогательной вентиляции.

В настоящее время режим вентиляции – это алгоритм управления потоком газа в дыхательном конту. аппарат с большой (множество раз в секунду) частотой контролирует поток, давление, поставленный объем и в любой момент может внести коррекцию в эти параметры в соответствии с заданной программой. Тем не менее в академических целях мы продолжаем рассматривать дыхательный цикл, выделяя 4классические фазы.

Фазы дыхательного цикла

Инициация вдоха: по времени, в ответ на попытку вдоха (инспираторный) триггер

Активный вдох, объем вдоха задается непосредственно, или как функция потока и времени (Flow*t), либо ограничивается по мере достижения заданного давления

Переключение со вдоха на выдох: по времени, или в момент снижения инспираторного потока до заданной величины (экспираторный триггер)

Пассивный выдох: для поддержания легких в расправленном состоянии используется сопротивление выдоху, или активная система поддержания заданного повышенного давления в конце выдоха (ПДКВ).

Принудительная вентиляция предполагает отсутствие какого-либо дыхания у пациента и используется только в операционной на фоне мышечных релаксантов.

Вспомогательная вентиляция подразумевает соответствие запросу пациента по трем параметрам:

• Момент инициации вдоха

• Величина инспираторного потока

• Переключение со вдоха на выдох

по мере продвижения от принудительной к вспомогательной вентиляции наиболее распространенные режимы можно расположить следующим образом:

Принудительная вентиляция - VC

Синхронизированная принудительная объемная -A/С

Синхронизированная принудительная с контролем по давлению - PCV, P-SIMV, BIPAP, PCV+

Вспомогательная вентиляция- PS, PPS, CIPAP

3. Режимы вентиляции с контролем по объему.

Вентиляция с контролем по объему - вариант принудительной вентиляции, используется при отсутствии спонтанного дыхания. Включение инспираторного триггера превращает принудительную вентиляцию в синхронизированную принудительную вентиляцию, которая может использоваться при наличии попыток спонтанного дыхания.

Заданные параметры

Дыхательный объем

Инспираторный поток и его форма

Инспираторная пауза

Минутный объем дыхания

Производные

Давление в контуре и легких больного

Вентиляция по объему

• Преимущества

– Гарантированная доставка заданного дыхательного объема и минутного объема дыхания независимо от респираторной механики

– Полная респираторная поддержка при минимальных энергетических затратах

• Недостатки

– Нет возможности частичной респираторной поддержки

– Необходим постоянный подбор инспираторного потока, при восстановлении спонтанного дыхания

– Риск баротравмы легких

– Сложное управление средним давлением в дыхательных путях

– Чувствительность к герметичности дыхательного контура

Современный вариант объемной вентиляции VV+, «Auto-Flow»

Задается дыхательный объем и время вдоха, аппарат автоматически рассчитывает инспираторный поток так, чтобы обеспечить поставку заданного объема в течение заданного времени.

Для решения проблем объемной вентиляции на фоне отсутствия герметичности в контуре служит вентиляция с ограничением давления на вдохе. Аналогична объемной вентиляции, но дает возможность обеспечить вентиляцию при наличии утечки в контуре, задается максимальное давление, выше которого ограничивается инспиратоный поток. В детской практике, там, где используются трубки без манжеты, лимит давления устанавливается как P_Plato + 3 см H₂O; дыхательный объем на 20% больше расчетного.

Следующий шаг в направлении вспомогательной вентиляции - вентиляция с контролем по давлению.

4. Режимы вентиляции с контролем по давлению.

Заданные параметры

Давление

Скорость нарастания давления

Время вдоха

Производные

Дыхательный объем

Поток и его форма

Инспираторная пауза

Минутный объем дыхания

Преимущества вентиляция с контролем по давлению

– Синхронизация потока с инспираторным запросом

– Возможность частичной респираторной поддержки

– ИВЛ при отсутствии герметичности контура

– Снижение риска баротравмы

– Управление средним давлением

• Недостатки

– Колебания ДО и МОД в зависимости от показателей респираторной механики

– Риск гиповентиляции

– Необходимость постоянного мониторинга ДО

Использование активного клапана выдоха, расширило возможности синхронизации работы аппарата с дыханием больного. При этом классический PCV превращается в вентиляцию с чередованием двух уровней положительного давления или PCV+.

