ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВЗРОСЛЫХ 7 страница

Некроз кишечной стенки при непроходимости может быть вызван как непосредственным нарушением кровотока при странгуляции, так и снижением кровообращения в стенке кишки в результате повышения внутрипросветного давления в приводящей петле. При повышении внутрипросветного давления выше 60 см вод. ст. полностью прекращается кровоток в подслизистых сосудистых сплетениях, результатом чего является некроз кишки. Изменения кровообращения и дегенеративные изменения слизистой оболочки распространяются проксимальнее макроскопически видимой зоны кишки на 40—60 см.

Диагноз кишечной непроходимости ставят на основании анамнеза (операции на органах брюшной полости), данных объективного исследования (вздутие живота, асимметрия, видимая на глаз перистальтика, усиление перистальтики кишечника на высоте приступа схваткообразных болей) и рентгенологических данных.

Рентгенологическая диагностика острой кишечной непроходимости. Уже через 6 ч от начала заболевания имеются рентгенологические признаки кишечной непроходимости. Пневматоз тонкой кишки является начальным симптомом, в норме газ содержится только в ободочной кишке. В последующем в кишечнике определяются уровни жидкости («чаши Клойбера»). Уровни жидкости, локализованные только в левом подреберье, говорят о высокой непроходимости. Следует различать тонко- и толстокишечные уровни. При тонкокишечных уровнях вертикальные размеры превалируют над горизонтальными, видны полулунные складки слизистой; в толстой кишке горизонтальные размеры уровня превалируют над вертикальными, определяется гаустрация. Рентгеноконтрас-тные исследования с дачей бария через рот при кишечной, непроходимости нецелесообразны, это способствует полной обструкции суженного сегмента кишки. Прием водорастворимых контрастных препаратов при непроходимости способствует секвестрации жидкости (все рентгеноконтрастные препараты осмотически активны), их использование возможно только при условии их введения через назоинтестинапьный зонд с аспирацией после исследования.

Эффективным средством диагностики толстокишечной непроходимости и в большинстве случаев ее причины является ирригоскопия. Колоноскопия при толстокишечной непроходимости нежелательна, поскольку она приводит к поступлению воздуха в приводящую петлю кишки и может способствовать развитию ее перфорации.

Лечение механической непроходимости кишечника начинают с проведения консервативных мероприятий, включающих аспирацию желудочного содержимого, сифонные клизмы, внутривенное введение жидкости. Следует помнить, что введение только кристаллоидных растворов при непроходимости лишь способствует секвестрации жидкости, необходимо введение плазмозамещающих растворов, белковых препаратов в сочетании с кристаллоидами. Эффективность консервативного лечения определяется на основании клинических (сохранение болевого синдрома указывает на отсутствие эффекта) и рентгенологических данных (исчезновение кишечных уровней жидкости). Сохранение клинических или(и) рентгенологических признаков заболевания диктует необходимость оперативною вмешательства.

Принципы оперативного лечения острой кишечной непроходимости.

1. Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для кишечного содержимого. При тонкокишечной непроходимости следует стремиться к ликвидации причины непроходимости (вплоть до резекции кишки) с наложением межкишечного анастомоза. При толстокишечной непроходимости необходимо ликвидировать причину непроходимости; наложение одномоментных межкишечных анастомозов приводит к несостоятельности швов и перитониту. Только при правосторонней локализации опухоли ободочной кишки у молодых больных с незапущенной кишечной непроходимостью допустима правосторонняя гемиколэктомия с илеотрансвер-зоанастомозом. В остальных случаях целесообразны дву- и трехэтапные операции.

2. Удаление некротизированных и подозрительных на некроз участков кишечника. Признаки нежизнеспособности см. Грыжи ущемленные.

3. Разгрузка дилатированного участка кишечника: способствует восстановлению микроциркуляции в стенке кишки, тонуса мышечной оболочки и перистальтики. Добиться разгрузки можно путем назогастральной, гастро- или цекосто-мической интубации тонкой кишки-в ходе операции.

4. Перед операцией необходима премедикация антибиотиками (суточная доза антибиотика широкого спектра действия вводится внутривенно за 30—40 мин до операции), которую целесообразно сочетать с метронидазолом.

5. После операции проведение дезинтоксикационной терапии, коррекция водно-электролитных нарушений, стимуляция моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта.

Отдельные виды кишечной непроходимости. Желчно-каменная кишечная непроходимость. Желчный камень, обычно имеющий размеры 3-4 см, попадает в двенадцатиперстную кишку через холецистодуоденапьный свищ. Характерны: возраст больных 60—70 лет, хронический каль-кулезный холецистит в анамнезе, перемежающаяся картина кишечной непроходимости (камень раздражает стенку кишки, приводит к спазму участка кишечника и возникновению его непроходимости). После ликвидации спазма камень двигается далее. Обычно он окончательно обтурирует кишку примерно в 1 м от илеоцекапьного угла — в самой узкой части тонкой кишки.

