III. Комбинированные нарушения ритма
1. Парасистолия
2. Эктопические ритмы с блокадой выхода
3. Атриовентрикулярные диссоциации
Синусовой тахикардиейназывается увеличение ЧСС от 90 до 150— 180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.
Синусовая тахикардия обусловлена повышением автоматизма основного водителя ритма — синоатриального узла (СА—узла). У совершенно здоровых людей она возникает при физических нагрузках или эмоциональном напряжении. Она может развиваться в результате ишемии или дистрофических изменений в СА—узле, а также при различных инфекциях, токсическом воздействии на СА—узел, при повышении температуры, у больных с сердечной недостаточностью. Поскольку при синусовой тахикардии СА—узел регулярно вырабатывает электрические импульсы, которые обычным путем проводятся по предсердиям и желудочкам, ЭКГ мало отличается от нормы, за исключением учащения сердечных сокращений. На ЭКГ имеется правильное чередование зубцов Р и комплекса QRS— Т, характерное для синусового ритма. При выраженной тахикардии могут наблюдаться косовосходящая депрессия сегмента RS—Т не более 1 мм, некоторое увеличение амплитуды зубцов Т и Р, наслоение зубца Р на зубец Г предшествующего цикла. На рис. 5.1 представлена ЭКГ здорового человека, зарегистрированная в покое (а) и после физической нагрузки, сопровождавшейся синусовой тахикардией (б).
Основными электрокардиографическими признаками синусовой тахикардии являются:
1) увеличение числа сердечных сокращений до 90—160 (180) в минуту (укорочение интервалов R—R);
Синусовой брадикардиейназывается уменьшение ЧСС до 59—40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.
Синусовая брадикардия обусловлена уменьшением автоматизма СА-узла. Нередко основной причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва. Среди здоровых людей синусовая брадикардия особенно часто наблюдается у спортсменов. В патологии синусовая брадикардия встречается при некоторых инфекциях (грипп, брюшной тиф), при инфаркте миокарда (при угнетении автоматизма СА—узла вследствие ишемии), повышении внутричерепного давления (раздражение блуждающего нерва) и т. д.
Так же как и при синусовой тахикардии, ЭКГ при синусовой брадикардии мало отличается от нормальной, за исключением более редкого ритма. На ЭКГ имеется правильное чередование зубца Р и комплекса QRS— Т во всех циклах, свойственное синусовому ритму. Иногда при выраженной брадикардии может уменьшаться амплитуда зубца Р и несколько увеличиваться продолжительность интервала P—Q(R) (до 0,21—0,22 с).
Основными электрокардиографическими признаками синусовой брадикардии являются:
1) уменьшение числа сердечных сокращений в минуту до 59—40 (увеличение длительности интервалов R—R);
2) сохранение правильного синусового ритма.
Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма.
Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия, при которой ЯСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. Синусовая дыхательная аритмия обусловлена неравномерным и нерегулярным образованием импульсов в СА узле, что в свою очередь может быть связано с колебаниями тонуса блуждающего нерва и (или) изменением кровенаполнения сердца во время дыхания.
Синусовая дыхательная аритмия чаще встречается у здоровых людей молодого возраста, а также в периоде выздоровления (реконвалесценции) при различных инфекционных заболеваниях.
Очень часто синусовая дыхательная аритмия регистрируется у больных нейроциркуляторной дистонией.
При синусовой аритмии проведение электрического импульса по предсердиям, АВ—узлу и желудочкам не нарушено. Поэтому на ЭКГ обычно не наблюдается изменений формы и продолжительности зубца Р и комплекса QRST, а также последовательности их возникновения: везде зубец Р предшествует комплексу QRST. Интервалы P—Q(T) постоянны, что характерно, как Вы помните, для синусового ритма при нормальной атриовентрикулярной проводимости. Единственным электрокардиографическим признаком, отличающим синусовую аритмию от регулярного синусового ритма, является периодическое постепенное укорочение интервалов R—R при учащении ритма и удлинение интервалов R—R при его урежении. Эти колебания продолжительности интервалов R—R обычно превышают 0,15 с и чаще связаны с фазами дыхания.
Основными электрокардиографическими признаками синусовой (дыхательной) аритмии являются:
1) колебания продолжительности интервалов R—R, превышающие 0,15 с и связанные с фазами дыхания;
2) сохранение всех электрокардиографических признаков синусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).
