Средства для лечения инфекционных и воспалительных заболеваний.

Антибиотики из группы фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин) и тетрациклинов (доксициклин, окситетрациклин) могут вызывать светобоязнь и необходимость назначения светозащитных очков. Прием таривида (офлоксацина) в редких случаях сопровождается диплопией и нарушениями цветоощущения. Часто наблюдается токсическое действие гентамицина и хлорамфеникола на зрительный нерв – токсическая оптическая нейропатия с исходом в атрофию зрительного нерва.

NB:Такой эффект возможен при лечении любым антибиотиком, у которого установлено побочное ототоксическое действие!

Противотуберкулезные препараты (этамбутол, изониазид, рифатер) при системном применении могут вызвать нарушения зрительных функций (расстройства восприятия красного и зеленого цветов, появление скотом и сужение границ поля зрения), парез аккомодации, светобоязнь, оптическую нейропатию и атрофию зрительного нерва.

Сульфаниламиды (триметоприм, гликлазид, толбутамид), назначенные как для лечения инфекции, так и в качестве перорального гипогликемического препарата, могут привести к временной (транзиторной) миопии из-за отека цилиарного тела и увеличения толщины и преломляющей силы хрусталика.

Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен) при длительном применении или повышенной чувствительности пациента вызывают светобоязнь, аллергические проявления - зуд, жжение, покраснение краев век и конъюнктивы, иногда нечеткость зрения и диплопию.

Противовирусные лекарственные средства (интерферон a2 - а) изредка инициируют конъюнктивит или очаговый хориоретинит аллергической природы, видекс – депигментацию сетчатки.

Другие лекарственные средства .При лечении заболеваний эндокринной системы, в частности, онкологических (тамоксифен при раке молочной железы и эндометрия), возможно развитие катаракты и ретинопатии, подобной пигментной дистрофии сетчатки. Токсическое действие противоопухолевого препарата винкристин проявляется нарушениями подвижности глаза и век (паралитическое косоглазие, птоз), гемералопией, оптической нейропатией с исходом в атрофию зрительного нерва. Лекарственные средства, тормозящие овуляцию («Таблетки от беременности»), повышают вязкость крови и повышают риск тромбообразования, особенно в мелких венах и у курящих женщин старше 35 лет, что объясняет учащение случаев тромбозов центральной вены сетчатки и её ветвей в этой группе населения.

Популярный препарат для восстановления эрекции виагра может вызывать преходящее нарушение цветоощущения, нечеткость зрения и гиперчувствительность к свету – фотофобию.

Лекарственное средство для подавления кашля кодеин нарушает координацию движений глаз с явлениями диплопии.

Симпатомиметик визин (тетразолин гидрохлорид), предлагаемый для сужения конъюнктивальных сосудов с косметической целью, может привести к повышению артериального и внутриглазного давления, мидриазу, головной боли, тошноте и рвоте, т.е. к острому приступу закрытоугольной глаукомы. Препарат противопоказан детям, а также пациентам с глаукомой и эпителиально-эндотелиальной дистрофией роговицы.

ЛЕКЦИЯ 8

ВНЕЗАПНОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ

Внезапное безболезненное снижение зрения в большинстве случаев может быть обусловлено окклюзией сосудов сетчатки и зрительного нерва, возникающей на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, артериальная гипертензия, пороки сердца, инфекционный эндокардит), а также вследствие повышения вязкости крови при сахарном диабете, заболеваниях кроветворной системы. Реже причиной является кровоизлияние в стекловидное тело или отслойка сетчатки. При наличии болевых ощущений в глазах или в голове и отсутствии признаков воспаления глаза следует рассмотреть вероятность мигрени, височного гигантоклеточного артериита, ретробульбарного оптического неврита или таких неврологических заболеваний, как кровоизлияние при опухоли гипофиза или острая внутричерепная гипертензия, когда требуется срочная консультация невролога. Эти состояния представляют угрозу для зрения и жизни пациента и требуют от врача любой специальности умения быстро диагностировать заболевание и в кратчайшие сроки оказать первую врачебную помощь.

Этиология. Внезапное снижение зрения может быть следствием как функциональных (синдром «мерцательной скотомы» - глазная мигрень; синдром Барре-Льеу - задний шейный симпатический синдром, цервикальная глаукома; аmaurosis fugax - транзиторная амблиопия, «летучая слепота»), так и органических (острое нарушение кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва, оптическая нейропатия различной этиологии, кровоизлияния в преломляющие среды глаза, сетчатку, отслойка сетчатки в области желтого пятна, центральная серозная хориоретинопатия) нарушений.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Глазная мигрень (синдром «мерцательной скотомы», синдром Шарко I) рассматривается неврологами как аура, т.е. предшественница приступа классической мигрени, однако в практике окулиста и семейного врача представляет собой самостоятельную нозологическую форму. Возникает на фоне спазма в бассейне задних мозговых артерий – затылочных и шпорных артерий (aa. occipitalae, calcarinae), снабжающих зрительные центры в коре затылочных долей головного мозга. При этом в парацентральной зоне поля зрения вблизи точки фиксации появляются участок выпадения и световые мелькания (мерцательная скотома), иногда в виде разноцветных точек, звездочек, ломаных линий, а также кратковременное снижение остроты зрения. В течение 15-20 мин. скотома расширяется к периферии, занимая половину поля зрения (гемианопсия). Через 15-20 мин. скотома начинает уменьшаться от центра к периферии поля зрения, ещё около 5-10 мин. остаются единичные фотопсии на крайней периферии. Острота зрения полностью восстанавливается, объективные изменения глазного статуса отсутствуют.

Через 20-30 мин. после исчезновения скотомы в большинстве случаев возникают приступ сильной головной боли с типичной локализацией в половине головы на стороне, противоположной скотоме, или по типу сжимающего обруча в области лба и затылка, иногда с явлениями гемианестезии, гемипареза, а также тошнота, рвота, повышенная чувствительность к свету и звукам. Длительность приступа в среднем составляет 6 ч., после чего остается ощущение недомогания и усталости.