Вентиляция с чередованием двух уровней постоянного давления связана с определенной путаницей в терминологии:

• BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure) 1988, H. Benzer и соавторы Инсбург, Drager

• Benzer H (1988) Ventilatory support by intermittent changes in PEEP levels. 4th European Congress on Intensive Care Medicine. Baveno-Stresa

• APRV (Airway Pressure Release Ventilation) 1987, J.B. Downs и соавторы Флорида

• Stock. M. CH, Downs J.B, Airway Pressure Release ventilation:Anew concept in ventilatory support,Critical Care Medicine Vol 15 No 5 (1987) 459-461

• BiPAP® - 1989, Respironics Inc.

• Фирма Draeger пыталась провести термин BIPAP в качестве своей торговой марки, что встретило сопротивление на американском рынке, что заставиле ее так же принять аббревиатуру PCV+

Варианты:

1. Принудительная вентиляция с контролем по давлению

– P_H – инспираторное давление,

– P_L – ПДКВ,

– T_I - время принудительного вдоха,

3.2.22.

ТЕМА: ОСЛОЖНЕНИЯ ИВЛ, ВЫБОР МЕТОДА ВЕНТИЛЯЦИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ(Олецкий В.Э.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Наиболее распространенные осложнения искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

2. Выбор режима вентиляции в зависимости от клинической ситуации

3. Критерии готовности к самостоятельному дыханию

4. Проба на толерантность самостоятельного дыхания

5. Примерный протокол перевода на самостоятельное дыхание больного с острым респираторным дистресс синдромом

1. Наиболее распространенные осложнения искусственной вентиляции легких.

— Гемодинамические эффекты

— Нарушение работы аппарата ИВЛ

— Травма объемом

— Развитие микроателектазов при вентиляции в зоне малых объемов

— Осложнения связанные а авто-ПДКВ

— Токсическое действие высоких доз кислорода

— Распространение инфекции

— Пролежень трахеи

— Истощение дыхательных мышц

Гемодинамические эффекты вследствие интубации:

Вазодиляторный эффект гипнотических препаратов - проявление относительной и абсолютной гиповолемии, потеря механизмов компенсации.

Вентиляция с положительным давлением - повышение внутригрудного давления; снижение венозного возврата; снижение давления наполнения сердца; снижение сердечного выброса.

Результат гипотензия.

Предупреждение – перед интубацией хороший венозный доступ, болюс жидкости, возможно с параллельным использованием вазопрессоров.

Выбор вазопрессора:

Если вы уверены, что это сепсис – используйте норадреналин

Если это симпатическая блокада, анестезия (у пациента нет брадикардии) – фенилэфрин

Если это кардиогенный шок – добутамин, норадреналин

Если анафилаксия - адреналин

Если гипотензия сочетается с брадикардией – адреналин

Если не знаете в чем причина – адреналин или дофамин

Проблемы, связанные с аппаратурой - техническое состояние; расходные материалы; проверка перед включением; давление кислорода, питание; герметичность контура; сигналы тревог.

Травма объемом – легкие достигают максимального объема при давлении порядка 30-32 см вод ст, альвеолярное давление не должно превышать этот предел (верхний изгиб кривой давление-объем).

Поражение легких при вентиляции в зоне малых объемов. На фоне истощения сурфактанта – необходимость поддержания дыхательных путей открытыми. “Open lung approach” – высокое ПДКВ, малый дыхательный объем, высокое среднее давление в легких. Маневр по расправлению легких.

Авто-ПДКВ, факторы риска - высокое сопротивление дыхательных путей (ХОБЛ); высокий минутный объем вентиляции; высокая частота дыхания. Диагностика авто-ПДКВ – анализ кривой потока.

2. Выбор режима вентиляции в зависимости от клинической ситуации

Выбор тактики лечения, режима и параметров вентиляции требует ответа на следующие вопросы:

· С каким из типов пациентов интенсивной терапии мы имеем дело: плановым хирургическим, экстренным хирургическим или терапевтическим?

· Каков возраст больного и состояние его здоровья?

· С какой проблемой он поступил в стационар?

