Общие механизмы расстройств чувствительности.

Расстройства чувствительности развиваются на уровне чувствительных нервных окончаний, проводящих путей и центральных структур.

Чувствительные нервные окончания. На уровне регистрации болевых раздражителей наблюдаются изменения чувствительности и/или числа воспринимающих приборов. Изменения (повышение, снижение) порога чувствительности происходят, например, при повторном и/или длительном воздействии, а также в условиях гипоксии или гипотермии; при увеличении К⁺ во внеклеточной среде и/или внутриклеточного Nа⁺.

Проводящие пути. На уровне проводящих путей возможны торможение или полный блок проведения импульсации. Эти изменения развиваются при повреждении проводников и разных структур спинного мозга.

Нервные стволы. Их повреждение чаще всего наблюдается при интоксикациях алкоголем, ртутью, свинцом, солями тяжёлых металлов, гиповитаминозах, СД, инфекционных, аллергических, иммуноагрессивных процессах. Травматический разрыв нерва вызывает потерю всех видов чувствительности в области иннервации. На конечностях, например, возникает дистальный тип расстройств чувствительности по типу «перчаток» или «чулок».

Задние корешки спинного мозга. Их повреждение сопровождается расстройством кожной чувствительности по сегментарному типу: образуются характерные «полосы» нарушений – круговые на туловище и продольные – на конечностях. Раздражение корешков спинного мозга характеризуется болями и парестезиями.

Задние рога спинного мозга. При их повреждении развиваются расстройства чувствительности по сегментарному типу (как и при поражении задних корешков). При этом развивается температурная и болевая анестезия. Однако, в отличие от корешковых поражений, глубокая чувствительность сохраняется. Такие расстройства чувствительности называются диссоциированными.

Боковые столбы спинного мозга. При их повреждении происходит выпадение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне и ниже места поражения. При поперечном повреждении половины спинного мозга развивается синдром Броун-Секара.

Центральные структуры сенсорной системы. На уровне центральных структур сенсорной системы нарушения чувствительности возможны вследствие изменения порога чувствительности нейронов и/или искажений формирования ощущений. Эти изменения происходят, например, при повреждении зрительного бугра и коры больших полушарий мозга.

Ядра таламуса. При их повреждении происходит перекрестное снижение или выпадение всех видов чувствительности (гемианестезия). Вследствие потери мышечно-суставной чувствительности развивается контралатеральная сенситивная атаксия. Патологические процессы в области зрительного бугра нередко вызывают ощущения так называемых «таламических болей» в проекции противоположной половины тела. Эти боли отличаются высокой интенсивностью, разлитостью и резистентностью к аналгезирующим средствам.

Чувствительные области коры большого мозга (затылочная, теменная, височная, инсулярная и стриарная области, постцентральная извилина и др.). Их повреждение вызывает перекрестное ослабление или выпадение соответствующих видов чувствительности (зрения, слуха, вкуса, тактильных, температурных, болевых и др.).

Например, при патологических процессах в задней центральной извилине нарушается болевая, температурная и частично тактильная чувствительность на ограниченных участках (лица, рук и др.). Поражение верхней теменной доли приводит по преимуществу к нарушению более сложных видов чувствительности – локализации конечностей, ощущения рельефа предмета, мышечно-суставного чувства.

Боль – особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.

Боль может иметь сигнальное и патогенное значение.

Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет общее свойство – реальная или потенциальная опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции затронутого болью органа.

Мобилизация организма для защиты от патогенного агента. Например, происходят активация фагоцитоза и пролиферации клеток, изменения центрального и периферического кровообращения и др. Важна и защитная поведенческая реакция на боль, направленная либо на «уход» от действия повреждающего фактора (например, отдёргивание руки), либо на его ликвидацию (извлечение из кожи инородного тела и т.п.).

Ограничение функции органа или организма в целом. Например, болевое ощущение при инфаркте миокарда сопровождается страхом смерти. Это заставляет пациента значительно ограничить двигательную активность. А это в свою очередь существенно снижает гемодинамическую нагрузку на повреждённое сердце.

Патогенное значение боли. Боль нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает нарушение функции тканей и органов, развитие общих реакций организма: повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек).

Причины боли. Боль вызывают физические, химические и биологические факторы.

Физические (например, механическая травма, повышенная или пониженная температура, высокая доза УФ, электрический ток).

Химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия).

Биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Виды боли. Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую чувствительность).

Эпикритическая («быстрая», «первая», «предупредительная») боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы.

Протопатическая («медленная», «тягостная», «древняя») боль возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей.

Только сочетанная – и протопатическая, и эпикритическая – чувствительность даёт возможность тонко оценить локализацию воздействия, его характер и силу.

Механизмы формирования боли. Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивнои системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

Воспринимающий аппарат. Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны регистрировать воздействия разных агентов как болевые). Вероятно, существуют и специализированные ноцицепторы – свободные нервные окончания, активизирующиеся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина).

Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.

Алгогены – патогенные агенты, вызывающие боль, – приводят к высвобождению из повреждённых клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К алгогенам относят кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамин (вызывает чувство боли при его подкожном введении даже в концентрации 10^-18 г/мл), высокая концентрация Н⁺, капсаицин, вещество Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые Пг.