Лечение. Назначают крепкий сладкий натуральный кофе, чай или кофеин внутрь по 0,1г или подкожно по 1 мл 10-20% раствора, нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак внутрь по 0,5 г или внутримышечно в растворе 75 мг/3мл, ректально в суппозитории по 50 или 100 мг), вазоконстрикторы (α-адреноблокатор эрготамина гидротартрат по 0,4 мг под язык, максимальная доза до 10 мг/сут.). В межприступном периоде рекомендуют наблюдение и лечение у невролога.

Шейная мигрень (цервикальная глаукома, синдром заднего шейного симпатического сплетения, синдром Барре –Льеу) обусловленанарушением кровообращения в концевых ветвях задних мозговых артерий (затылочных, шпорных) и компрессией заднего длинного симпатического нерва вследствие патологических изменений в шейном отделе позвоночника (смещение позвонка,остеохондроз, врожденные деформации, переразгибание головки плода кзади в родах), сдавливание позвоночных артерий при шейном лимфадените, новообразованиях и др. Непосредственные причины: длительное пребывание в неудобной позе во время сна, работы с наклоненной головой, физических упражнений, сосудистый криз после употребления алкоголя и др. Типичный пол и возраст- 60-70% заболевших составляют мужчины в любом возрасте.

Основными признаками заболевания являютсяприступообразная боль в задней половине головы (часто с иррадиацией по задней поверхности шеи), иногда шум в ухе на стороне поражения, а также ощущение «выдавливания глаза из орбиты» на стороне поражения, туман и потемнение перед глазом, расширение зрачка (мидриаз), конъюнктивальная инъекция и умеренное (до 28-30 мм рт ст при измерении тонометром Маклакова) повышение внутриглазного давления (ВГД).

Диагнозустанавливают на основании данных рентгенографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ), ангиографии шейного отдела позвоночника. Дифференциальный диагноз проводят с острым приступом глаукомы (тип инъекции глазного яблока, зона иррадиации болей, степень повышения ВГД).

Лечениев момент приступато же, что и при глазной мигрени. Вне приступа пациенты нуждаются в наблюдении невролога, ортопеда, физиотерапевта, врача по лечебной физкультуре, восстановлении нормального взаимного расположения шейных позвонков для улучшения кровоснабжения и иннервации соответствующих зон мозга (ЛФК, массаж, физиотерапия, при необходимости – мануальная терапия).

Amaurosis fugax (транзиторная монокулярная амблиопия, «летучая слепота») -кратковременная преходящая безболезненная потеря зрения одного глаза, одно из наиболее частых проявлений глазного ишемического синдрома. Основной причиной является кратковременная эмболия артериол сетчатки одного глаза фрагментами распадающейся атероматозной бляшки или пристеночных тромбов из области бифуркации ипсилатеральной общей сонной или внутренней сонной артерии, реже – подключичных и позвоночных артерий. К факторам риска относят гиперхолестеринемию, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, курение, инфаркт или инсульт в анамнезе, пороки сердца, артерииты, мигрень.Провоцирующими факторами могут быть резкий поворот головы, подъём артериального давления. Типично распределение по полу (мужчины составляют 93%, женщины – 7%) и возрасту: в среднем 49 ± 3 года.

Возникаетвнезапная безболезненная потеря зрения одного глаза на 30 с.-5 мин. (60%), реже - концентрическое сужение поля зрения по типу шторы на 10-20 мин, темные пятна или выпадение горизонтальной половины поля зрения с последующим спонтанным полным (75%) восстановлением функций. При исследовании глазного дна в момент приступа выявляют спазм и эмболы в просвете артерий, вне приступа глазное дно и зрительные функции без изменений.

Диагноз устанавливают по данным аускультации области проекции сонных артерий, УЗИ сонных артерий (допплерография, сканирование), ангиографии головного мозга. Необходимы консультации ангио- и нейрохирургов, невролога, кардиолога. Радикальное лечение предполагает применение реконструктивной хирургии сонных артерий.

Прогноз.Повторные атаки могут завершиться стойкой непроходимостью центральной артерии сетчатки и необратимой слепотой. В 45-70% случаев заболевание является предшественником тяжелого инсульта с летальным исходом или распространенным параличом.

ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Окклюзия центральной артерии сетчатки – острое нарушение кровообращения в стволе центральной артерии сетчатки (ЦАС) и/или ее ветвях. Частота заболевания составляет примерно 1:10 000 населения (чаще наблюдается у мужчин).

Основными причинами заболевания являются спазм (около 50% случаев), тромбоз (45%) или эмболия (3-5%) артериол сетчатки. Возможен их коллапс (менее 1%) на фоне массивной кровопотери в результате хирургических операций, маточного, желудочного кровотечения, разрыва органов брюшной полости при травмах. Другие причины – ретинопатия на фоне лучевой терапии, неврит зрительного нерва, локальные травмы глазного яблока и глазницы, парабульбарные инъекции, повреждения при мануальной терапии в области шеи, липосакции, ангиопластике, каротидной ангиографии, пневмовентрикулографии. Как правило, возникает на одном глазу, хотя при спазмах и коллапсах изредка (в 1-2% случаев) встречается двустороннее поражение.К факторам риска относят спазмы при нейроциркуляторной дистонии, обмороки, гипертоническую болезнь, тромбоз атероматозно измененного участка кзади от решетчатой пластинки склеры или тромбоз просвета сосуда, суженного из-за ретиноваскулита (ревматические заболевания, коревая краснуха, цитомегаловирусный ретинит, геморрагический ВИЧ-ретиноваскулит), сахарный диабет, височный гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), заболевания кроветворной системы – лейкоз (нарушение реологических свойств крови), экзогенные и эндогенные интоксикации организма, коллапс сосудов (массивная кровопотеря при травмах, операциях, акушерских кровотечениях, перфорации язвы желудка). Возможны эмболии фрагментами пристеночного тромба в сонной артерии (атеросклероз), усугубленные спазмом артерий сетчатки, тромба предсердия (приобретенные пороки сердца), изъязвленных клапанов сердца или вегетаций на клапанах (инфекционный эндокардит); жировая эмболия (липосакция или фрагменты костного мозга при переломах больших трубчатых костей); воздушная эмболия (внутривенные вливания).

После нарушения кровообращения в артериях сетчатки развивается ишемический некроз её внутренних слоев, за которым следуют аутолиз и отложение в слое разрушенных ганглиозных клеток и фрагментированных остатков нервных волокон, липидных субстанций и макрофагов. В заключительной стадии внутренние слои сетчатки почти лишены клеток, сосуды облитерированы, зрительный нерв атрофирован.