В основе синдрома слабости СА—узла (СССУ) лежит снижение функции автоматизма С А—узла, возникающее под влиянием ряда патологических факторов. К ним относятся многочисленные заболевания сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, хроническая ИБС, кардиомиопатии и др.), ведущие к развитию ишемии, дистрофии, некрозу или фиброзу в области СА-узла, а также интоксикация сердечными гликозидами, блокаторами β-адренорецепторов, хинидином. СССУ может возникнуть в результате гормонально—обменных нарушений, а также после купирования приступа пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии.
У больных с СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусовая брадикардия. Характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина, у них отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного снижения функции автоматизма основного водителя ритма — СА-узла — создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. При этом возникают различные несинусовые эктопические ритмы (чаще предсердные, из АВ-соединения, мерцание и трепетание предсердий и т.д.). Нередко при СССУ возникает также нарушение проведения электрического импульса из СА—узла к предсердиям — так называемая синоатриальная блокада. Наконец, весьма характерно для больных с синдромом слабости СА—узла чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии (так называемый синдром брадикардии—тахикардии) в виде периодического появления на фоне редкого синусового ритма приступов эктопической тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.
Наиболее характерными электрокардиографическими признаками синдрома слабости СА—узла являются:
1) стойкая синусовая брадикардия,
2) периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов;
3) наличие СА-блокады;
4) синдром брадикардии—тахикардии.
119. Нарушения возбудимости сердца. ЭКГ-признаки экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий и желудочков. Нарушения гемодинамики.???????????
Экстрасистола (ЭКС) –внеочередное сокращение сердца.
В большинстве случаев экстрасистолия — это эпизод необычной патологической импульсации на фоне нормального или патологического основного ритма.
В современной электрокардиологии основным механизмом экстрасистолии считают механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry). Сущность этого механизма состоит в следующем.
При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений электрические свойства различных участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередка проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. В этом случае возбуждение этого участка может повторно распространиться на рядом лежащие отделы сердца еще до того, как к ним подойдет вновь очередной импульс из СА—узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.
Описывают и некоторые другие механизмы развития экстрасистолии: увеличение амплитуды следовых потенциалов (осцилляции в фазе 4ПД), асинхронную реполяризацию отдельных участков миокарда, также создающую негомогенность электрического состояния миокарда.
Экстрасистолия — одно из самых частых нарушений ритма сердца. У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный характер и может провоцироваться различными вегетативными реакциями, эмоциональным напряжением, курением, злоупотреблением крепким чаем, кофе, алкоголем и т. д.
Такая экстрасистолия, как правило, не требует применения специальных противоаритмических препаратов и проходит самостоятельно после устранения воздействия на пациента указанных провоцирующих факторов.
Гораздо более серьезны в прогностическом отношении экстрасистолы органического происхождения. Их появление свидетельствует о достаточно глубоких изменениях в сердечной мышце в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способствующих, как Вы уже знаете, формированию электрической нeгомогенности сердечной мышцы и возникновению экстрасистолии и ряда других аритмий. Чаще всего экстрасистолия наблюдается при остром инфаркте миокарда (в 80—100% случаев), хронической ишемической болезни сердца, артериальных гипертензиях, ревматических пороках сердца, миокардитах, застойной недостаточности кровообращения. Различные варианты стойкой желудочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии — характерны для передозировки дигиталиса.
Расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P—QRST основного ритма до экстрасистолы получило название интервала сцепления. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествующего экстрасистоле цикла, до начала зубца Р экстрасистолы, при экстрасистолии желудочковой и из АВ-соединения — от начала комплекса QRS, предшествующего экстрасистоле, до начала комплекса QRSэкстрасистолы.
Важное диагностическое и прогностическое значение имеет выделение ранних экстрасистол. Ранними экстрасистолическими комплексами называют такие, начальная часть которых наслаивается на зубец Т предшествующего экстрасистоле цикла Р— QRST основного ритма или отстоит от конца зубца Т этого комплекса не более чем на 0,04 с.
Расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла Р— QRST основного ритма (например, синусового) называется компенсаторной паузой. Различают неполные и полные компенсаторные паузы. Если экстрасистола возникает в предсердии или в АВ-соединении, эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но также ретроградно по предсердиям. Достигнув СА-узла, эктопический импульс «разряжает» его, т. е. прекращает процесс подготовки следующего очередного синусового импульса, который начинается вновь как бы с нуля только после такой «разрядки». Поэтому пауза, которая имеется после предсердной или атриовентрикулярной экстрасистолы, включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Такая компенсаторная пауза называется неполной. Она, как правило, чуть больше обычного интервала P-P(R-R).
