НАРУШЕНИЯ ТРОФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Экспериментальные данные убедительно показывают, что денервация на различных уровнях приводит к обязательным дистрофическим изменениям денервируемых тканей, характер которых может варьироваться от атрофических изменений до возникновения участков обширного некроза (трофические язвы на роговице после перерезки тройничного нерва в эксперименте Мажанди). Тем не менее, механизмы нормального трофического влияния нервной системы и, следовательно, патогенез расстройств, приводящих в результате к дистрофическим изменениям денервированных тканей, остается неясным.

Несомненным является то, что из нервных окончаний наряду с известными нейромедиаторами, выделяются биологически активные вещества, изменяющие активность белок-синтезирующих процессов через изменение активности генетического аппарата, что вызывает изменение активности метаболизма иннервируемой ткани.

Выделяют следующие механизмы нервно-трофических влияний:

Медиаторный механизм, при котором неимпульсное влияние медиаторов периферических нервом вызывает т.н. миниатюрные постсинаптические потенциалы, особенную роль в этом процессе отводят медиатору, известному как вещество Р.

Немедиаторный механизм характеризуется влиянием веществ, которые аксоплазматическим транспортом доставляются к органу-мишени. Доказательством таких влияний является эксперимент, при котором нервные волокна, иннервировавшие до вмешательства красные мышечные волокна, пересаживают на белые мышечные волокна, и наоборот. В результате такой перекрестной реиннервации происходит изменение свойств мышечных волокон, в которых меняются биохимические процессы. Это приводит к таким изменениям строения и функции мышц, которые были характерны для мышцы иннервируемого нервным волокном до пересадки.

Сосудистый механизм заключается в нервной регуляции тонуса сосудов непосредственно питающих иннервируемую ткань. Денервация интактных сосудов постепенно приводит к гипоксии ткани и в результате к ее атрофии и гипоплазии. В то же время денервация сосудов (симпатэктомия и симпатолиз) используется в клинике как один из методов лечения ишемии, вызванной как атеросклеротической окклюзией сосудов, так и избыточным сосудосуживающим влиянием вегетативных нервов (синдром Рейно).

Полная потеря нервных влияний приводит к такому сдвигу метаболической активности, при котором превалируют процессы катаболизма, что, в конце концов, и приводит к дистрофическим изменениям (язвенные поражения эпителиальных тканей, атрофия мышечной ткани).

Также при нарушении нормальной иннервации тканей возникает их чрезмерная чувствительность к действию обычных гуморальных факторов (закон Кеннона). Это приводит к нарушению нормальной функциональной активности денервированных органов.

Патогенез нарушения трофической функции согласно взглядам Н.Н. Зайко заключается в том, что происходит последовательное нарушение всех компонентов трофического влияния, которое исходно носит рефлекторный характер.

Сначала происходит нарушение функции чувствительного нерва, которое заключается:

- во-первых — в прекращении передачи информации от иннервируемого органа в аналитические центры;

- во-вторых — в формировании патологической болевой импульсации из проксимального поврежденного участка нерва, дезинтегрирущей нормальные процессы трофической регуляции;

- в третьих – возникновение патологической антидромной импульсации из дистального участка поврежденного волокна с выделением вещества Р, нарушающего метаболизм и микроциркуляцию в органе-мишени.

Нарушения работы нервных центров, регулирующих трофику, могут быть как результатом прекращения нормальной сигнализации и возникновения патологической импульсации из поврежденных афферентных нервов, так и результатом первичных нарушений в самих центрах. Опыты А.Д. Сперанского убедительно показывают, что разрушение гипоталамических структур приводит к трофическим нарушениям в органах и тканях, характерных для трофических нарушений, возникающих при перерезке периферических нервных волокон.

В результате вышеперечисленных нарушений возникают патологические изменения функции эфферентных нервов. При этом одновременно прекращается влияние нормальных медиаторных и немедиаторных влияний. Связанное с этим прекращение нормальной функции органа (сокращение мышц, выделение секретов) приводит к его атрофии и/или гипоплазии. Повышение чувствительности денервированных тканей к гуморальным влияниям (по закону Кеннона) приводит к его избыточной или извращенной реактивности, что снижает резистентность и делает орган более чувствительным к действию других повреждающих факторов (травма, инфекция). Изменение условий функционирования и питания приводит к изменению метаболизма, который характеризуется упрощением (эмбриональностью), преобладанием процессов анаэробного гликолиза и усугублением имеющегося энергодефицита с формированием порочного круга патогенеза. Нарушение белок-синтетических процессов может привести к формирование аутоантигенов с последующей реакцией на них иммунной системы, что также приведет к углублению процессов повреждения в денервируемой ткани.