Больные жалуются на внезапную безболезненную потерю зрения одного глаза (снижение зрения до счета пальцев у лица (65%) или нуля (35%).либо, реже, секторальное выпадение в поле зрения. Через 15-20 мин. после начала заболевания в центре глазного дна появляется обширный серовато-белый очаг помутнения сетчатки (ишемический инфаркт) в форме горизонтального овала с нечеткими контурами, захватывающий желтое пятно и участок вокруг диска зрительного нерва; центр желтого пятна сохраняет темнокрасный цвет (симптом вишневой косточки). Артерии сетчатки резко и неравномерно сужены (в виде четок), в них могут определяться фрагментация столбика крови, маятникообразное движение крови в сосуде. Вены обычно сужены.

Через несколько дней кровоток в ретинальных сосудах частично восстанавливается, в течение примерно 3 нед. исчезает помутнение сетчатки. При неблагоприятном развитии болезни возникает атрофия зрительного нерва (диск белый, с резкими границами), артерии сетчатки остаются суженными, частично запустевшими. Острота центрального зрения в 50-60 % случаев снижается до счёта пальцев у лица, в 10% регистрируется полная слепота. Примерно в 1% случаев через 4 - 10 нед. развивается неоваскуляризация диска и угла передней камеры глаза с резким повышением внутриглазного давления и сильнейшим болевым синдромом - вторичная неоваскулярная глаукома.

Диагноз устанавливают на основании жалоб, данных анамнеза (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, нейроциркуляторная дистония, ревматические болезни, СПИД и.другие заболевания, перечисленные выше - см. факторы риска), а также о наблюдавшихся ранее кратковременных приступах ухудшения зрения, характерных для спастической этиологии, или о фотопсиях (сериях световых вспышек в глазу), типичных для тромбозов. Необходимо проверить зрительные функции (острота зрения, по возможности поле зрения), срочно сделать клинический и биохимический анализы крови (оптимально коагулограмму с определением Международного Нормализованного Отношения - МНО и уровнем С-реактивного белка) и срочно вызвать окулиста. По данным офтальмоскопии проводят дифференциальный диагноз с острым нарушением кровообращения в сосудах зрительного нерва (объем и сроки неотложной помощи идентичны), при окклюзии ветвей ЦАС – с окклюзией вен сетчатки (требуется редко). С целью контроля эффективности лечения в дальнейшем может быть проведена флюоресцентная ангиография глазного дна, лазерная ретинометрия (ретинальная острота зрения - РОЗ), электрофизиологические исследования функций зрительного анализатора – ЭФИ, тонометрия (измерение внутриглазного давления - ВГД).

Лечение следует начинать немедленно, не позднее, чем через 40 мин. с момента появления жалоб.Больного укладывают без подушки, в локтевую вену медленно, (около 5 мин.) вводят 10 мл раствора аминофиллина (эуфиллин) 2,4% в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или слабого (10% или 5%) раствора глюкозы (вместо эуфиллина можно ввести внутримышечно 1-2 мл 15% раствора ксантинола никотинатаили никотиновую кислоту). Лучшим вариантом является внутривенное капельное введение 4-8 мг ницерголина (сермион) в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% растворе глюкозы, либо 4 мг препарата внутримышечно. Внутрь дают мочегонное (ацетазоламид однократно 1 таблетку 0,25 г), в течение 10-15 мин. интенсивно массируют через веки глазное яблоко на стороне поражения, резко отнимая пальцы по окончании манипуляции; массаж повторяют до 4 раз в сутки. Желательно ежечасно 3-4 раза в день в течение 10-15 мин. проводить ингаляцию карбогена - газовой смеси, состоящей из 5 - 7% углекислого газа и 95 - 93% кислорода (вдыхание чистого кислорода ухудшает ретинальный кровоток !!!). При отсутствии карбогена можно собирать в полиэтиленовые пакеты выдыхаемый воздух и использовать его для ингаляций. Для решения вопроса о целесообразности проведения фибринолитической и антикоагулянтной терапии срочно берут на анализ кровь (оптимально сделать коагулограмму с определением Международного Нормализованного Отношения - МНО и уровнем С-реактивного белка, при отсутствии такой возможности - клинический анализ крови и протромбиновый индекс) и срочно вызывают на консультацию окулиста. После офтальмоскопического исследования, подтверждающего диагноз артериальной окклюзии, парабульбарно (т.е. через нижнее веко в клетчатку глазницы рядом с глазным яблоком) вводят 0,5 мл дексазона (2 мг), а через 30-40 мин. также 0,3 мл 2% раствора папаверина или 0,3 мл 0,1%, раствора атропина. Ставят капельницу с пентоксифиллином (трентал) (5-15 мл в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или декстрана) со скоростью 30-40 капель в минуту. В конъюнктивальный мешок больного глаза закапывают 1-2 капли 0,5% раствора b-адреноблокатора тимолола для снижения внутриглазного давления и уменьшения сопротивления кровотоку в артериях сетчатки. После получения результата анализа крови решают вопрос о целесообразности назначения антикоагулянтов. При наличии изменений в анализе крови подкожно вводят 5-10 тыс. ЕД гепарина При резко повышенной СОЭ следует заподозрить гигантоклеточный височный артериит и дополнить обычную терапию назначением кортикостероидов

Прогноз. При полной непроходимости центральной артерии сетчатки прогноз для зрения. плохой. Восстановление зрения возможно лишь у небольшой части (около 30%) больных при условии, что лечение начато не позже 40-60 мин. с момента окклюзии сосуда и патогенез непроходимости хотя бы частично обусловлен спазмом ретинальных артерий.