· Какие осложнения последовали?

· В связи с чем пациент находится в отделении интенсивной терапии и что требует продолжения искусственной вентиляции легких?

· Каковы физиологические цели терапии в данном случае?

Клинический пример 1. Мужчина 25 лет найден на улице без сознания, точечные зрачки, частота дыхания 5 в мин, PCO2 of 75 mmHg, PO2 55 mmHg. Ведущая проблема – несостоятельность вентиляции вследствие отравление опиатами, ожидается скорое восстановление дыхания. Решение – интубация трахеи и ИВЛ (принудительный объемный режим, классический дыхательный объем 10-12 мл/кг, МОД 100 мл/кг, ПДКВ опционально).

Клинический пример 2. Мужчина 47 лет, в течение последних 2 недель перенес ОРВИ, повод для госпитализации – слабость в ногах, одышка, снижение глубины дыхания, жизненная емкость легких при спирометрии -1л, PCO2 of 70 mmHg, PO2 60 mmHg. Ведущая проблема несостоятельность вентиляции из-за нарушения нейромышечной проводимости (синдром Жулиана-Барре, восстановление дыхания потребует нескольких недель). Решение – интубация трахеи и ИВЛ, синхронизированный принудительный объемный режим, классический дыхательный объем, может потребоваться увеличение объема и подбор потока, одно из решений «Auto-flow» или VV+.

Клинический пример 3. Мужчина 23 лет, пострадавший в автоаварии: перелом таза, левого бедра, левой большеберцовой кости и правого плеча.

Через сутки после поступления в больницу стал дезориентирован, появились галлюцинации, анализ газового состава крови: PCO2 - 25mm Hg; PO2 – 41 mm Hg, при дыхании 40% кислородом. Ведущая проблема несостоятельность оксигенации, наиболее вероятный диагноз жировая эмболия.

Жировую эмболию можно рассматривать как одну из форм острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС)

Диагностические критерии ОРДС

Вентиляция в режиме синхронизированном принудительном режиме с контролем подалению PCV

— ПДКВ

— Частота дыхания – 12-14 в мин

— Инспираторное давление – для получения дыхательного объема 6-8 мл/кг

— Время вдоха 0,5-0,8-1,0 с, потоковый триггер, время нарастания инспираторного давления

— Контроль газов крови через 30-60 мин

— При гиперкарбии – увеличение ЧД

— При гипоксемии – увеличение времени вдоха до 1,0-1,5 с

— Седация/релаксация, положение на животе, альтернативные режимы

Выбор ПДКВ

*- поиск альтернативы

Отрицательные эффекты ПДКВ

— Альвеолы в верхушках легких не спадаются в конце выдоха, находятся в верхней части кривой давление/объем возле максимального растяжения, дополнительное давление может привести к их повреждению

— Перерастянутые альвеолы пережимают окружающие сосуды приводя к увеличению альвеолярного мертвого пространства

— Высокое внутригрудное давление снижает венозный возврат и сердечный выброс

Маневр по расправлению легких

— Убедитесь в гемодинамической стабильности

— Установите FiO2 – 100%, подождите 10 минут

— CPAP 30 см вод. ст. 30-40 сек (на 10 см вод. ст. выше давления плато)

— Отсутствие эффекта - подождите 15 мин, затем -35 см вод. ст. 30-40 сек

— Отсутствие эффекта -подождите 15 мин, затем -40 см вод. ст. 30-40 сек

— Отсутствие эффекта возможна проба с поворотом на живот

APRV (Airway Pressure Release Ventilation)

1. Ключевой параметр – время выдоха, достаточно короткое, чтобы предотвратить спадение альвеол, достаточно длинное для достижения необходимого дыхательного объема, время выдоха устанавливается в пределах 0,4-0,6 с; цель – дыхательный объем (ДО) 4-6 мл/кг

- если ДО слишком мал – время выдоха увеличивается,

- более 6 мл/кг – уменьшается

2. Phigh - соответствует среднему альвеолярному давлению, при переходе на APRV с другого режима, старт ИВЛ в APRV Phigh - 28 см H₂O, затем снижается

3. Plow – 0 см H₂O. Больший перепад давлений позволяет сократить время выдоха.

Время вдоха - 4-6 с, частота дыханий – 8-12 не более

4. Следует избегать нейромышечной блокады. Возможно добавление поддержки давлением PS, но давление плато не должно превышать 30 см H₂O

5. Существует два пути перевода на спонтанное дыхание при APRV

• Переход на PS если респираторная механика восстанавливается быстро
• Постепенное снижение Phigh (CPAP) до 10 см H₂O.

