Расстройства пищеварения в кишечнике

Нарушения пищеварения в тонком и толстом кишечнике проявляются расстройствами секреторной, моторной, всасывательной, экскреторной, инкреторной, эвакуаторной, резервуарной и защитной их функции. При нарушении секреторной и моторной функции тонкой кишки развиваются разнообразные расстройства внутриполостного, мембранного и внутриклеточного гидролиза пищевых веществ.

Расстройства полостного пищеварения обусловлено повреждением секреторных клеток, расстройством образования в них, выделения ими и активизации в полости кишок ферментов (главным образом ферментов поджелудочной железы, а также ферментов тонкой кишки) и изменениям количества желчных кислот (желчи). Нарушение мембранного пищеварения (на мембране столбчатых клеток кишечных ворсинок) возникает вследствие повреждения щеточной каймы кишечных ворсинок или самих ворсинок тонкой кишки, а также их моторной активности.

Расстройства моторной функции проявляются нарушениями перемешивания, продвижения химуса, гидролиза и всасывания питательных веществ. Крайними признаками нарушения моторики кишечника являются диарея и запор.

24.5.1. Энтеропатии (энтериты): виды, механизмы развития, проявления

Согласно современным представлениям, неинфекционные энтериты и колиты представляют собой группу различных по этиологии и патогенезу воспалительно-дегенеративных заболеваний с поражением слизистой оболочки тонкого и (или) толстого кишечника и нарушением всех его функций.

Энтерит – заболевание, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания, обусловленное воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкого кишечника. Энтериты классифицируют в зависимости от этиологии, с учетом морфологических изменений, нарушенных функций и клинических проявлений.

По этиологии выделяют инфекционный энтерит (при действии патогенной кишечной флоры (дизентерия, сальмонеллез), паразитарный (глистная инвазия), алиментарный (нарушения питания, несбалансированное питание), при воздействиях физической и химической природы.

По анатомо-физиологическим особенностям: поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов, хронический энтерит без атрофии, хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин, еюнит, илеит, энтерит.

По функциональной характеристике:энтерит с нарушением мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность,нарушением всасывания (электролитов, белков, витаминов, углеводов, липидов, микроэлементов), расстройствами нарушения моторной функции (гипер- и гипокинетический вариант).

По проявлениям:по степени тяжести, характеру течения, фазы заболевания, наличию осложнений.

К неинфекционным энтеритам и колитам согласно МКБ-10 относятся:болезнь Крона, язвенный колит, другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты, радиационный колит и гастроэнтерит, токсический колит (свинец, мышьяк, цинк, ртуть, фосфор и др.), медикаментозный энтерит и колит (НПВС, цитостатики, антибиотики, глюкокортикоидные средства и др.), аллергический гастроэнтерит и колит.

Хронический энтерит – это хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки, обусловленное структурными изменениями слизистой оболочки, а при длительном течении – ее атрофией с нарушением всех функций тонкого кишечника.

С современных позиций хронический энтерит рассматривается скорее как "энтеропатия" с преимущественно дистрофическими, дегенеративными, а в последствии и атрофическими изменениями тонкой кишки. К энтеропатиям приводят: систематические алиментарные нарушения; производственные интоксикации (соли тяжелых металлов и др.) бытовые интоксикации (длительное употребление лекарственных средств, алкоголизм, курение); пищевая аллергия; радиационные поражения; генетическая предрасположенность. При хронических гастритах, панкреатитах, гепатитах, циррозах печени, ферментопатиях, ишемии кишечника, дисбактериозе могут иметь место вторичные энтероколиты.

Сам термин "хронический энтерит" во многом условен и не отражает сущности патологических изменений. В кишечнике менее всего представлены воспалительные проявления. При микроскопии обнаруживается преобладание отечности ворсинок, укорочение части из них, уплощение поверхности эпителия со сглаженностью границ между клетками. Со временем развивается атрофия и истончение слизистой оболочки, происходит снижение высоты ворсинок или полное их отсутствие на некотором протяжении кишечника. Такую кишку образно называют "лысой".

Патологические проявления связаны с нарушением барьерной функции кишечника, снижением активности ферментов клеточных мембран, нарушением транспорта воды и нутриентов. Расстройства барьерной функции определяют клиническую картину заболевания: синдром нарушенного пищеварения и всасывания, длительную диарею, истощение.

Проявления энтеритов разделяют на кишечные и внекишечные. К основным кишечным клиническим проявлениям энтерита относятся синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции) и энтеритный копрологический синдром, нарушения моторики, болевой синдром (боль носит обычно тупой, спастический характер, локализируется в области пупка, нередко по всему животу), синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание в животе), синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия).