Ишемическая оптическая нейропатия — острое нарушение кровообращения в сосудах диска зрительного нерва (передняя ишемическая оптическая нейропатия- ПИОН) или передней орбитальной (ретроламинарной) части зрительного нерва (задняя ишемическая нейропатия). Острая ишемическая оптическая нейропатия — наиболее частое заболевание зрительного нерва (42–49% всех случаев его поражения). Чаще всего заболевание развивается в возрасте 55–65 лет, в 5 раз чаще у мужчин, чем у женщин на фоне атеросклеротических изменений сонных артерий (общей или внутренней) и их ветвей (87% случаев), часто в сочетании с артериальной гипертензией (особенно опасны периоды временной артериальной гипотензии, появляющейся после купирования гипертонического криза) и сахарным диабетом. Артериальные формы ишемической нейропатии развиваются на фоне васкулитов (височный гигантоклеточный артериит, неспецифический аортоартериит, васкулиты при ревматических болезнях, ВИЧ-инфекции ипр.).Впатогенезе ишемической оптической нейропатии имеет значение остро развивающийся дисбаланс между резко снизившимся перфузионным давлением в задних коротких цилиарных артериях и оставшимся неизменным или возросшим уровнем внутриглазного давления (повышение ВГД, системная артериальная гипотензия, обморок, эмболия или стеноз задних цилиарных, глазной или сонных артерий).

Заболевание начинается остро, симптоматика односторонняя. Пациенты предъявляют жалобы на внезапное резкое (часто до сотых или до движений руки у лица) снижение зрения одного глаза, иногда с ощущением центральной скотомы (пятно перед глазом) или горизонтальной гемианопсии (выпадение нижней половины поля зрения) Если острота зрения достаточна для проведения исследования периферического зрения, то при передней ишемической нейропатии выявляют секторообразный дефект или горизонтальную гемианопсию (чаще выпадает нижняя половина поля зрения); для задней ишемической нейропатии более характерно концентрическое сужение границ поля зрения, иногда с центральными и парацентральными скотомами.Острая ишемическая нейропатия зрительного нерва, как правило, сочетается с сосудистой патологией сердца, головного мозга, и в ряде случаев может быть предвестником инсульта или инфаркта миокарда, поэтому целесообразно исследовать кровоток в системе внутренней сонной артерии (ультразвуковая допплерография, магнитнорезонансная ангиография, церебральная ангиография), у 80% больных выявляют выраженный стеноз или окклюзию внутренней сонной артерии, у 60–65% — гетерогенные атеросклеротические бляшки в области бифуркации общей сонной артерии на стороне пораженного глаза. Приподозрении на височный артериит необходима биопсия ветви височной артерии; в препарате выявляют гигантоклеточные инфильтраты с исходом в фиброз в перивазальных тканях, стеноз сосудов в пораженных участках.

При любой форме заболевания отмечают явления ангиосклероза сетчатки. При передней ишемической нейропатии изменения на глазном дне появляются на 2-е сутки от начала заболевания. Диск зрительного нерва частично или полностью бледный, увеличен в размере, с неровными нечёткими границами, слегка выступает в стекловидное тело (ишемический отек диска и прилежащей сетчатки). В половине случаев в отечной ткани диска наблюдают единичные радиально расположенные штрихообразные кровоизлияния. При задней ишемической нейропатии диск зрительного нерва обычно не изменен, хотя иногда можно заметить его легкую отечность и гиперемию. В сетчатке желтого пятна в 50–60% случаев выявляют очаги сухой склеротической дистрофии.

Показаны срочная консультация офтальмолога и госпитализация для проведения неотложноых лечебных мероприятий. Алгоритм неотложной помощи аналогичен действиям при острой непроходимости центральной артерии сетчатки и ее ветвей. При подозрении на болезнь Хортона (высокая СОЭ, боль при пальпации височной артерии) – курс глюкокортикостероидов.

Лечение(продолжительность в среднем составляет 6–8 нед) направлено на увеличение основного и коллатерального кровотока, нормализацию микроциркуляции, транскапиллярного обмена и метаболизма в ишемизированных тканях,улучшение реологических свойств крови. При височном гигантоклеточном артериите обязательно назначение интенсивного и длительного (до нормализации уровня СОЭ) курса глюкокортикоидов с целью иммуносупрессии и профилактики фиброза в перивазальных инфильтратах с последующим формированием стриктур сосудов в бассейне сонных артерий.

При критическом (50% и более) стенозе сонных артерий целесообразно назначить консультацию ангиохирурга и рассмотреть показания к реконструктивному хирургическому вмешательству на них.

В течение 3 нед.–2 мес. от начала заболевания развивается частичная или тотальная атрофия зрительного нерва. У 60–70% больных острота зрения остается стабильно низкой или продолжает снижаться вплоть до полной слепоты, у остальных повышается на 0,1–0,2, однако дефекты поля зрения остаются постоянными. У 13–15% больных в последующие 3–5 лет наблюдают аналогичное поражение второго глаза (при височном артериите рецидив с противоположной стороны может развиться уже через 3–4 дня).

Окклюзия (тромбоз) центральной вены сетчатки и её ветвей– нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки (ЦВС) и/или ее ветвях. Чаще возникает у мужчин 40-70 лет на фоне гипертонической болезни (особенно часто через 1-2 сут. после купирования гипертонического криза – так называемый «синдром обкрадывания»), атеросклероза, сахарного диабета, глаукомы, полицитемии, височного гигантоклеточного артериита, васкулита, при одновременной окклюзии ЦАС. У женщин 35-45 лет тромбоз ЦВС может развиться на фоне длительного приема средств, тормозящих овуляцию («таблетки от беременности»). Таким образом, главными этиологическими факторами являются внешнее давление на вены, венозный стаз, нарушение реологических свойств крови и дистрофические изменения эндотелия вен.

Для заболевания характерны жалобы на значительное безболезненное снижение зрения одного глаза, появившееся утром после сна. Острота зрения снижается в среднем до 0,6 - 0,3 и может продолжать ухудшаться в течение ближайших дней из-за распространения отека сетчатки от диска в область желтого пятна, однако полная слепота не наступает никогда. При офтальмоскопии область диска зрительного нерва скрыта мутной отечной сетчаткой с множеством радиально расположенных кровоизлияний в виде полосок, штрихов, языков пламени (симптом раздавленного помидора), вены сетчатки резко извиты, утолщены, частично погружены в глубину отечной сетчатки. Отек сетчатки может дойти до макулы с последующим формированием кистозной макулодистрофии, появлением центральной скотомы и необратимым снижением остроты зрения до 0,1 - 0,08 и утратой способности читать и писать. В части случаев кровоизлияния распространяются в стекловидное тело, что на 6-8 мес. исключает возможность детального осмотра глазного дна и замедляет восстановление нормального зрения.