Клинический пример 4. Женщина 22 лет, пострадавшая в той же автоаварии:

разрыв печени, переломы 4-х ребер справа. 48 часов после поступления – угнетение сознания, сопор. PCO2 – 50 mmHg; PO2 – 50 mmHg, Нарушение соотношения V/Q вероятнее всего вследствие контузии легкого, которая ведет себя подобно пневмонии: альвеолы заполнены эксудатом, при этом имеется потеря гипоксической вазоконстрикции. Результат - шунт ведущий к гипоксемии и гиперкарбии. Ключевой момент – оптимизация нарушений соотношения V/Q. Положение больного на здоровый бок. Если повреждено правое легкое – положение больного на левом боку.

Клинический пример 5. Женщина 67 лет, приступ бронхиальной астмы, 4 часа после поступления в больницу сохраняется гипоксемия, затрудненное дыхание, гиперинфляция грудной клетки, нарастает гиперкарбия. Ведущая проблема - нарушение вентиляции вследствие обструкции дыхательных путей и феномена воздушной ловушки. Решение - Интубация трахеи ИВЛ в режиме PS, PPS, возможна попытка неивазивной вентиляции.

Клинический пример 6. Вас вызывают к больному которому проводится ИВЛ в режиме PCV. ПДКВ -15 см H2O, IP - 20 см H2O, Ti -1.0 сек частота дыхания - 32. При этом SpO2 - 88%, анализ газов крови показывает выраженный респираторный ацидоз - PaO2 55mmHg, PaCO2 88mmHg

1 час ранее на основании следующих показателей: PaO2 60mmHg, PaCO2 60mmHg Ваш предшественник увеличил частоту дыхания с 28 до 32, никаких других изменений не делалось. При этом с момента последнего осмотра дыхательный объем снизился с 400 до 260 мл. Ключ к решению – анализ кривой потока (авто-ПДКВ): седация и снижение частоты дыхания.

3. Критерии готовности к самостоятельному дыханию

Субъективные:

• Выход из острой стадии заболевания;

• Уверенность врача в успехе перевода на спонтанное дыхание

• Адекватное откашливание

Объективные:

• Адекватная оксигенация (PO₂ > 60 мм. рт. ст. при FIO₂ < 0.4;

ПДКВ < 5–10 см. вод. ст.; PO2/FIO₂ > 150–300)

• Стабильная гемодинамика

• Температура тела < 38°C

• Отсутствие выраженного респираторного ацидоза

• Уровень гемоглобина не менее 80 г/л

• Восстановление сознания (прекращение введения седатиков, контакт, сознание по шкале ком Глазго >13)

• Стабилизация метаболических показателей

Перевод на самостоятельное дыхание

2 этапа:

• Переход с ИВЛ за счет положительного давления в грудной клетке на спонтанное дыхание с отрицатель-ным давлением

• Экстубация

2 подхода:

• Чередование нагрузки и полной респираторной поддержки

• Постепенное снижение респираторной поддержки

4. Проба на толерантность самостоятельного дыхания

Варианты: самостоятельное дыхание через T-образную трубку, дыхание в режиме CPAP, или PS c давлением поддержки в пределах 5 см вод ст на протяжении 40-120 минут под пристальным контролем.

Объективные данные, свидетельствующие об успехе

• Приемлемые показатели газообмена (SpO₂> 85-90%, PO₂> 50-60 мм. рт. ст., pH>7,32 прирост PCO₂ не более10 мм. рт. ст.)

• Стабильная гемодинамика (ЧСС<120-140, рост ЧСС не более 20%, АД < 180-200 мм. рт. ст., >90 мм. рт. ст., изменение АД не более 20%)

• Адекватное спонтанное дыхание (Частота дыхания <30-35)

Субъективные данные, свидетельствующие о