Остановка кровотечения и свертывание крови

Гемостаз - у здорового человека кровотечение из мелких сосудов останавливается за 1-3 мин. Этот первичный гемостаз обусловлен сужением сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны гликопротеином из эндотелия сосудов и тромбоцитов (фактором Виллебранда). Одновременно с этим под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин, который инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Для её завершения необходим фибрин, его образование происходит в ходе вторичного гемостаза: протромбин превращается в тромбин под действием тромбокиназы; тромбин расщепляет фибриноген плазмы, образуется фибрин (фаза коагуляции), волокна которого образуют основу тромба. Через несколько часов волокна фибрина сжимаются (ретракция сгустка), образуется тромб (нити фибрина с клетками крови). Через некоторое время после свертывания крови может наступить фаза фибринолиза (растворение сгустка) с участием плазмина (фибринолизина).

Геморрагический синдром (геморрагическая гемостазиопатия)

Данный синдром проявляется кровоточивостью — геморрагическим диатезом. Различают несколько типов кровоточивости:

1. Микроциркуляторный (петехиально-синячковый) — характеризуется петехиальными высыпаниями, синяками и экхимозами на кожных покровах и слизистых оболочках;

2. Гематомный — характеризуется болезненными кровоизлияниями в подкожную клетчатку, мышцы, крупные суставы, в брюшную полость и забрюшинное пространство;

3. Смешанный микроциркуляторно-гематомный — характеризуется петехиально-синячковыми высыпаниями, сочетающимися с обширными плотными кровоизлияниями и гематомами

4. Васкулитно-пурпурный — проявляется геморрагическими или эритематозными (на воспалительной основе) высыпаниями;

5. Ангиоматозный — характеризуется повторными, строго локализованными и привязанными к локальной сосудистой патологии кровотечениями;

Тромботический синдром (тромботическая гемостазиопатия)

Этот синдром проявляется тромбообразованием различной локализации.

Развивается при наличии триады Вирхова:

- вреждения сосудистой стенки и утраты тромборезистентности эндотелия;

- дисбаланса между активностью свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

- замедления кровотока.

В процессе развития тромботического синдрома в различных участках сосудистого русла действуют специфические механизмы формирования тромбов, что обусловливает особенности клинических проявлений и исхода.

В частности, тромбообразование в микроциркуляторном русле обусловливается, главным образом, повреждением эндотелия сосудов. Это проявляется капилляро-трофической недостаточностью, нарушением функции одного органа или полиорганной недостаточностью(болезнь Шенлейн–Геноха).

Тромбообразование в артериальных сосудах также обусловливается, главным образом, повреждением сосудистой стенки и проявляется ишемией органа или ткани, развивающейся в результате частичной либо полной окклюзии питающей артерии или эмболизацией дистальных отделов сосудистого русла (артериальная гипертензия, сахарный диабет ).

Тромбообразование в венозных сосудах обусловливается, преимущественно, наследственным или приобретенным дисбалансом между системами коагуляции, антикоагуляции и фибринолиза с преобладанием активности свертывающей системы крови, а также резким замедлением кровотока.

Венозный тромбоз проявляется тромбофлебитами вен нижних конечностей и последующей тромбоэмболией лёгочной артерии (до 90 % случаев — при наследственных нарушениях коагуляционного гемостаза).