При желудочковой экстрасистолии (рис. 5.7, б) обычно не происходит «разрядки» СА—узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ—узел и достичь предсердий и СА—узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ—узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после желудочковой экстрасистолы они находятся еще в состоянии рефрактерное™. Обычное нормальное возбуждение желудочков произойдет только за счет следующего (второго после экстрасистолы) синусового импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при желудочковой экстрасистолии заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы. Расстояние между нормальным (синусового происхождения) желудочковым комплексом QRS, предшествующим экстрасистоле, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирующимся после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R— R и свидетельствует о полной компенсаторной паузе.
Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если подряд регистрируются две экстрасистолы. О групповой (залповой) экстрасистолии или коротком пароксизме тахикардии говорят в том случае, если подряд следуют три и более экстрасистолы.
Экстрасистолы могут быть монотонными, исходящими из одного эктопического источника, и политопными (полифокусными), обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов образования экстрасистолы. В последнем случае регистрируются отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы с разными интервалами сцепления.
Правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами Р— QRST свидетельствует об аллоритмической экстрасистолии, или об аллоритмии. Если экстрасистолы правильно повторяются после каждого нормального синусового комплекса, речь идет о бигеминии.
Если за каждыми двумя нормальными циклами Р— QRSТ следует одна экстрасистола или после каждых двух экстрасистол, возникающих одна за другой, регистрируется один нормальный цикл P—QRST, говорят о тригеминии (рис. 5.8, б, в), если экстрасистолы возникают после каждого третьего нормального синусового цикла Р— QRST — о квадригеминии и т. д.
Различают наджелудочковые (синоаурекулярная, предсердная, атриовентрикулярная) и желудочковые
Главные признаки наджелудочковых ЭКС:
- преждевременное возникновение
- узкий, недеформированный к-с QRS
- чаще неполная компенсаторная рауза (от зубца R ЭКС до зубца R нормального)
- почти постоянное наличие P
Наджелудочковые ЭКС по локализации:
1. синоаурекулярная (+ P перед к-сом QRS → преждевременное возникновение импульса в синусовом узле)
2. внутрипредсердная (выглядит примерно также, как синоаурекулярная, источник возбуждения в предсердиях; + P перед QRS)
3. нижепредсердная (источник возбуждения в ↓ части предсердий; из источника формируются 2 волны возбуждения: ↑ ретроградно на остальную часть миокарда предсердий, ↓ антероградно по ходу волны; - P перед к-сом QRS)
4. атриовентрикулярная (ЭКС из АВ-узла, бывают из ↑ части, из средней и из ↓)
· из ↑ трети (механизм такой же, как и в нижепредсердной)
· из средней трети (2 волны, идущие в разных направлениях одинаково претерпевают атриовентрикулярную задержку, предсердия и желудочки возб одновременно; к-с QRS подавляет зубец P)
· из ↑ трети (волна, идущая антероградно, возбуждает желудочки без АВ задержки, а ретроградная волна, идущая на предсердия, возбуждает их после задержки, поэтому вначале идёт к-с QRS, а затем отрицательный зубец P)
5. желудочковая (главнейшие признаки: - преждевременное возникновение
- отсутствие P
- уширение и деформация QRS
- полная дискордантность к-са QRS и зубца T)
Определение локализации желудочковой ЭКС производится по 2 правилам:
1. по отрицательной разности пот-лов
2. по времени внутреннего отклонения
Если «-» разность пот-лов к-са QRS регистрируется в правых грудных отведениях V1V2, то ЭКС из правого желудочка.
Время внутреннего отклонения – это время от начала зубца Q до точки пересечения перпендикуляра из вершины R на изоэлектрическую линию. Это время хар-зует начало возб желудочков. Если V1V2 время внутреннего отклонения меньше, чем в V5V6, то ЭКС из правого желудочка, т.к. этот желудочек возбуждается первым.
Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Он обусловлен частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ-соеди-нения или из желудочков.
Приступ пароксизмальной тахикардии продолжается обычно от нескольких секунд до нескольких часов, лишь изредка дольше. Больные в большинстве случаев ощущают внезапное начало и окончание приступа.
Важным признаком любой пароксизмальной тахикардии является сохранение в течение всего пароксизма (кроме первых нескольких циклов) правильного ритма и постоянной частоты сердечных сокращений, которая в отличие от синусовой тахикардии не изменяется после физической нагрузки, эмоционального напряжения, при глубоком дыхании или после инъекции атропина.