Диагноз устанавливают на основе типичных жалоб (ухудшение зрения утром после сна), данных анамнеза о наличии сопутствующих заболеваний, незначительного снижения зрения в предшествующие 7-10 дней, определения остроты зрения и границ поля зрения (поиск скотом), измерения внутриглазного давления, биомикроскопии, офтальмоскопии. Иногда в первые дни болезни и обязательно – через 1,5 месяца производят флюоресцентную ангиографию глазного дна для выявления зон отека и неоваскуляризации сетчатки, определения показаний к лазерной коагуляции проблемных участков. Лабораторные исследования – общий и биохимический анализы крови, коагулограмма с показателем МНО и протромбиновый индекс в динамике на фоне лечения.

В течение 2-3 мес. кровоизлияния рассасываются, происходит реканализация пораженного сосуда, образуются коллатерали с венами хориоидеи. Примерно в 20% случаев развиваются достаточно тяжелые осложнения: кровоизлияние в стекловидное тело, неоваскуляризация сетчатки и радужки, ведущая к вторичной неоваскулярной глаукоме с выраженным болевым синдромом или к отслойке сетчатки (перечисленные виды патологии требуют хирургического лечения), а также кистозная макулодистрофия. Кроме того, у половины больных, перенесших тромбоз ретинальных вен, через 1-2 года развился инсульт или инфаркт миокарда, что подтверждает мнение о целесообразности регулярного контроля и коррекции состояния свертывающей системы крови у таких больных пожизненно. Так же регулярно следует контролировать уровень внутриглазного давления в пострадавшем глазу.

Лечение следует начинать в 1-2 -й день заболевания, некоторый эффект возможен до 5-го дня; в острой фазе назначают антикоагулянты: прямого действия (гепарин в инъекциях по 10 000 ЕД в течение 4-6 дней), затем - непрямые внутрь (варфарин), парабульбарные инъекции кортикостероидов (дексазон) , антиоксидантов (эмоксипин), тромболитики - рекомбинантная проурокиназа внутривенно или вобэнзим внутрь. Внутрь назначают венотоники (эскузан по 15 капель 3 раза в день в течение 20 дней, курс детралекса или троксевазина), антиагреганты (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота), ангиопротекторы (этамзилат), мочегонные средства, внутривенно капельно – пентоксифилин (трентал), дексазон, гемокорректоры (декстран, повидон), внутримышечно - солкосерил. Через 1,5-2 мес. под контролем флюоресцентной ангиографии при необходимости (кистозный отек сетчатки макулы, неоваскуляризация) производят лазерную коагуляцию сетчатки.

При окклюзии центральной вены сетчатки прогноз восстановления зрения в большинстве случаев удовлетворительный, особенно при поражении отдельных ветвей (чаще верхневисочной). При тромбозе основного ствола зрение редко восстанавливается полностью из-за частого формирования кистозной макулодистрофии и центральной скотомы. Иногда заболевание приводит к полной слепоте глаза из-за неоперабельной тракционной отслойки сетчатки или заканчивается удалением глаза (энуклеацией) при вторичной неоваскулярной глаукоме с некупируемым болевым синдромом.

Оптическая нейропатия при интоксикации суррогатами алкоголя. Заболевание связано с приемом внутрь метилового спирта (метанола, древесного спирта), этиленгликоля (в составе антифриза, тормозной жидкости) или этилового спирта, содержащего различные примеси (метиловый спирт и альдегид в денатурате; метиловый спирт, ацетальдегид и эфирные масла в одеколоне, лосьонах; ацетон, бутиловый и амиловый спирты в политуре). Метанол и этиленгликоль быстро всасываются желудке и тонкой кишке, метаболизируются преимущественно в печени алкогольдегидрогеназой с образованием муравьиной кислоты и формальдегида (метанол) или щавелевоуксусной кислоты, гликолевого альдегида, глиоксаля (этиленгликоль). Продукты метаболизма оказывают нейротоксическое действие (поражение сетчатки, зрительного нерва, белого вещества головного мозга), а также вызывают метаболический ацидоз, поражение почек, печени и других органов.

Латентный период продолжается от 1–6 ч. до нескольких суток. Первые симптомы — мелькание «мушек» или ощущение «сетки» перед обоими глазами при пока ещё относительно высокой, вплоть до 1,0 остроте зрения (множественные мелкие отрицательные центральные скотомы из-за неравномерного отека отдельных пучков аксонов в составе зрительного нерва), возможна диплопия. Через 2–3 дня (реже через несколько часов) острота зрения обоих глаз снижается до сотых или нуля, зрачки расширяются и становятся ареактивными. .

На фоне чувства опьянения через несколько часов (реже — через несколько дней) после приёма суррогатов алкоголя появляются тошнота, рвота, диарея, боли в животе и голове. На 2–3-й день головная боль и головокружение усиливаются, диспепсические расстройства сопровождаются жаждой, тахикардией, цианозом кожи и слизистых оболочек, болью и судорогами в икроножных мышцах. Затем может наступить кома и смерть. При отравлении этиленгликолем характерны также боли в пояснице, анурия, острая сердечно-лёгочная и печёночно-почечная недостаточность.

При исследовании поля зрения выявляют центральные скотомы при нормальных или суженных границах поля зрения, реже наблюдают только сужение границ. В первые дни после приема суррогатов алкоголя, как и при ретробульбарном неврите, изменений на глазном дне не наблюдают. Впоследствии развиваются гиперемия и отёк дисков зрительных нервов обоих глаз, аналогичные офтальмоскопической картине папиллита. Через 3–4 нед обычный цвет и чёткость границ дисков восстанавливаются, однако чаще развивается побледнение либо височной половины, либо всей поверхности диска, т. е. атрофия зрительного нерва разной степени выраженности.