Лечение оперативнее — после смещения камня в проксимапьном направлении над ним производят энтерото-мию и удаляют его. Высокая летальность (около 30%) обусловлена тяжестью сопутствующей патологии у пожилых больных.

Опухолевая кишечная непроходимость возникает чаще при расположении опухоли в левой половине ободочной кишки. Характерны пожилой возраст больных, постепенно нарастающий запор с последующим развитием полной кишечной непроходимости. При физикальном исследовании отмечается вздутие живота, в начальных стадиях может быть его асимметрия, шум плеска. Рентгенологическая картина: в начальной стадии — толстокишечные уровни, затем при развитии несостоятельности илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) возникают также тонкокишечные уровни.

Если консервативная терапия не оказала эффекта, показана операция. В зависимости от общего состояния больного формируют противоестественный задний проход на сегменте ободочной кишки ближе к опухоли или производят обструк-тивную резекцию типа Гартмана (удаление кишки с опухолью, дистальный конец кишки ушивают, проксимальный выводят в виде одноствольного противоестественного заднего прохода).

Инвагинация обусловлена внедрением одного сегмента кишки в другой. Различают антеградную и ретроградную инвагинацию. Причиной в детском возрасте могут быть поносы различного генеза, у взрослых доброкачественные и злокачественные опухоли кишечника, которые, раздражая кишку, усиливают ее перистальтику и приводят к инвагинации.

Симптомы, течение. Боль, рвота, в животе определяется тестоватое образование, умеренно болезненное при пальпации. Примесь крови в кале (типа «малинового желе»), при прогрессирующей илеоцекальной инвагинации пальцевое ректальное исследование иногда позволяет обнаружить головку инвагината. Диагноз в таком случае подтверждают при ирригоскопии.

Лечение в большинстве случаев оперативное: в детском возрасте, как правило, дезинвагинация, у взрослых — удаление инвагината.

Прогноз зависит от причины инвагинации.

Спаечная кишечная непроходимость встречается в 30% случаев. Спайки могут привести к сдавлению кишки и обтураци-онной непроходимости, кроме того, массивные рубцы могут сдавить и брыжейку кишки вместе с кишечной стенкой — странгуляционная непроходимость. Спайки способствуют также развитию заворота. Спаечная кишечная непроходимость часто носит рецидивирующий характер: обычно после переедания отмечается усиление болевого синдрома, что обусловлено растяжением кишечной стенки, снижением сократительной способности кишки и декомпенсации пассажа кишечного содержимого. После консервативного лечения с аспирацией кишечного содержимого эффективность перистальтики может восстановиться и непроходимость ликвидируется. Каждая повторная операция на брюшной полости, в том числе и по поводу непроходимости, приводит к увеличению спаечного процесса. Если спаечная непроходимость носит обтурацион-ный характер, возможно проведение курса консервативной терапии. При неэффективности или явлениях странгуляции — оперативное вмешательство. С цепью профилактики явлений непроходимости в ходе операции можно использовать шини-рование тонкой кишки на назоинтестинальном зонде длиной 3—4 м или зонде, введенном через гастростому. Шинированные петли тонкой кишки тщательно укладывают, зонд удаляют не ранее 2 нед, когда положение кишечных петель уже сформировано. Иногда показана операция типа Нобля (плика-ция путем проведения лигатур через брыжейку кишки).

Прогноз сомнительный; ни одна операция, в том числе и операция типа Нобля, не ликвидирует возможность рецидива заболевания

НОГОТЬ ВРОСШИЙ—врастание бокового края ногтевой пластинки под ногтевой валик. Причиной возникновения является ношение узкой обуви, неправильное обрезание ногтя (боковая поверхность срезается очень коротко), плоскостопие. В результате боковая пластинка ногтя травмирует кожный валик, развивается воспалительный процесс.

Симптомы, течение. Боль, хромота. При присоединении инфекции появляются гнойные выделения из-под кожного валика, избыточный рост грануляций.

Лечение. До нагноения и избыточного роста грануляции возможно проведение консервативного лечения; осторожное подведение марлевых полосок, смоченных спиртом, под край ногтя. Чаще прибегают к оперативному лечению. Под проводниковой местной анестезией избыток ногтевой пластины иссекают, матрицу ногтя выскабливают острой ложечкой или остроконечным скальпелем, иссекают избыток грануляций. При выраженных воспалительных явлениях в течение 2—3 дней до операции необходимы ванночки с перманганатом калия, повязки с антибиотиками или антисептиками (левоми-коль, диоксидиновая мазь).