Синдром недостаточности пищеварения (переваривания) – синдром мальдигестии вызывается нарушением:

- полостного пищеварения (диспепсией) при снижении секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, нарушении моторики ЖКТ, дисбактериозе, алиментарных нарушениях. Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, треголазы), что клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы. В итоге в полости кишечника накапливаются полисахариды, декстрины, и неактивные гликозидазы, приводящие к уменьшению образования моно- и дисахаридов;

- мембранного пищеварения при воспалительных, аутоиммунных, дистрофических и склеротических процессах в тонком кишечнике, сопровождающихся уменьшением количества микроворсинок, повреждением их структуры и нарушением их функции, нарушением синтеза или транслокации кишечных и панкреатических ферментов, адсорбированных на мембранах микроворсинок. Нарушается моторная активность микроворсинок, ворсинок и стенок тонкой кишки.

При патологии мембранного пищеварения нарушается сопряжение процессов ферментативного расщепления нутриентов до димеров и мономеров и всасывание их через энтероциты в кровь и лимфу. Кроме того, резко повышается проницаемость различных структур щеточной каемки для микроорганизмов, полипептидов и белков, оказывающих токсическое и аллергическое влияние на организм.

Проявляется мальдигестия сочетанием 2-синдромов: кишечной диспепсии и мальабсорбции.

Синдром кишечной диспепсии характеризуется наличием чувства тяжести и распирания, урчанием и переливанием в животе, вздутием живота, метеоризмом, неустойчивым стулом с преобладанием диареи с патологическими примесями (стеаторея, амилорея, креаторея).

Синдром недостаточности всасывания – синдром мальабсорбции –комплекс расстройств, возникающих в организме в результате нарушения процессов всасывания нутриентов.

Этиология первичного (наследственного) синдрома: генетически обусловленные ферментопатии, отсутствие внутриклеточных переносчиков (дисахаров, триптофана – болезнь Хартнупа и т.д).

Причинами вторичного (приобретенного) синдрома являются: энтериты; энтеропатии; опухоли тонкой кишки; резекция более 1 метра кишечника; отравления; алиментарная недостаточность питания; действие ионизирующего излучения; системные заболевания: амилоидоз, склеродермия, недостаточность кровообращения, эндокринопатии.

Острый синдром развивается в результате воспаления и усиления пассажа химуса по ЖКТ. Хронический синдром – как результат дистрофических и атрофических процессов слизистой тонкого кишечника.

При сочетании синдромов мальдигесттии и мальабсорбции развивается недостаточное усвоение организмом разнообразных питательных веществ, или синдром мальассимиляции, который проявляется:

- диареей, основными патогенетическими механизмами которой при синдроме мальабсорбции являются: кишечная гиперсекреция, увеличение остаточного давления в полости кишечника, кишечная гиперэкссудация, ускорение транзита кишечного содержимого;

- нарушением всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного, минерального, витаминного, водно–электролитного) аналогично алиментарной дистрофии;

- истощением;

- нарушением психики, периферической чувствительности;

- нарушением трофики кожи и её производных, остеопорозом, остеомаляцией;

- поливитаминной недостаточностью;

- кахектическими отёками (гипопротеинемия);

- В₁₂-(фолиево)- дефицитной анемей, Fе-дефицитной анемией;

- гипотензией, нарушением сердечного ритма;

- гипотермией;

- нарушением функции всех органов эндокринной системы (полигландулярная эндокринопатия).

Расстройства моторной функции тонкой кишки проявляются нарушением перемешивания, растирания, продвижения химуса, фильтрации растворов, гидролиза и всасывания питательных веществ.

Расстройства моторной функции обусловлены нарушениями следующих видов мышечных сокращений:

- ритмической сегментации – регулярных или нерегулярных сокращений циркулярных мышц, приводящих к образованию сегментов, заполненных химусом;

- маятникообразных – сокращений продольных мышц с участием циркулярных;

- перистальтической волны – сокращения мышц кишечника, продвигающих химус по ходу пищеварительной трубки;

- антиперистальтической волны – вызывающих движение химуса в обратном направлении;

- тонических сокращений – обеспечивающих сужение участка кишки

Для хронического энтерита наиболее характерно усиление моторики кишечника с развитием диареи.

Диарея(от лат. diarrhoea; dia – движение через, + rhoea – истечение) – учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Клинически диарея – превышение массы стула 250 г/сут (не изменение консистенции стула и количества дефекаций). При диарее резко нарушается водно-электролитный баланс. В нормальном стуле вода составляет 60-85%, при диарее – гораздо больше.