Проводящие пути. Спинной мозг. Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов. Считают, что проводники эпикритической боли оканчиваются в основном на нейронах пластинок I и V, а протопатической – в роландовом веществе (substantia gelatinosa) пластинок III и IV.

В спинном мозге возможна конвергенция возбуждения для разных видов болевой чувствительности. Так, С-волокна, проводящие протопатическую боль, могут контактировать с нейронами спинного мозга, воспринимающими эпикритическую боль от рецепторов кожи и слизистых оболочек. Это приводит к развитию феномена сегментарной («отражённой») кожно-висцеральной боли (ощущение боли в участке тела, отдалённом от истинного места болевой импульсации).

Примерами иррадиации боли могут служить ощущения «ложной» боли: в левой руке или под левой лопаткой при приступе стенокардии или при ин­фаркте миокарда; под правой лопаткой при прохождении (выходе) конкремента по желчевыво-дящим путям; над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины; в паховой области при наличии конкремента в мочеточнике.

Возникновение указанных сегментарных кожно-висцеральных («отражённых») болей обусловлено сегментарной структурой иннервации поверхности тела и внутренних органов афферентами спинного мозга.

Восходящие пути спинного мозга. Проводники эпикритической боли переключаются на нейронах пластинок I и V, перекрещиваются и восходят в таламус.

Проводники протопатической боли переключаются на нейронах задних рогов, частично перекрещиваются и восходят в таламус.

Проводящие пути головного мозга. Проводники эпикритической боли проходят в стволе мозга экстралемнисковым путём, значительная их часть переключается на нейронах ретикулярной формации, а меньшая – в зрительных буграх. Далее формируется таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах сомато-сенсорной и моторной областей коры.

Проводники протопатической боли также проходят экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам ретикулярной формации. Здесь формируются «примитивные» реакции на боль: настораживание, подготовка к «уходу» от болевого воздействия и/или устранению его (отдёргивание конечности, отбрасывание травмирующего предмета и т.п.). При этом нейроны ретикулярной формации генерируют импульсацию с частотой 4-6 Гц. Эти импульсы оказывают активирующее влияние на кору и способствуют формированию интегративного чувства боли. Далее пути распространяются к различным областям мозга: к нейронам таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса и др. Это обусловливает системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный, поведенческий компоненты.

Центральные нервные структуры. Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их. Субъективное ощущение боли формируется именно в корковых структурах.

Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего таламуса и гипоталамических структур.

Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о других видах воздействий. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения её степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.

Клинические синдромы. Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль, фантомные боли и каузалгия.

Таламическая боль (таламический синдром). Проявления: преходящие эпизоды сильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

Причина. Повреждение ядер таламуса и образование в них очагов усиленного – патологического возбуждения – генератора патологически усиленного возбуждения.

Фантомная боль. Проявления: боль в отсутствующей части тела, чаще всего – в конечностях. Диапазон болевых ощущений колеблется от сильного зуда и жжения до мучительных, непереносимых ощущений. Наблюдается более чем у двух третей пациентов после ампутации конечностей.

Причина. Раздражение центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки (ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок) регенерирующих аксонов. Раздражение нервного ствола или невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли.

Каузалгия. Проявления. Приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых нервных стволов (чаще всего – тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного). Различные воздействия (прикосновение, тепло, холод), психоэмоциональный стресс провоцируют и/или усиливают приступ каузалгии.

Причины. Патологическое повышение чувствительности ноцицепторов в зоне повреждённых толстых миелинизированных нервных волокон.

Формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса. Способствует развитию каузалгии выброс норадреналина, вещества Р, возможно, других «медиаторов боли» окончаниями симпатической нервной системы, которая активируется при любом повреждающем воздействии на организм.

Боли нейропатические и соматические. Рассмотренные выше клинические синдромы (каузалгия, фантомные и таламические боли) обусловлены повреждением структур нервной системы (нейропатические боли). Нейропатические боли следует отличать от соматических болей, возникающих при повреждении кожи, мышц, внутренних органов, суставов.

Антиноцицептивная система. Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входящие в состав антиноцицептивной системы.

Нейрогенные механизмы антиноцицептивной системы обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации, которые образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли. Аналгезирующая импульсация от указанных структур тормозит поток восходящей болевой информации, по-видимому, на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга, а также ядер срединного шва продолговатого мозга (в основном nucleus raphe magnus). Раздражение серого вещества вблизи желудочков мозга уменьшает клинические проявления боли.

Гуморальные механизмы представлены опиоидергической, серотонинергической, норадреналинергической и ГАМК-ергической системами мозга. Каждая система включают нейромедиаторы (эндорфины, энкефалины, динорфин, серотонин, норадреналин, ГАМК), их рецепторы и эффекторные механизмы аналгезии.

Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до её центральных структур.

Активацией антиноцицептивной системы объясняют также феномен уменьшения боли при раздражении тактильных или холодовых рецепторов. Это достигается, например, с помощью точечного массажа, поглаживания, локальной гипотермии, акупунктуры.