Патогенез заболевания связан с деструкцией аксонов ганглиозных клеток сетчатки, замещением их глиозной и соединительной тканью, облитерацией капилляров зрительного нерва.

Зрительные функции. Наблюдают некорригируемое постепенное снижение остроты центрального зрения (на 0,1–0,2 в начале заболевания и до сотых, светоощущения с неправильной светопроекцией или полной слепоты, то есть до нуля, в исходе патологического процесса), нарушения цветового зрения приобретённого характера, прогрессирующее концентрическое сужение границ поля зрения (сначала на красный и зеленый, а затем и на белый цвет), появление центральных и парацентральных скотом (ограниченных участков выпадения внутри границ поля зрения).

Офтальмоскопия. При всех видах атрофии зрительного нерва выявляют побледнение диска зрительного нерва различной степени выраженности и локализации (только височной половины при частичной атрофии и всей поверхности диска при полной). При первичной атрофии границы диска чёткие, поверхность плоская или с широкой уплощенной экскавацией, видимой решётчатой пластинкой склеры, артерии сетчатки часто сужены. Этот вариант атрофии зрительного нерва развивается в результате травмы, наследственной патологии, ретробульбарного неврита, нейросифилиса и др. Вторичная атрофия отличается нечёткими границами бледного диска и появляется как исход папиллита (воспаления внутриглазной части зрительного нерва), юкстапапиллярного хориоретинита, передней ишемической оптической нейропатии, длительно существующего отёка диска, застойного диска зрительного нерва. Для оптической атрофии, развившейся вследствие глаукомы, типичен серый оттенок диска и глубокая экскавация (чашеобразное углубление его поверхности); для атрофии вследствие пигментной дистрофии (абиотрофии) сетчатки характерен грязно-жёлтый (восковой) цвет диска. В начале развития атрофии зрительного нерва прямой корреляции между степенью выраженности изменений на глазном дне и состоянием остроты зрения не наблюдается, так как последняя зависит от сохранности аксиальных волокон макулопапиллярного пучка; в дальнейшем резкое побледнение диска всегда сочетается со слепотой.

Диагностика основана на результатах исследования зрительных функций (сужение границ поля зрения на белый и цветные объекты, скотомы, нарушения цветоощущения каждого глаза в отдельности) и офтальмоскопии. Для дифференциальной диагностики частичной атрофии зрительного нерва и побледнения височной половины диска зрительного нерва как варианта индивидуальной нормы целесообразно провести электрофизиологическое исследование (порог электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва резко повышается), флюоресцентную ангиографию глазного дна. Очаги возможной компрессии проводящих путей зрительного анализатора выявляют с помощью рентгенографии черепа и орбиты (обязателен снимок области турецкого седла), КТ и МРТ черепа и орбиты.

Лечение собственно атрофии зрительного нерва в целом малоэффективно, а при длительности заболевания более года и остроте зрения с коррекцией на уровне 0,01–0,02 бесперспективно, поэтому основное значение имеют профилактические мероприятия (возможно более ранняя диагностика и лечении основного заболевания). Для максимально возможного сохранения зрительных функций необходимы следующие мероприятия.

• уменьшение остаточных явлений отёка и воспалительной инфильтрации зрительного нерва;

• улучшение кровообращения и трофики зрительного нерва, стимуляция функций сохранившихся аксонов;

• повышение иммунитета;

• поддержание низкого (не более 20 мм рт.ст.) уровня внутриглазного давления.

В начальной стадии атрофии зрительного нерва можно проводить повторные курсы местной физиотерапии: электрофорез раствора пентоксифиллина, электростимуляцию зрительного нерва, магнитотерапию, облучение сетчатки рассеянным пучком гелий-неонового лазера.

Прогноз. Течение заболевания хроническое прогрессирующее, возможна стабилизация. Появление экскавации и нарастающее побледнение диска зрительного нерва считают неблагоприятными признаками. Особенно неблагоприятен прогноз (в плане сохранения зрительных функций) при атрофии зрительных нервов в результате сосудистых, дистрофических заболеваний, а также при травмах и воздействии некоторых токсических веществ (суррогаты алкоголя). В случаях частичной атрофии зрительного нерва, возникшей при его сдавлении, своевременная хирургическая декомпрессия последнего обеспечивает стабилизацию или даже частичное восстановление зрения.