Причинами диарей могут быть различные состояния и заболевания:

- функционального характера (нарушение моторики кишечника, избыточный прием пищи, неадекватность пищи возрасту и т.д.);

- психоэмоциональное состояние организма с участием корковых и лимбических структур (боль, страх, испуг), возбуждение ПНС;

- наследственно-конституционального характера (различные ферментопатии, пищевая аллергия, эндокринопатии, новообразования и т.д.);

- инфекционного характера (вирусы, бактерии, простейшие и т.д.);

- активация энтериновой гуморальной системы - повышение синтеза и активности гистамина, гастрина, серотонина, АХ, мотилина, субстанции Р, холецистокинина, ПГ, брадикинина.

Определяется тесная причинно-следственная взаимосвязь между нарушениями секреторной и всасывательной функции кишечника и развитием диареи, в связи, с чем по патогенезу различают следующие виды диареи:

Осмотическая (гиперосмолярная) диареяможет быть обусловлена инфекционными и неинфекционными факторами.

Инфекционный вид осмотической диареи вызывают энтеропатогенные вирусы (ротавирусы и др.). Повреждается активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки, что приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой, снижению активности дисахаридаз, Nа⁺,К⁺,-АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта, сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз, задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

Из неинфекционных факторов осмотическую диарею вызывают: непереносимость лактозы, слабительные – магнезия, бисакодил; антациды – гидроксид магния; мальабсорбция любой этиологии, сорбитол, маннитол, ксилит, дисбактериоз, синдром Золлингера - Эллисона, желчные кислоты. Осмотический характер диареи обусловлен нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника осмотически активных непереваренных нутриентов. Вода задерживается в просвете кишечника осмотически активными веществами. Голодание купирует диарею. Стул – объемный, водянистый с элементами слущенного эпителия. При таком стуле теряется большое количество воды. Количество Nа⁺ в стуле в пределах нормы (N - 10-50 ммоль/л).

Секреторная диареяотмечается при холере, эшерихиозе.

Холерный токсин приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ – зависимое фосфорилирование белков, в результате увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки. Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini) встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию – перенос хлоридов в просвет кишки, тем самым увеличивая поток воды.

Из неинфекционных факторов причины данного вида диареи – ВИПома, прием касторового масла. Вода и электролиты активно поступают в просвет кишечника, голодание не купирует диарею, но уменьшает объем стула. Стул объемный, водянистый. С таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т.д.), количество натрия в стуле в 2-3 раза превышает норму (80-120 ммоль/л).

«Осмотическая разница» электролитного состава кала рассчитывается по формуле: осмотическая разница = осмолярность фекалий – 2 x ([Na] + [К]). Невысокие значения осмотической разницы (10 мосмоль/литр) указывают на секреторный характер диареи и активную секрецию электролитов в просвет кишечника. Повышение осмотической разницы указывает на присутствие в просвете кишечника не столько электролитов, сколько осмотически активных веществ.

По длительности выделяют диарею острую (2-3 нед.) или хроническую (4-6 нед).

При нарушениях моторики кишечника – синдром раздраженной кишки – диарея чередуется с запором и сопровождается болью в животе, слизью в кале и неудовлетворенностью актом дефекации. Дискинетическая диарея встречается при многих неврологических заболеваниях вследствие нарушения вегетативной иннервации кишечника. У больных с ИНСД встречается профузный водянистый стул с недержанием кала.

Появление диареи при хроническом энтерите обусловлено: кишечной гиперсекрецией; повышением осмотического давления в полости тонкой кишки; кишечной экссудацией; ускорением пассажа кишечного содержимого; недостаточной абсорбцией желчных кислот в тонкой кишке.

При легкой и среднетяжелой форме хронического энтерита диарея от 4-6 до 20 раз в сутки обусловлена преимущественно усилением экссудации, при тяжелой форме заболевания – кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки. Испражнения обильные, водянистые.Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением АД.

Боли в животе при хроническом энтерите наблюдаются довольно часто и локализуются вокруг пупка (при преимущественном поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при преимущественном поражении подвздошной кишки); нередко – по всему животу.

Возможны следующие типы болей в животе: спастические (носят приступообразный характер); дистензионные (вследствие метеоризма, постоянного характера); мезентериальные (при присоединении неспецифического мезаденита, располагаются по ходу брыжейки тонкой кишки); смешанного характера – обусловлены чаще всего сочетанием спастических болей и болей, обусловленных метеоризмом.

Внекишечные проявления связаны с последствиями синдрома нарушенного всасывания (потеря массы тела до проявлений кахексии). Беспокоит общая слабость, недомогание, снижение работоспособности, раздражительность, плохой аппетит, ухудшение памяти, головные боли, головокружение. Часто развивается функциональный демпинг - синдром (характерен для энтерита с преимущественным поражением подвздошной кишки). Он заключается в том, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, вследствие быстрого пассажа пищи по кишечнику и всасывания углеводов возникает гиперфункция инсулярного аппарата, что проявляется гиперинсулинизмом: потливость, дрожание рук, сердцебиение.
При хроническом энтерите наблюдается сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета кожа, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, ломкие ногти, иногда по типу «часовых стекол», легко выпадающие волосы. Язык – с отпечатками зубов по краям, иногда малиново-красный, сосочки атрофированы («лакированный язык»).

