Лечение астматического статуса 3 стадии

В 3 стадии выполняется следующий объем лечебных мероприятий:

1.ИВЛ. В период ее проведения каждые 4 часа определяется рО₂ и рСО,,
рН крови.

2.Бронхоскопическая санация с посегментарным лаважем бронхиального
дерева.

3.Глюкокортикоидная терапия. Дозы преднизолона в 3 стадии увеличивают­
ся до 120 мг преднизолона в/в каждый час.

4.Коррекция ацидоза производится в/в вливаниями 200—400 мл 4% раствора
натрия бикарбоната под контролем рН крови, дефицита буферных оснований.

5. Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
Продолжаются лечение эуфиллином, регидратация, мероприятия по улучше­
нию отхождения мокроты и другие.

Особенности лечения анафилактического и анафилактоидного вариантов АС

Принципиальных различий в выведении больного из анафилактического и анафилактоидного статуса нет.

1.Вводится в/в 0,3—0,5 мл 0,1% раствора адреналина в 10—20 мл изотоничес­
кого раствора натрия хлорида. При отсутствии эффекта через 15 мин налажива­
ется внутривенное капельное вливание 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в 250 мл
изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы.

2.Гидрокортизона гемисукцината или фосфата в/в струйно вводят 200—400 мг
или 120 мг преднизолона с последующим переходом на в/в капельное вливание
той же дозы в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40 капель в минуту. При
отсутствии эффекта можно ввести в/в струйно повторно 90—120 мг преднизолона.

3.Вводится в/в 0,5— 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата на 10 мл изотони­
ческого раствора натрия хлорида.

4.В/в медленно (в течение 3—5 мин) вводится 10 мл 2,4% раствора эуфиллина
в 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

5.Антигистаминные средства (супрастин, тавегил, димедрол) вводятся в/в по
2—3 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

6.При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводится фто ротановый наркоз. У больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии фто­
ротановый наркоз лучше давать по открытому контуру. Ингаляция 1,5—2 объем­
ных процентов фторотана по мере углубления наркоза устраняет явления брон-
хиолоспазма и облегчает состояние больного. При отсутствии эффекта — ИВЛ.

7.Выполняется прямой массаж легких ручным способом (вдох осуществляет­
ся мешком наркозного аппарата, выдох — сдавливанием грудной клетки руками).
Прямой массаж легких проводится при тотальном бронхиолспазме с «останов­
кой легких» в положении максимального вдоха и невозможности выдоха.

8.Ликвидация метаболического ацидоза проводится под контролем рН по об-
щепринятым методикам

9.Улучшение реологических свойств крови производится введением гепари­
на в/в или под кожу живота в суточной дозе 20 000—30 000 ЕД (распределив на 4
инъекции).

10.Для борьбы с отеком мозга вводится внутривенно 80—160 мг лазикса, 20—40
мл гипертонического 40% раствора глюкозы.

11.Применение дроперидола в/в вдозе 1—2 мл 0,25% раствора в 10 мл изото­
нического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления сни­
жает активность альфа-адренорецепторов и способствует купированию бронхи-
олоспазма.

Признаки эффективности проводимой терапии АС(В. Д. Малышев, 2000). На­ступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, клиничес­кие данные еще не подтверждают выход из астматического статуса. Субъектив­ный фактор — «стало легче дышать» - обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исчеза­ют возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать. Улуч­шаются показатели механики дыхания. Увеличиваются объем форсированного выдоха, максимальная объемная скорость выдоха, форсированная жизненная емкость легких и жизненная емкость легких.

Главным клиническим признаком купирования астматического статуса является появление продуктивного кашля с выделением вязкой, густой мокроты, содержащей в себе сгустки, имеющие вид отпечатков бронхиального дерева, а затем появление большого количества жидкой мокроты.Аускультативно с началом купирования ас­тматического статуса в легких появляются проводные влажные хрипы. На дан­ном этапе для ускорения разжижения мокроты рекомендуется переходить на ин­галяции муколитиков.

Признаки прогрессирующего АС(В. Д. Малышев, 2000). Если проводимая тера­пия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, ги­поксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь «немых» зон, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значитель­но возрастает ЧСС (до 160 в минуту), увеличивается давление парадоксального пульса (более чем на 20 мм рт. ст.) р₍СО,>60 мм рт. ст., а р_§О,<50 мм рт. ст. При осмотре больного обращают на себя внимание резкое вздутие грудной клетки (сильное перерастяжение легких), олигопноэ. цианоз (несмотря на высокую кон­центрацию кислорода во вдыхаемой смеси), нарастающая заторможенность.

Вопросы госпитализации.Больные, находящиеся в астматическом статусе I ст., подлежат лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса 2—3 ст. -госпитализации в блоки интенсивной терапии (отделения реанимации).