Прогноз благоприятный, однако возможен рецидив заболевания.

Профилактика: не носить узкую обувь.

ОТМОРОЖЕНИЕ — повреждение тканей, вызванное местным воздействием холода.

Общее охлаждение (отморожение) возникает при воздействии на организм холода в течение необычно долгого времени. В мирное время это относительно редкое явление (кораблекрушение, несчастные случаи с альпинистами, тяжелое алкогольное опьянение, потеря сознания или коматозное состояние). Во время войны общее охлаждение встречается чаще, особенно подвержены ему раненые.

Симптомы. Ощущение похолодания, озноба. Кожные покровы бледные. Кожа теряет эластичность, становится сухой и шероховатой («гусиная кожа»). При температуре тела около 35 °С появляются бледность лица, цианоз, боль в коленях, стопах, половых органах, возникает гастроэнтеритный синдром. Мочеиспускание болезненное, полиурия (холодовой диурез). Настроение ухудшается, безразличие, апатия, нарушение координации движений, нарушение зрения, усталость, сонливость. Могут возникать галлюцинации (ощущение пребывания в теплом помещении).

Выделяют 4 фазы общего охлаждения. В первой фазе температура тела не снижена за счет периферической вазокон-стрикции. Во второй фазе температура снижена на 1—2 °С. Кожные покровы бледные, холодные. Холод ощущается как боль. Первоначально может быть легкое повышение АД и тахикардия, сознание ясное, может быть легкое возбуждение, рефлексы живые. В третьей фазе температура тела от 34 до 27 °С. Болевая чувствительность уменьшается вплоть до анестезии, сознание спутанное, рефлексы ослаблены. Минутный объем дыхания снижен. При температуре до 30 °С сердечные сокращения регулярные, отмечается брадикардия, при дальнейшем снижении температуры появляются аритмия и признаки сердечной декомпенсации. В четвертой фазе при температуре ниже 27 °С возникает картина «мнимой смерти». Дыхание, пульс и АД едва уловимы. Рефлексы не вызываются. При снижении температуры ниже 24 °С изменения в организме носят необратимый характер.

Причина смерти—угнетение функции ЦНС, особенно вазомоторного и дыхательного центров.

Лечение должно начинаться немедленно; чем больше интервал между холодовой травмой и нагреванием, тем тяжелее последствия. Больного необходимо поместить в теплое помещение, снять холодное белье и завернуть в нагретые одеяла. Горячее питье, внутривенное введение теплого изотонического раствора натрия хлорида или 5% глюкозы, клизма с теплой водой. Быстрое согревание возможно в теплой ванне (температура до 37 °С), при этом голова и шея приподняты. При достижении организмом температуры тела 33—35 °С нагревание в ванне должно быть прекращено. Одновременно начинают целенаправленную борьбу с ацидозом, гиповолемией и гипоксией. Следить за АД (возможен коллапс на почве генерапизованной вазодилатации).

Прогноз остается серьезным, возможны осложнения со стороны сердца и системы кровообращения. Больные в течение длительного времени жалуются на повышенную чувствительность к холоду.

Местное охлаждение. Необязательна очень низкая температура, достаточна большая степень потери тепла за единицу времени. Важную роль играют ветер и влажность (влажное замораживание). В переохлажденных тканях отмечается уменьшение обмена веществ и потребления кислорода. Минимальный обмен веществ первоначально достаточен для поддержания жизнеспособности клеток. При пассивном нагревании пораженных тканей начинают быстро возрастать обмен веществ и потребление кислорода, однако спазмиро-ванные артерии не могут обеспечить такую потребность. Последствием этого является гипоксия с некрозом ткани. Только после восстановления кровообращения в отмороженных тканях можно определить степень и глубину некротических изменений. «Моментальное отморожение» возникает при непосредственном контакте с глубокозамороженными предметами (углекислота в виде снега, жидкий воздух, азот, металлы при критических температурах). За счет быстроты воздействия нет сосудистой реакций, после оттаивания ткани довольно быстро восстанавливают свою функцию.

Выделяют 4 степени отморожения:

I степень—охлаждение длительностью 40—60 мин, поражение обычно только кожи (бледные, онемевшие и окоченевшие конечности). По мере согревания развивается фаза гиперемии, отек. Через 1—2 нед симптомы отморожения исчезают, остается повышенная чувствительность к холоду. Часто на руках или ногах образуются зудящие и болезненные сине-красные отеки («опухоли от отморожения»);

II степень — спазм сосудов более вь(ражен, и распространен. Тканевая гипоксия приводит к выходу плазмы из сосудов с образованием пузырей с серозно-кровянис-тым содержимым;

III—IV степень — некроз подкожной клетчатки,

IV стадия — некроз сухожилий, мышц, костей.

