Общая характеристика патологии печени

Печень – важнейший орган, обеспечивающий постоянство внутренней среды организма, его компенсаторно-приспособительные реакции. Основной структурно-функциональной единицей печени определяющей ее специфические функции являются гепатоциты – паренхиматозные клетки с широким функционально-метаболическим профилем. Особенностями гепатоцитов является их способность к различным видам метаболизма (анаболизму, катаболизму, детоксикации, биотрансформации и т.д.) различных пластических, энергетических и регуляторных веществ. Наряду с гепатоцитами, печень, благодаря наличию большого количества макрофагов (клеток Купфера), лимфоцитов и др., активно участвует в регуляции клеточного и гуморального специфического и неспецифического иммунитета.

Патология печени включает разнообразные клинические формы и синдромы, характеризующиеся снижением многочисленных ее гомеостатических функций, а именно:

- защитной – барьерной (детоксикационной, фагоцитарной, эндотоксин-элиминирующей);

- участие в процессе пищеварения (образование желчи);

- участие в обмене веществ (белковом, углеводном, липидном, пигментном, минеральном, витаминном);

- участие в реакциях клеточного и гуморального иммунитета;

- участие в процессах поддержании КОС, гемостаза;

- участие в поддержании нормальной гемодинамики;

- участие в метаболизме гормонов.

Патогенные факторы могут действовать не только непосредственно на те или иные клеточные структуры, ответственные за обеспечение многообразных метаболических процессов, а также на крово- и лимфообращение в печени, но и опосредованно через изменения исполнительных (кровообращения, дыхания, выделения и др.) и регуляторных (нервная, эндокринная, иммунная) систем.

Различные патогенные агенты поступают в печень тремя основными путями через воротную вену (токсины кишечника, алкоголь, микрорганизмы); общий желчный проток; печеночную артерию (лекарственные препараты).

Действие патогенных факторов приводит к нарушению функций печени, направленных на поддержание гомеостаза. Такие расстройства проявляются как в виде самостоятельных заболеваний печени (например, вирусный гепатит), так и в виде печеночных синдромов, определяющих клинику конкретной нозологической формы болезни печени или же сопутствующих заболеваний других органов и систем.

В зависимости от критерия, взятого за основу, нарушения функций печени подразделяются:

- по происхождению: наследственные (первичные) и приобретенные (вторичные);

- по объему (выраженности) повреждения: очаговые и диффузные;

- по выраженности ведущего клинико-патогенетического синдрома: желтухи, портальной гипертензии, асцита, эпителиально-клеточной недостаточности (печеночной комы);

- по клиническому течению: острые и хронические;

- по степени компенсации нарушенных функций: компенсированные и некомпенсированные;

- по степени тяжести: легкие, средней тяжести, тяжелые;

- по степени обратимости патологии: обратимые и необратимые;

- по направленности нарушений: в виде снижения, повышения и извращения функции;

- по преимущественному нарушению структурных элементов: повреждение гепатоцитов, эндотелиоцитов, макрофагов и др., либо их сочетание;

- по характеру и выраженности патологического процесса в печени: в виде воспаления, дистрофии, холестаза, цитолиза, гепато-целлюлярной недостаточности и смешанные.

Этиология. Патологию печени вызывают самые разнообразные этиологические факторы. Среди причин и факторов, вызывающих расстройства многофункциональной деятельности печени, наибольшую значимость имеют:

- биологические агенты (вирусы, бактерии, грибки, паразиты и др.);

- химические вещества, обладающие гепатотропным действием (экзо- и эндогенного происхождения);

- физические факторы (ИИ, механическая травма);

- алиментарные факторы (количественно и качественно неполноценное питание, голодание);

- аллергены (экзогенные и аутоаллергены). В последнем случае, в ответ на повреждение гепатоцитов развивается аутоиммунное повреждение печени вследствие появления аутоантигенов и развития аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типа;

- нарушения кровообращения местного и общего характера;

- эндокринные и обменные нарушения в организме;

- опухоли (первичные и метастазы опухолей других органов);

- генетически детерминированные дефекты обмена веществ (ферментопатии) и ВПР.

Патогенез.В основе различной патологии печени чаще всего лежат такие типовые патологические процессы, как повреждение, воспаление, нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции, гипоксия, опухоли и др.

Воздействие этиологических факторов на клетки печени приводит к:

- повреждению мембран гепатоцитов;

- активации свободно-радикальных реакций и процессов ПОЛ;

- активации ферментных систем мембран и лизосомальных гидролаз;

- активации иммуно-патологических процессов;

- развитию воспаления.

Перечисленные механизмы индуцируют повреждение клеток печени, выходу их содержимого в интерстиций, в том числе различных гидролитических ферментов, что в свою очередь дополнительно потенцирует воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. При массивном повреждении клеток печени может развиться выраженная в различной степени метаболическая недостаточность печени, т.е.печеночная недостаточность, характеризующаяся частичным или полным нарушением основных функций печени.