В настоящее время выделяют два основных механизма парок— сизмальных тахикардии: 1) механизм повторного входа волны возбуждения (re—entry); 2) повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца — эктопических центров II и III порядка (более редкий механизм).
Эти механизмы не случайно сходны с механизмами возникновения экстрасистолии, поскольку при определенных допущениях и сам приступ пароксизмальной тахикардии можно рассматривать как длинный ряд следующих одна за другой с большой частотой экстрасистол, источником которых является путь повторного входа или эктопический центр, расположенный в предсердиях, АВ— узле или желудочках.
В последние годы все большее значение в генезе пароксизмальной тахикардии придается именно механизму re-entry, ведущему к многократно повторяющемуся круговому движению волны возбуждения по определенному участку проводящей системы сердца, что и является источником частых эктопических импульсов. Для осуществления механизма re-entry необходим ряд условий, в первую очередь существование двух независимых друг от друга в функциональном или анатомическом отношении путей проведения электрического импульса, имеющих различные электрофизиологические свойства. Такая ситуация может возникнуть при формировании электрической негомогенности различных участков сердечной мышцы и ее проводящей системы у больных с острым инфарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами и некоторыми другими заболеваниями, а также у лиц с врожденными аномалиями развития проводящей системы сердца, например у больных с дополнительными аномальными путями быстрого проведения — синдромом WPW, CLC и т. д. или с так называемой продольной функциональной диссоциацией АВ—узла.
В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей возвратной волны возбуждения (re-entry) различают:
· предсердную (наличие сниженного деформированного двухфазного или отрицательного зубца P перед каждым к-сом QRS; к-сы QRS не изменены, возможно формирование отрицательного зубца T)
· атриовентрикулярную (наличие в отведениях II и III отрицательных зубцов P, расположенных позади к-сов QRS или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ, нормальные неизменённые QRS)
· желудочковую формы (деформация и расширение к-са QRS более 0,12 с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T, наличие полного разобщения частого ритма желудочков (QRS) и нормального ритма предсердий (P))
Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200—400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.
Трепетание предсердий наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий и обусловлено наличием в нем электрической негомогенности и, возможно, эктопического очага импульсации. В молодом возрасте это нарушение ритма, встречается у больных ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом возрасте — чаще всего при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях сердца.
Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению и сокращению предсердий при их трепетании, являются либо повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердий, либо механизм повторного входа волны возбуждения — re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной предсердной тахикардии, когда волна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140— 250 в минуту, при трепетании предсердий частота такой ритмичной циркуляции выше и составляет обычно 250—400 в минуту.
В результате частого ритмичного возбуждения предсердий при их трепетании на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 400 в минуту) регулярные предсердные волны F. Они похожи друг на друга и имеют очень характерную для трепетания предсердий пилообразную форму: пологое нисходящее отрицательное колено и круто поднимающееся положительное колено, непосредственно переходящее одно в другое (рис. 5.16). Расстояния между вершинами предсердных волн (F—F) одинаковы, что говорит о правильном регулярном предсердном ритме. Волны /'лучше всего выявляются в отведениях Vu, II, III и aVF.
Желудочковые комплексы QRS притрепетании предсердий имеют нормальную неизмененную форму,поскольку возбуждение по желудочкам проводится обычным путем. Однако частота желудочковых комплексов QRS всегда меньше частоты предсердных волн F. Это объясняется тем, что АВ-соединение не может проводить к желудочкам такое большое количество импульсов из предсердий так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерное™. В большинстве случаев к желудочкам проводится только каждый второй или третий предсердный эктопический импульс. Это свидетельствует о функциональной атриовентри-кулярной блокаде 2:1,когда на два предсердных сокращения (две волны F) приходится один желудочковый комплекс QRS и об атриовентрикулярной блокаде 3:1, когда комплекс QRS возникает после каждой третьей волны F. Такая функциональная атрио-вентрикулярная блокада, развивающаяся при трепетании предсердий, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Например, если частота возбуждений предсердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2:1 ритм желудочков — только 150 в минуту и т. д.
