Средства для лечения патологии сердечно-сосудистой системы.

Амиодаронназначается при тахикардиях и тахиаритмиях различной этиологии, а при брадикардиях, AV-блокаде, заболеваниях щитовидной железы применяют другое антиаритмическое лекарственное средство –мексилетин,повышенная чувствительность к которому проявляется диплопией, нистагмом, нарушениями аккомодации.Антиаритмическое лекарственное средство амиодарон у 80-90% пациентов вызывает развитие двусторонней токсической амиодароновой кератопатии.

Патогенез изменений в тканях глаза связан с избытком йода в составе амиодарона, связыванием последнего с водородными ионами в лизосомах, образованием полиморфных включений (нерастворимых липидов, липофусцина) внутри базальных клеток эпителия роговицы, конъюнктивы, а также в фиброцитах и эндотелии кровеносных сосудов конъюнктивы.

Клиническая картина. Патологические включения в поверхностных слоях роговицы появляются через 4-12 недель после начала лечения амиодароном (кордароном), причем возможно длительное отсутствие субъективных ощущений. При выраженных изменениях роговицы появляются жалобы на стертый роговичный синдром, «гало-эффект» или световые блики вокруг источника света, нечеткость зрения при взгляде вниз, изредка сухость глаз и зуд кожи век. Объективно в глубоких слоях эпителия нижней трети роговиц разветвленные линии, исходящие из одной точки (отложения по типу «кошачьих усов») и состоящие из зернистых серовато-белых или желтоватых (йод!) включений, не нарушающих чувствительность оболочки и не окрашивающихся флюоресцеином.

Прогноз. После отмены препарата или перехода на прием малых (100-200 мг) суточных доз отложения в роговице самостоятельно резорбируются в течение 3-7 месяцев.

Дигоксин, бемекор, метросцилларин (сердечные глюкозиды, кардиотоники, производные дигиталиса для лечения хронической сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии) у 18% пациентов при повышенной чувствительности к ним или передозировке препарата вызывает зрительные галлюцинации, искажение восприятия цвета (ксантопсия, хризопсия), формы и размеров предметов (микро- или макропсии), скотомы, мелькание мушек перед глазами, затуманивание и снижение остроты зрения. Возможными фактороми патогенеза являются токсическая концентрация препарата в плазме крови, нарушение реполяризации фоторецепторов из-за токсического действия лекарственного средства на АТФазный-насос в сетчатке.

Кардиоселективные (атенолол) и неселективные b-адреноблокаторы (пропранолол, тимолол, надолол, пиндолол, фтенолол), обладающие гипотензивным, антиаритмическим и антиангинальным действием, при системном применении могут снижать продукцию слезы и чувствительность роговицы, вызывать сухой кератоконъюнктивит, аллергический конъюнктивит, нарушение аккомодации.

Блокаторы «медленных» кальциевых каналов (нифедипин, норваск) и тиазидные диуретики (фуросемид, гидрохлортиазид) оказывают фототоксическое действие на сетчатку, способствуют нарушению продукции слезы, вызывают развитие конъюнктивита.