Общая физиология сердца

Кровь выполняет свои функции, только находясь в постоянном движении. Это движение обеспечивается сердцем. Лишенная кислорода кровь от органов и тканей поступает к правому сердцу, выталкивающему её к лёгким. В легких кровь насыщается кислородом, возвращается к левому сердцу и вновь поступает к органам. Движение крови по сосудам легких от правого сердца к левому называется легочным кровообращением (малый круг). Кровоснабжение всех остальных органов называется системным кровообращением (большой круг).

Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов, зарождающихся в нем самом. Это свойство сердца называется автоматизмом. В норме импульсы генерируются специализированными клетками водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы сердца. В норме водителем ритма служит синоатриальный узел (СА), расположенный в стенке правого предсердия (частота 60-80 в минуту). От него возбуждение распространяется по рабочему миокарду и проводящей системе в атриовентрикулярный узел (АВ), а от него следует к пучку Гиса и волокнам Пуркинье. Процесс возбуждения и возникновения потенциала действия обусловлен ионными механизмами: вход Na⁺, Са²⁺, выход К⁺ из клетки.

Из всех характеристик внеклеточной жидкости, влияющих на работу сердца, наибольший эффект оказывает концентрация ионов К⁺. При значительном возрастании концентрации К⁺ (выше 8 ммоль/л) возбудимость падает, снижается сократимость миокарда, снижение концентрации К⁺ ниже 4 ммоль/л приводит к активации гетеротопных очагов возбуждения и нарушениям ритма.

В регуляции сердечной деятельности участвуют симпатические нервы (увеличение частоты и силы сокращений) и парасимпатический (блуждающий) нерв (сила и частота снижаются). При одновременном возбуждении симпатических и блуждающих нервов обычно преобладает действие последних.

Возбудимость и сократимость миокарда существенно зависит от обеспеченности кислородом. Даже в состоянии покоя сердце извлекает из крови намного больше кислорода, чем другие органы. При содержании О₂ в артериальной крови 20 мл/дл экстракция кислорода сердцем составляет 14 мл/дл. Поэтому повышенная потребность сердца в О₂ удовлетворяется за счет увеличения коронарного кровотока. Это увеличение обусловлено расширением коронарных сосудов в ответ на снижение О₂ в крови. К факторам, вызывающим расширение коронарных сосудов, относится аденозин – вещество, играющее важную роль в распаде макроэргических соединений и повышение внеклеточной концентрации К⁺, прямое сосудорасширяющее действие оказывают парасимпатические нервы. Факторы эндотелиального происхождения, например окись азота (NO) также способствует расширению коронарных сосудов. Их выделение из эндотелия повышается при увеличении кровотока, а также под действием различных веществ (ацетилхолина, гистамина, серотонина, норадреналина и др.), прямой эффект которых тем самым изменяется.

Доставка кислорода необходима для образования энергии, которую сердце получает главным образом за счет окислительного разложения питательных веществ. Сердце способно потреблять все доступные питательные вещества, поэтому главная опасность нарушения коронарного кровотока заключается не в недостатке субстрата, а в дефиците кислорода. Метаболическое расщепление различных веществ сопровождается образованием АТФ – основного источника энергии. Кроме того, в сердце обнаружен еще один макроэргический фосфат – кретинфосфат, от его расщепления зависит вначале метаболический ресинтез АТФ.

Механизмы развития ишемии миокарда

I. Обтурационный механизм – уменьшение просвета венечных артерий. Его причинами могут быть:

а. стенозирующий атеросклероз (является причиной ишемии миокарда в 90% случаев);

б. тромбоз венечных артерий (чаще всего является следствием атеросклероза);

в. эмболия венечных артерий;

г. воспалительные процессы в стенке сосудов сердца – коронариты. Бывают при ревматизме, сифилисе.

Для развития клинических признаков ишемии миокарда имеет значение величина «критического стеноза». Это минимальное уменьшение просвета сосудов, при котором возникает ишемия. У человека этот показатель составляет 75 % (у свиней меньше, у собак – больше).

II. Ангиоспастический механизм – спазм венечных сосудов. Его причинами могут быть:

а. возбуждение α-адренорецепторов на фоне блокады β-адренорецепторов;

б. вазопрессин;

в. ангиотензин II;

г. тромбоксан А₂;

д. гипокапния;

е. эндотелин – биологически активное вещество эндотелиального происхождения.

Известна клиническая форма коронарного ангиоспазма – стенокардия Принцметала.

III. Компрессионный механизм– сдавление венечных сосудов. Может иметь место при тахикардии (увеличивается общая продолжительность периода сдавления коронарных сосудов во время систолы). Иногда его причиной являются рубцы и опухоли. В эксперименте используется для моделирования ишемии и инфаркта миокарда путем наложения лигатуры на венечные артерии.

Патогенетические факторы, влияющие на миокард в условиях коронарной недостаточности:

1. Гипоксия.

2. Ацидоз. Развивается в результате накопления кислых продуктов обмена веществ вследствие нарушения оттока крови и активации гликолиза.

3. Нарушение внеклеточной концентрации ионов калия в зоне ишемии. Отмечается с самого начала нарушений венечного кровообращения (через несколько минут), когда еще нет повреждения кардиомиоцитов. В этот период по неизвестным еще причинам происходит пассивный выход ионов калия из клеток (возможно, увеличивается проницаемость К- каналов), и его внеклеточная концентрация возрастает до 8 ммоль/л и больше. Через несколько часов “вытекание” ионов К⁺ из клеток может быть обусловлено нарушением работы Na-K-насосов (дефицит АТФ) и увеличением проницаемости поврежденных мембран.