Реже, при дополнительном патологическом нарушении проводимости, может возникнуть атриовентрикулярная блокада 4:1, 5:1, 6:1 и т. д., что приводит к еще большему урежению желудочкового ритма, вплоть до брадикардии
Если степень замедления атриовентрикулярной проводимости при трепетании предсердий остается постоянной, на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R—R. Тогда каждому желудочковому комплексу QRS соответствует определенное число предсердных волн F. Например, при функциональной атриовентрикулярной блокаде 2:1 каждому комплексу QRS предшествует 2 предсердные волны F, при атриовентрикулярной блокаде 3:1 — 3 волны F, при блокаде 4:1—4 волны F и т. д. Во всех этих случаях говорят о правильной (регулярной) форме трепетания предсердий.
Если у одного и того же больного с трепетанием предсердий наблюдается скачкообразное изменение степени атриовентрикулярной блокады и к желудочкам проводится то второй, то лишь третий или четвертый предсердный импульс, то на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм. В этих случаях диагностируют неправильную (нерегулярную) форму трепетания предсердий. Описанные скачкообразные изменения степени атриовентрикулярной блокады и, следовательно, числа желудочковых сокращений весьма характерны для данного нарушения ритма, хотя далеко не всегда их удается зарегистрировать во время обычной относительно короткой записи ЭКГ.
Чаще всего трепетание предсердий возникает в виде внезапно начинающихся приступов сердцебиений (пароксизмальная форма). Гораздо реже встречается постоянная форма трепетания предсердий, длительность которой превышает 2 нед. Обе формы трепетания предсердий могут переходить в мерцание (фибрилляцию) предсердий.
Наиболее характерными электрокардиографическими признаками трепетания предсердий являются:
1) наличие на ЭКГ частых — до 200—400 в минуту — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, Vp V2);
2) в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F - F(за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ);
3) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F(2:1, 3:1, 4:1 и т. д.).
Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации.При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Существует два основных электрокардиографических признака мерцания предсердий. Первый — отсутствие на ЭКГ во всех электрокардиографических отведениях зубцов Р (рис. 5.17), отражающих, как известно, почти одномоментное возбуждение предсердий. Вместо зубца Рна протяжении всего сердечного цикла регистрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий — волны F обусловленные хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны F лучше всего фиксируются в отведениях II, III, aVF и особенно V, и V2. Волны/появляются на ЭКГ совершенно беспорядочно и нерегулярно. Они имеют разную амплитуду и отличаются друг от друга по форме.
В зависимости от величины волн различают крупно— и мелко-волнистую формы мерцания предсердий.
При крупноволнистой форме амплитуда волн/превышает 0,5 мм, а их частота достигает 350-450 в минуту. Такие волны хорошо распознаются на ЭКГ. Круп— новолнистая форма мерцательной аритмии часто встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, например у лиц с митральным стенозом
При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн/достигает 600—700 в минуту, а их амплитуда — меньше 0,5 мм. Иногда волны/вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Такая форма мерцательной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ишеми— ческой болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, атероскле— ротическим кардиосклерозом, тиреотоксикозом
Второй важнейший электрокардиографический признак мерцания предсердий — нерегулярность желудочковых сокращений (неправильный желудочковый ритм), что выражается в различных по продолжительности интервалах R—R. Как правило, при мерцательной аритмии возбуждение по желудочкам распространяется обычным путем. Поэтому желудочковые комплексы QRS имеют нормальный вид — не уширены и не деформированы.
В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистоличес— кую формы мерцательной аритмии. При брадисистолической форме мерцания предсердий частота желудочковых сокращений составляет менее 60 в минуту, при нормосистолической — от 60 до 90 в минуту, а при тахисистолической форме — от 90 до 200 в минуту.
Наиболее характерными электрокардиографическими признаками мерцания (фибрилляции) предсердий являются:
1) отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;
2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн F, имеющих различную форму и амплитуду. Волны/лучше регистрируются в отведениях Vp V2, II, III и aVF.
3) нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R—R).
4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.
Трепетание желудочков — это частое (до 200—300 в минуту) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re—entry), локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков, отличающееся столь же частым (до 200—500ударов в минуту), но беспорядочным, нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков.
Мерцание желудочков, так же как и трепетание, возникает в результате быстрого кругового движения волны возбуждения по миокарду желудочков вследствие функционирования механизма re-entry. При трепетании желудочков волна возбуждения циркулирует по мышце желудочков ритмично по одному и тому же пути, а при мерцании направление движения волны возбуждения постоянно меняется, что приводит к нерегулярному беспорядочному возбуждению и сокращению отдельных групп мышечных волокон желудочков — фибрилляции желудочков.
Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков являются одной из частых причин внезапной смерти больных с острым инфарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, миокардитами, аортальными пороками сердца и т. д. Возникновение трепетания и мерцания желудочков у этих больных равносильно остановке кровообращения, поскольку столь частые сокращения желудочков (тем более хаотичное сокращение отдельных мышечных волокон желудочков при их фибрилляции) неэффективны в гемодинамическом отношении.
При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, довольно крупными широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков (рис. 5.18, а). Однако в отличие, например, от пароксизмальной желудочковой тахикардии, при трепетании желудочков на ЭКГ нельзя различить какие-либо элементы желудочкового комплекса (зубцы R, S, сегмент RS— Т, зубец Т или изоэлектрический интервал T—QRS). Частота волн трепетания желудочков составляет обычно 200—300 в минуту.
При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистрируются различные по форме и амплитуде волны, отражающие возбуждение отдельных мышечных волокон желудочков и возникающие с частотой от 200 до 500 в минуту. Они отличаются полной хаотичностью и нерегулярностью
1. Основным электрокардиографическим признаком трепетания желудочков является наличие на ЭКГ частых (до 200— 300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.
2. При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
120. Нарушение проводимости сердца. ЭКГ-признаки атриовентрикулярной и внутрижелудочковых блокад.
Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило название блокады сердца. Если имеет место лишь замедление проведения или периодически возникающее прекращение проведения отдельных импульсов в нижележащие отделы проводящей системы, говорят о неполной блокаде сердца. Полное прекращение проведения всех импульсов свидетельствует о возникновении полной блокады.
В зависимости от места, в котором произошло нарушение проводимости, различают
1. синоатриальную (блок возникает в синусовом узле; выглядит на ЭКГ в виде отсутствия PQRST с формированием двойного интервала R - R)
2. внутрипредсердную (замедление проведения возбуждения по миокарду предсердий; выглядит на ЭКГ в виде уширенного и возможно деформированного P – уширен, возможно двухфазен)
3. атриовентрикулярную ( 3 степени:
1. PQ постоянно уширен (> 0,20), одинаково уширен во всех к-сах
2. 1 тип (Мобитц 1) – растёт уширение интервала PQ с выпадением к-са QRS
2 тип (Мобитц 2) – постоянно широкие интервалы PQ с выпадением к-са QRS
3 тип (Мобитц 3) – то же самое, что и Мобитц 2, но с чёткой математической зависимостью выпадения к-сов QRS (например, каждый 4-ый)
3. полное нарушение проводимости из АВ-узла, при этом предсердия сокращаются в своём ритме (источник импульсов из синусового узла), а желудочки – в своём (источник из желудочков)
4. внутрижелудочковые блокады
· полная (QRS > 0,12 с; на ЭКГ похожа на экстрасистолу, но перед каждым к-сом имеется P и локализация блокады определяется по тем же правилам, что и локализация желудочковой ЭКС; «-» разность пот-лов или малое время внутреннего отклонения в данных отведениях свидетельствует о том, что в этом желудочке блокады нет, т.к. он возбуждается первым, следовательно, блокада в противоположном желудочке)
· неполная (умеренное замедление проводимости, при этом QRS должен составлять 0,08-0,12 с (в норме 0,06-0,08))
· правой ножки пучка Гисса (уширен QRS в V1V2)
· левой ножки пучка Гиса (уширен QRS в V5V6)
121. Артериальные гипертензии, классификация. Симптоматические артериальные гипертензии.??????????
Артериальная гипертензия –патологическое состояние, в основе которого лежит первичное стойкое ↑ АД
Классификация:
- первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь)
- симптоматическая (обусловленная другими заболеваниями и синдромами)
- почечная (ренопаренхиматозная, вазоренальная)
- эндокринная (диохромацитома – опухоль мозгового в-ва надпочечников; первичный гиперальдостеронизм; болезнь Кушинга; оральные контрацептивы, глюкокортикостергоиды; рециклические антидепрессанты)
- при органических поражениях ЦНС (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга, кровоизлияния, сотрясения)
- гемические (обусловленные патологиями крови: болезнь Вакеза (лейкоз))
- обусловленные злоупотреблением алкоголем
- систолическая (зависит от усиления работы сердца и встречается как симптом при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов)
- диастолическая (определяется сужением артериол и ↑ ОПСС; сопровождается усилением работы ЛЖ → гипертрофия мышцы ЛЖ)
- смешанная
Дата добавления: 2016-12-08; просмотров: 2105;