НАРУШЕНИЯ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Автономная (вегетативная) нервная система представлена двумя отделами: симпатическая и парасимпатическая нервные системы, которые совместно регулируют множество функций организма. Нарушения функций этих отделов вегетативной нервной системы возникают по принцпу гипо- и гиперфункции. Гиперфункция симпатической нервной системы возникает при болевом воздействии, сильных эмоциональных переживаниях, при остром падении артериального давления (например гиповолемический шок) и при гипогликемии. Избыточное количество адреналина выделяется опухолевыми клетками, происходящими из мозгового вещества надпочечников (феохромоцитома). Некоторые лекарственные препараты также усиливают активность симпатических нервов.

Активация симпатической нервной системы через β₁-адренорецепторы повышает возбудимость, сократимость, проводимость миокарда, повышает. Возникает спазм сосудов кожи, легких, почек, кишечника, половых органов (действие на α₁-адренорецепторы). Одновременно в миокарде, скелетных мышцах и печени возникает вазодилятация (через активацию β₂-адренорецепторов). В результате артериальное давление повышается, кожа становится бледной. Симпатические нервы стимулируют потоотделение (через холинергические волокна) и слюноотделение (β-адренергическая стимуляция), волосы поднимаются, зрачки расширяются, происходит спазм век (α₁). Мышцы бронхов и матки расслабляются, активность кишечной мускулатуры ослабляется, происходит сокращение сфинктеров кишечника и мочевого пузыря. Стимуляция симпатических нервов также вызывает мышечный тремор, распад гликогена в печени и мышцах приводит к гипергликемии, липолиз приводит к уменьшению массы тела за счет снижение массы жировой ткани. Происходит высвобождение глюкагона, кортикотропина, соматотропина и ренина. Симпатические влияния угнетают выброс инсулина и гистамина. Активация симпатической нервной системы мобилизует лейкоциты и способствует агрегации тромбоцитов.

Симпатическая стимуляция может угнетаться полностью или частично из-за дегенерации вегетативных волокон (вегетативная недостаточность или идиопатическая ортостатическа гипотензия). Некоторые препараты также блокируют действие симпатической нервной системы, вызывая эффекты которые являются зеркальным отражением эффектов при избыточной симпатической стимуляции. Главный образом это проявляется в падении артериального давления, дисфункции половых органов и нарушении терморегуляции из-за отсутствия потоотделения. Воздухоносные пути могут быть спазмированы. Потеря симпатической иннервации глаза вызывает синдром Горнера, характеризующийся миозом (сужение зрачка), птозом (опущение века) и эндофальмом (втягиванием глазного яблока).

Утрата парасимпатической регуляции (например, в результате действия блокаторов холинергических рецепторов) приводит к тахикардии, расширению зрачков, угнетению мышечной активности бронхов, кишечника, мочевого пузыря. У мужчин исчезает эрекция, также угнетается желудочно-кишечная и бронхиальная секреция, слюноотделение, потоотделение.

Пересечение спинного мозга вызывает потерю вегетативной регуляции. Наряду со спинальным шоком в зонах иннервации ниже уровня перерезки возникает кожная вазодилятация, нарушается мочеиспускание и дефекация. В норме напряжение стенки мочевого пузыря воспринимается механорецепторами в мышцах. Если напряжение достигает определенного уровня, опорожнение мочевого пузыря запускается «центром мочеспускания», расположенном в варолиевом мосту головного мозга. При спинальном шоке мочеиспускание прекращается. Если опорожнение мочевого пузыря не проводится катетером, переполнение мочевого пузыря ведет к застою мочи и присоединению почечной инфекции. Автономная нервная регуляция восстанавливается в срок от 1 до 6 месяцев вследствие образования новых синапсов в спинном мозге ниже места его пересечения, клетки, находившиеся без регуляции, обладают повышенной чувствительностью к нейромедиаторам. Мочеиспускательный рефлекс может быть установлен при кожной стимуляции над мочевым пузырем, однако контроль мочеиспускания со стороны головного мозга становится невозможным.