Мероприятия неотложной помощи сводятся к удалению токсичного вещества: промывание желудка через зонд (оптимально 10% раствором натрия гидрокарбоната), ранний гемодиализ, перитонеальный диализ, форсированный диурез. Кроме того, показановведение антидотов: 100 мл 30% раствора этанола (либо водки) однократно, затем каждые 3 часа по 50 мл перорально 3–4 раза (либо этанола в виде 5% раствора внутривенно капельно в дозе 1–2 г/кг в сутки). При отравлении этиленгликолем дополнительно назначают кальция хлорид или глюконат (по 10–20 мл 10% раствора внутривенно повторно) для связывания щавелевой кислоты. Для коррекции ацидоза назначают 4% раствор натрия гидрокарбоната внутривенно (до 1000–1500 мл/сут), дегидратирующую терапию для профилактики и устранения отека головного мозга - глицерин, маннитол, отека сетчатки и зрительного нерва - парабульбарные инъекции дексаметазона.

Лечение токсической оптической нейропатии включает:

· дегидратирующую терапию: перорально ацетазоламид с калия и магния аспарагинатом, 40% раствор глюкозы внутривенно;

· десенсибилизирующую терапию: ретробульбарные или парабульбарные инъекции дексаметазона (0,5 мл 0,4% раствора, на курс 10–15 инъекций), курс преднизолона перорально;

· коррекцию нарушений метаболизма: витамины группы В, ноотропы (пирацетам), триметилгидразиния пропионат (милдронат), этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол), актовегин;

· иммунокоррекцию: бендазол (дибазол) перорально в течение 2–3 мес.

Прогноз зависит от количества и концентрации токсичного вещества, индивидуальной чувствительности к нему пациента (активности алкогольдегидрогеназы), срока и объёма оказанной помощи. Чаще всего улучшение наступает в течение 1 мес после отравления, острота зрения может восстанавливаться до 0,7–0,8. Затем через 6–8 мес относительного благополучия зрение резко снижается до 0,1–0,2, сотых или нуля из-за прогрессирующей атрофии зрительного нерва. Возможны и другие варианты клинического течения:

• ухудшение в острый период без последующего улучшения;

• ухудшение в острый период с последующим улучшением и стабилизацией зрительных функций;

• ремиттирующее течение с чередованием ухудшений и улучшений.

Гемофтальм (интравитреальная геморрагия)– кровоизлияние в стекловидное тело. При умеренном кровоизлиянии могут возникать плавающие помутнения в стекловидном теле (положительные относительные скотомы), острота зрения при частичном гемофтальме может быть нормальной или незначительно сниженной. Тотальный гемофтальм приводит к значительной безболезненной потере зрения.

Причинами являются артериальная гипертензия, атеросклероз, пролиферативная диабетическая ретинопатия (разрыв новообразованных сосудов сетчатки), возрастная макулярная дегенерация - ВМД ( разрыв стенок новообразованных сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны), задняя отслойка стекловидного тела ( натяжение и разрыв мелких сосудов в момент отделения стекловидного тела от сетчатки), травмы, отслойка сетчатки (повреждение мелких сосудов сетчатки при формировании разрыва).

Жалобы. Пациенты жалуются на быстрое ухудшение остроты зрения вплоть до полной потери предметного зрения. При осмотре методами биомикроскопии и офтальмоскопии определяют выраженное ослабление (или отсутствие) рефлекса глазного дна, а в стекловидном теле обнаруживают сгустки крови и взвесь форменных элементов.

Лечение. В ранние сроки применяют различные методы консервативной терапии, направленные на предупреждение рецидива геморрагий и их рассасывание. В первые 2 сут. независимо от объема кровоизлияния назначают гемостатическую терапию – этамзилат (дицинон), аминокапроновую кислоту и ангиопротекторы. Через 2-3 сут. начинают лечение, направленное на рассасывание крови в стекловидном теле. Главными средствами комплексной терапии являются фибринолитики. В ранние сроки высокоэффективно субконъюнктивальное или парабульбарное введение естественного фибринолитика гепарина в сочетании с дексаметазоном. Для рассасывания фибрина используют активаторы плазмина: стрептазу и гемазу субконъюнктивально. Продолжительность лечения зависит от перечисленных выше факторов, но чаще всего для рассасывания частичного гемофтальма требуется несколько курсов соответствующей терапии. В связи с развитием соединительнотканной пролиферации в более поздние сроки фибринолитики становятся менее эффективными и вместо них назначают субконъюнктивальные инъекции протеолитических ферментов (коллализин, препараты папаина), вобэнзим в таблетках внутрь.

При наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз) интравитреальные кровоизлияния часто возникают на фоне венозных микротромбозов. Для улучшения микроциркуляции в сосудах глазного яблока и предупреждения возможных рецидивов микротромбозов в комплексную терапию таких гемофтальмов включают препараты, улучшающие реологические свойства крови, в частности антиагреганты и венотоники под контролем свертываемости крови. Для купирования процессов перекисного окисления липидов целесообразно добавлять антиоксиданты, а для лечения сопутствующего в большинстве случаев гемофтальму (особенно травматическому) отека макулярной области сетчатки – ингибиторы карбоангидразы – ацетазоламид (диакарб). Наличие общесоматической патологии требует ее адекватного лечения у соответствующих специалистов (эндокринолога, гематолога и др.) как с целью успешного лечения интравитреального кровоизлияния, так и для предупреждения рецидивов.

В случае отсутствия положительной динамики рассасывания частичного гемофтальма в течение 1-2 мес., в особенности при тенденции к образованию соединительнотканных шварт в стекловидном теле, необходимо решить вопрос о применении хирургического метода лечения гемофтальма и других помутнений стекловидного тела - витрэктомии, заключающейся в полном или частичном удалении стекловидного тела. Современные методики витрэктомии связаны с меньшим риском развития осложнений по сравнению с длительным нахождением крови в стекловидном теле, которое представляет опасность из-за токсического действия продуктов распада крови на внутриглазные структуры, а также тракционного воздействия на сетчатку соединительнотканной пролиферации.

Тотальный (полный) гемофтальм, как правило, плохо поддается консервативному лечению. В связи с этим эта тяжелая внутриглазная патология является показанием к раннему (в первые дни или недели) оперативному лечению. Витрэктомия, помимо предупреждения токсического действия продуктов распада крови на внутриглазные структуры, позволяет быстро восстановить прозрачность витреальной полости и провести необходимое лазерное, а при наличии показаний и хирургическое лечение сопутствующей ретинальной патологии. В связи со значительным усовершенствованием технологий витрэктомии эту операцию в настоящее время стали гораздо шире применяться для лечения грубых помутнений стекловидного тела, в том числе гемофтальма.