Особое место среди причин, вызывающих недостаточность пищеварения, занимает целиакия (глютеновая энтеропатия). Заболевание характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) – составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющееся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Больной ребенок отстает в весе, в росте, снижается тургор тканей, появляются признаки гиповитаминоза витаминов А, В, атрофия проксимальных групп мышц, рахит, остеопороз, мышечная гипотония, судороги.

24.5.2. Колиты: виды, механизмы развития, проявления

Запоры (обстипация) –замедление перистальтики и торможение продвижения пищевой кашицы по кишечнику.

По патогенезузапоры подразделяются на:

- спастические–возникают при отравлении свинцом, ртутью, действии лекарственных веществ (препараты Fе, Са, ганглиоблокаторы), вследствие нарушения нервной регуляции, включения тормозных висцеро-висцеральных рефлексов;

- атонические–наблюдаются при ослаблении перистальтики, причинами которой могут быть: скудное питание, бедная клетчаткой пища, сухоядение; малоподвижный образ жизни, старческий возраст; авитаминоз В_1, болезнь Гиршпрунга;

- проктогенные–органические по своей природе – возникают при заболеваниях прямой кишки: гемморой, стриктуры, опухоли, трещины.

Длительные запоры приводят к застою и уплотнению кала, вплоть до развития кишечной непроходимости, перерастяжению кишечника, торможению выработки пищеварительных соков, нарушению крово - и лимфообращения, развитию синдрома кишечной аутоинтоксикации.При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Условием для этого является нарушение секреторной и двигательной функции кишечника, выражающейся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжёлая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.

Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает в себя следующие звенья:

- усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ – скатола, индола, крезола, фенола;

- недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;

- недостаточное выведение токсических веществ и конечных продуктов метаболизма почками;

- раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.

Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении АД, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции токсичных веществ в организме.

При запорах развивается хронический синдром кишечной аутоинтоксикации. Исход кишечной интоксикации может быть летальным, особенно при развитии острого синдрома аутоинтоксикации при острой кишечной непроходимости. Падает АД, вплоть до коллапса, уменьшаются запасы гликогена, угнетается дыхание, развивается СН, происходит торможение коры головного мозга с развитием комы.

Болезнь Крона – неспецифический воспалительный гранулематозный процесс, поражающий различные отделы ЖКТ, с преимущественной локализацией в тонком и толстом кишечнике, характеризующийся образованием воспалительных инфильтратов, глубоких продольных язв и присоединением нагноительных процессов, заканчивающихся образованием свищей и стриктур. Осложнениями являются острая кишечная непроходимость, кишечное кровотечение, перианальный абсцесс.

Этиология болезни Крона неизвестна. Наиболее широко обсуждается инфекционная природа заболевания. Предполагается связь болезни Крона с вирусами, хламидиями, иерсиниями, нарушениями микробиоценоза кишечника (уменьшение количества бифидобактерий при одновременном увеличении числа патогенных энтеробактерий, анаэробных микроорганизмов, потенциально патогенных штаммов кишечной полочки). Однако ведущая роль какого-либо инфекционного фактора в возникновении болезни Крона остается в настоящее время недоказанной. В последнее время большое внимание в этиологии заболевания уделяется особенностям питания (недостаточное содержание растительной клетчатки в рационе и частое использование химических консервантов и красителей). Определенную роль играют генетические факторы (17% случаев).

В патогенезе болезни Крона ведущая роль отводится аутоиммунным механизмам. Предполагается развитие аутоиммунного процесса с выработкой антител класса IgG к эпителию ЖКТ (прежде всего толстого кишечника) и инфильтрацией сенсибилизированными к антигенам слизистой оболочки толстой кишки лимфоцитами, что приводит к развитию воспалительного процесса в пищеварительном тракте с появлением язв, некрозов, выраженной интоксикации, кишечных кровотечений и других проявлений заболевания. В дальнейшем воспалительный процесс прогрессирует и вовлекает все слои кишечной стенки (трансмуральное воспаление). Пораженная стенка кишки становится отечной, значительно утолщается. На слизистой оболочке пораженной кишки появляются глубокие извитые и линейные изъязвления. Наличие множественных изъязвлений с отеком слизистой оболочки между ними создает характерную картину «булыжной мостовой», что хорошо заметно при эндоскопическом исследовании. В патологический процесс вовлекаются также и соответствующие отделы брыжейки, она значительно утолщается, ее жировая ткань распространяется на серозную поверхность кишки. Для болезни Крона характерны также частые внекишечные проявления, обусловленные аутоиммунными механизмами.