Воздействие аэрозольных частиц на организм человека

Пыль является одной из основных вредностей экосреды во многих странах мира, где есть горнодобывающие, металлообрабатывающие предприятия, производство стройматериалов и др.

Наиболее вредна пыль, которая содержит свободную двуокись кремния (SiO₂). Длительное вдыхание пыли в условиях экосреды может привести к заболеваниям бронхолегочного аппарата — пневмокониозу и пылевому бронхиту.

Результаты клинических наблюдений свидетельствуют о снижении функции коркового вещества надпочечников, недостаточности его функциональных резервов от момента начальных проявлений заболевания до поздних его стадий, особенно при осложнении силикоза туберкулезом. На то же обстоятельство указывают и морфологические изменения в корковом веществе надпочечников при поздних стадиях силикоза и силикотуберкулеза.

Известно, при попадании аэрозольных частиц в организм, наблюдается, затруднение образования коллагена в легких, подавление иммунологических реакций.

К пневмокониозам относят бериллиоз, однако это заболевание фактически занимает промежуточное положение между пылевой и аллергической патологией. Процесс представляет собой хронический легочный гранулематоз, возникающий от вдыхания пыли, в состав которой входят окислы бериллия; характеризуется выраженным аллергическим компонентом.

Согласно клиническим наблюдениям, пылевой бронхит часто осложняется бронхоспастическим синдромом и эмфиземой легких. У больных пневмокониозом и пылевым бронхитом выявлено снижение функциональной деятельности коркового вещества надпочечников, особенно заметное при дыхательной недостаточности. Установили, что функциональное состояние коркового вещества надпочечников во многом зависит от выраженности пылевого бронхита.

Нарушение половой функции у больных с пылевой патологией носят неспецифический характер и связаны с их общим состоянием, выраженностью легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Подавление функции щитовидной железы отмечено у больных силикозом II стадии. Степень нарушения показателей включения и выведения йода коррелировала с выраженностью патологического процесса в легких. О снижении функциональной активности щитовидной железы свидетельствуют и морфологические изменения ее структуры, обнаруженные у больных силикозом и силикотуберкулезом, особенно в далеко зашедших стадиях патологического процесса.

У людей, умерших от силикотуберкулеза, были выявлены дистрофические, атрофические и склеротические изменения в структуре щитовидной железы, весьма сходные с таковыми при туберкулезе легких.

При силикозе в ткани щитовидной железы (материалы патологоанатомических исследований) выявлены участки склероза различной степени, иногда резко выраженного, захватывающего капсулу и межуточную ткань; в ряде случаев склеротические изменения сочетались с атрофией паренхимы (уменьшение числа и размеров фолликулов), следствием чего было уменьшение массы железы.

У больных туберкулезом легких и силикозом снижается инсулинообразовательная функция поджелудочной железы. У умерших от силикоза и силикотуберкулеза обнаружили атрофические и дистрофические изменения функции поджелудочной железы.