Отслойка сетчатки – заболевание, характеризующееся отделением нейроэпителия сетчатки от подлежащего слоя пигментного эпителия.

Часто встречающаяся регматогенная (идиопатическая, первичная) отслойка сетчатки развивается в результате ее сквозного разрыва и скопления в субретинальном пространстве (т.е. между слоем палочек и колбочек и пигментным эпителием сетчатки, остающимся в контакте с хориоидеей) жидких фракций стекловидного тела. Распространенность этого клинического варианта отслойки сетчатки в общей популяции составляет 1: 10 000 человек

.Реже наблюдаются вторичные (нерегматогенные) отслойки сетчатки, возникающие как осложнения других заболеваний глаза: например, тракционная отслойка сетчатки вследствие пролиферирующей диабетической ретинопатии или последствий тромбоза центральной вены сетчатки (разрастание новообразованных сосудов в сетчатке, перед ней и в стекловидном теле с последующим образованием по ходу сосудистых пучков фиброзных тяжей, деформирующих стекловидное тело и смещающих сетчатку) или экссудативная отслойка сетчатки, обусловленная накоплением экссудата между сетчаткой и хориоидеей при хориоретините или гипертонической нейроретинопатии. Факторами, предрасполагающими к появлению отслойки сетчатки, являются деформация стекловидного тела и отслойка его пограничных мембран (высокая близорукость, возраст старше 60 лет, хронический иридоциклит, пролиферирующие ретинопатии, хирургические вмешательства с манипуляциями на стекловидном теле), периферические дистрофии сетчатки (кистовидная, решетчатая и др.), опухоли сосудистого тракта глаза. Событиями, инициирующими развитие регматогенной отслойки сетчатки, являются, как правило, механическая травма (контузия или ранение) глаза и глазницы либо интенсивное и резкое натуживание (подъем тяжестей, потужной период родов, запор), нарушающее венозный отток в области головы и шеи и вызывающее резкий подъем внутриглазного давления со смещением сетчатки.

Пациентыпредъявляют жалобы на ощущение световых вспышек в глазу (фотопсии) при изменении направления взора, искривление прямых линий (метаморфопсии), появление на периферии поля зрения участка его ограничения в виде колеблющейся занавески. Острота центрального зрения в начальных стадиях не изменена, однако при периметрии определяется локальное сужение границ поля зрения, соответствующее положению отслойки сетчатки. При офтальмоскопии участок отслойки сетчатки имеет серо-желтый цвет, слегка приподнятую складчатую поверхность, напоминающую морскую рябь или поверхность песчаного бархана, слегка подрагивает при движениях глаза. На светлом фоне отслоенной сетчатки контрастно выделяются один или несколько четко ограниченных красных участка округлой, овальной или подковообразной формы – разрывы, сквозь которые просвечивает красный фон хориоидеи. Ретинальные дефекты чаще локализуются в верхневнутреннем квадранте глазного дна в зоне прикрепления к склере верхних косых мышц. При отсутствии лечения через несколько месяцев после появления отслойки ее прозрачность снижается, участок отслойки сетчатки приобретает форму пузыря, выступающего в стекловидное тело, часто прикрывающего диск зрительного нерва, или образуется обширная воронка тотально отслоенной сетчатки, вершиной которой является диск зрительного нерва, развиваются гипотония, помутнение стекловидного тела. В этой стадии уже отслоена не только периферическая часть сетчатки, но и область желтого пятна, поэтому зрение снижается до светоощущения с неправильной светопроекцией или до движения руки у лица.

Диагноз устанавливают на основе данных анамнеза (случаи отслойки сетчатки в семье у кровных родственников, выявление предрасполагающих факторов), характерных жалоб, исследования зрительных функций, тонометрии, офтальмоскопии в условиях максимально расширенного зрачка, УЗИ глаза. Дополнительно выполняют циклоскопию – осмотр крайней периферии глазного дна и цилиарного тела с помощью специальной контактной трехзеркальной линзы Гольдманна с целью поиска и уточнения локализации разрывов или офтальмоскопию в сочетании с локальным вдавлением склеры с помощью склерокомпрессора..

Дифференциальный диагноз проводят между регматогенной и вторичной отслойкой сетчатки при подозрении на опухоль сосудистого тракта, а также между отслойкой сетчатки и ретиношизисом.

В большинстве случаев характер неосложненного заболевания односторонний, прогрессирующий, без признаков боли и покраснения глаза. Скорость прогрессирования отслойки сетчатки в значительной степени зависит от локализации разрывов: если они расположены в нижней половине глазного дна, течение заболевания более медленное и благоприятное. При длительно существующей отслойке сетчатки развиваются стойкая гипотония глазного яблока, катаракта, хронический иридоциклит, субатрофия глазного яблока и неизлечимая слепота.

Лечение отслойки сетчатки исключительно хирургическое. Цель операции – блокирование разрывов сетчатки, уменьшение объема глазного яблока с целью восстановления контакта между разобщенными слоями сетчатки. При регматогенной отслойке сетчатки основными операциями являются различные варианты вдавления склеры имплантами, фиксированными швами на ее поверхности (пломбирование – локальное вдавление, церкляж – круговое вдавление эластичной силиконовой нитью или тесьмой в области экватора глазного яблока). Эффект операции может быть усилен криопексией, диатермо- , фото - , или лазерной коагуляцией по границам участка отслойки сетчатки для дополнительной фиксации сетчатки к подлежащей хориоидее и склере за счет слипчивого воспаления или введением в стекловидное тело расширяющихся газов, перфторорганических соединений или силиконового масла. При вторичных отслойках сетчатки производят операции на стекловидном теле (витрэктомия, рассечение витреоретинальных сращений – шварт) с целью устранения его тракционного действия на сетчатку или удаляют новообразование сосудистого тракта глаза (фотокоагуляция, органосохраняющая резекция или энуклеация).

После операций по поводу отслойки сетчатки проводят местную и общую противовоспалительную терапию; больных осматривают на следующий день, затем еженедельно в течение первого месяца,через 2-3 мес. и в дальнейшем раз в 6 мес., обращая внимание на качество блокады разрывов сетчатки и состояние стекловидного тела и сетчатки в интактном глазу. Пациентам рекомендовано избегать любых видов деятельности, связанных с наклоном, вибрацией и сотрясением головы, не поднимать тяжести свыше 7 кг, ежегодно проводить курсы терапии, стимулирующей микроциркуляцию в сосудах глаза.

В плане улучшения зрения прогноз неопределенный, зависит от давности отслойки сетчатки, локализации разрывов, состояния стекловидного тела и опыта хирурга. Оптимальный срок операции – не более 2 мес. с момента отслоения сетчатки; в таких случаях хорошие зрительные функции и стойкую репозицию оболочек глаза можно прогнозировать в 90% случаев. При давности существования отслойки сетчатки от 2 до 6 мес. такой эффект операции возможен примерно в 50% случаев, а после 6 мес. восстановление зрения возможно в 10% случаев и менее.

Предупреждение развития отслойки сетчатки имеет исключительно важное значение в сохранении зрения больных, имеющих перечисленные выше факторы риска: необходимо проводить регулярный осмотр периферических отделов глазного дна с расширенным зрачком, предупреждать пациентов с дистрофиями и отслойкой стекловидного тела о необходимости срочного офтальмологического обследования при появлении фотопсий, плавающих «мушек», дефектов поля зрения. Целесообразно выполнять эффективную и безопасную амбулаторную процедуру профилактической лазерной коагуляции по границе выявленных зон кистовидной и решетчатой периферической дистрофии сетчатки, в зонах витреоретинальных тракций. Если эти изменения выявлены у беременной, то показания к проведению такой манипуляции считаются абсолютными, иначе роды могут спровоцировать развитие отслойки сетчатки.

Центральная серозная хориоретинопатия– заболевание, характеризующееся локальной серозной отслойкой нейроэпителия и/или пигментного эпителия сетчатки в области желтого пятна. Заболевают в основном (75-80%) мужчины в возрасте 20-40 лет. Обычно поражается один глаз, часто (около 30%) наблюдаются рецидивы.

Этиология в большинстве случаев неясна. Факторами риска являются эмоциональное и физическое напряжение (чаще заболевают мужчины с гиперэмоциональным типом психики), контакт с аллергенами, системная терапия кортикостероидами или сосудосуживающими препаратами, эндогенный гиперкортицизм, системная красная волчанка, у женщин – беременность.

В патогенезе заболевания имеет значение сочетание двух факторов – появления дефекта в мембране Бруха и пигментном эпителии сетчатки желтого пятна и локального повышения проницаемости стенок хориокапилляров в этой зоне вследствие ангиоспазма – приводит к просачиванию серозного экссудата из сосудов хориоидеи и его скоплению между слоями нейроэпителия и пигментного эпителия (или под пигментным эпителием). Поверхность макулярной сетчатки становится выпуклой, проминирует в стекловидное тело.

Пациенты предъявляют жалобы на быстрое снижение остроты зрения одного глаза (чаще до 0,6-0,5, хотя возможны варианты снижения зрения от 1,0 до 0,1); при этом перед глазом появляется овальное серое пятно (относительная центральная скотома), в пределах которого создается ощущение «взгляда через слой воды». Возможно искривление прямых линий (метаморфопсии) в центре поля зрения, уменьшение размеров предметов (микропсии), одностороннее нарушение цветоощущения (синий оттенок при восприятии красного, желтого и зеленого цветов), замедление адаптации к темноте и свету. Также наблюдается незначительный (в пределах 1,0 дптр) временный (транзиторный) сдвиг клинической рефракции в сторону гиперметропии, что объясняется некоторым укорочением переднезадней оси глаза из-за проминенции макулярной сетчатки в стекловидное тело. При офтальмоскопии отмечают исчезновение светового макулярного рефлекса, отслоенная сетчатка макулы слегка приподнята в виде выпуклого овала размером около 0,5 – 5 диаметров диска зрительного нерва, имеет серо-желтый оттенок. Через 4-5 нед. на задней поверхности отслоенной сетчатки появляются точечные желтовато-белые белковые отложения – преципитаты.

В течение 1- 6 мес. происходит самоизлечение: спонтанная резорбция субретинальной жидкости, прилегание отслоенной сетчатки, повышение остроты зрения до исходного уровня или чуть ниже, однако могут длительно сохраняться метаморфопсии и скотома. После рецидивов центральной серозной хориоретинопатии в сетчатке макулы появляются очаги неравномерной пигментации из-за субатрофии пигментного эпителия

Диагноз устанавливают на основании типичных жалоб, данных исследования зрительных функций, офтальмоскопии. Наиболее информативным методом является флюоресцеиновая ангиография глазного дна (ФАГ); на ангиограмме четко выявляются дефект пигментного эпителия – точечный ярко флюоресцирующий очаг просачивания красителя из хориоидеи под сетчатку, а также истинные размеры скопления субретинального экссудата. В редких сомнительных случаях выполняют дополнительные исследования – оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, ангиографию с красителем индоцианин-зеленым, УЗИ.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолями хориоидеи, субретинальной хориоидальной неоваскуляризацией, ямками диска зрительного нерва. У пожилых пациентов исключают возрастную макулярную дистрофию и кистозную макулодистрофию.

Лечение. В большинстве случаев лечения не требуется, однако с учетом сведений о патогенезе и факторах риска центральной серозной хориоретинопатии в течение 2-3 нед. назначают антигистаминные и дегидратирующие препараты, ангио- и ретинопротекторы - комплексы «Окувайт-лютеин», «Лютеин-форте», антиоксидант метилэтилпиридинол (эмоксипин), иногда системные b-адреноблокаторы. При отсутствии резорбции субретинального экссудата более 4-6 мес. может быть выполнена «мягкая» аргонлазерная коагуляция в фокусе вытекания флюоресцеина, выявленном при ФАГ, однако закрытие рубцом дефекта пигментного эпителия и прилегание отслойки не улучшает зрительные функции. Кроме того, осложнением лазерного лечения может быть неоваскуляризация хориоидеи и центральная скотома.

Для зрения прогноз в большинстве случаев благоприятный - в 80-90% клинические проявления исчезают в течение 3-6 нед. (до 1 года), однако в 30% случаев возникают рецидивы.