Окончательно глубину некроза можно установить лишь после 4— 6 дней. При обширном отморожении III—IV степени в течение 1—2 нед отмечается повышение температуры тела до 38 °С, лейкоцитоз. Отторжение некротических тканей пальцев длится 3—4 нед, стоп — 2—3 мес.

Лечение. Интенсивное согревание всего тела путем помещения его в горячую ванну (кроме отмороженных участков!), вливание теплого изотонического раствора натрия хлорида, 5% глюкозы, теплые клизмы. Местно—легкое растирание (рукой, а не грубыми шерстяными тканями—возможность инфицирования кожи!). Смазывание кожи спиртом или растворами антисептиков. Асептическая повязка. Спазмолитики, сосудистые анапептики (компламин 2—4 мл внутривенно), реополиглюкин, гепарин и другие препараты, уменьшающие спазм периферических сосудов пораженного сегмента и улучшающие микроциркуляцию, плазмаферез. При III— IV степени отморожения показана некрэктомия.

Прогноз серьезный.

ОЖОГ— повреждение тканей, возникшее от местного теплового (термического), химического, электрического или радиационного воздействия. Наиболее часто в клинической практике встречаются термические ожоги. Степень и распространенность местного термического ожога определяют в момент осмотра пострадавшего. Перегревание тканей выше 52 °С приводит к необратимому коагуляционному свертыванию белков тканей. Тяжесть повреждения зависит от высоты температуры, длительности воздействия, обширности поражения и локализации ожога. Особенно тяжелые ожоги вызывает пламя, расплавленный металл, пар под давлением, кипящее масло, горячий газ. Чаще возникают ожоги рук, ног, глаз.

Общие последствия ожогов. При сравнительно ограниченных ожогах отмечается повышение температуры. Нередко возникает шок: при ожогах I степени, поражающих более 30% поверхности тела; II—IVстепени—более 10%. Ожоговый шок развивается через 1—2 ч после ожога. Сильная боль, жажда, кожные покровы бледные, температура непораженных участков снижена. Спустя несколько часов сознание спутанное, могут развиться клонические судороги и делирий. Рвота и понос—плохие протостические признаки.

Часто отмечается снижение диуреза вплоть до анурии; коллапс. Если не проводится лечение, больные нередко погибают в первые 12—48 ч от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Ожоговый шок обусловлен нейроваскулярными рефлексами (боль, страх) с выбросом катехопаминов; термическое повреждение капилляров в зоне ожога приводит к выходу альбуминов в ткани (снижение ОЦК). Имеют значение и выработка при ожогах гистамина, простагладина и других медиаторов воспаления. К 3-му дню явления шока обычно купируются.

Острая ожоговая интоксикация начинается после фазы шока при тяжелых ожогах (высокая температура, тахикардия, снижение аппетита, медленное заживление Ожеговых ран); она обусловлена всасыванием продуктов распада обожженных тканей. Длительность периода 4—12 дней. При нагноении развивается септикопиемия, которая может привести к ожоговому истощению.

Местные последствия ожогов. Ожоги делят на 4 степени: I степень (эритема) — покраснение кожи, отечность и боль. Воспалительные явления стихают через 3—6 дней, оставляя лишь шелушение кожи; II степень (образование пузырей)—сильная боль с интенсивным покраснением, отслойкой эпидермиса с образованием пузырей, наполненных прозрачной или слегка мутной жидкостью. Повреждений глубоких слоев кожи нет, а если не присоединилась инфекция, через неделю восстанавливаются все слои кожи без образования рубца. Полное выздоровление наступает через 10—15 дней. В случае инфицирования выздоровление резко затягивается, заживление идет вторичным натяжением; III степень: а) струи захватывает толщу кожи до росткового слоя; б) некроз всей толщи кожи. Образуется плотный струп, под которым находятся поврежденные ткани. Заживление идет вторичным натяжением с образованием грубого рубца; IV степень (обугливание): возникает при воздействии на ткани очень высоких температур (пламя, расплавленный металл и др.). Чаще это пожары при авариях на автотранспорте, самолетах, несчастные случаи на шахтах. Имеется повреждение мышц, сухожилий, костей. Если поражаются верхняя или нижняя конечность, жизнь пострадавшего может спасти только своевременная ампутация.

Площадь ожога можно ориентировочно определить по правилу «девяток»; у взрослого поверхность головы и шеи—9% поверхности тела, нога — 18%, рука — 9%, передняя и задняя поверхность туловища—по 18%, половые органы и промежность — 1 %.

Первая помощь при ожогах. Удалить пострадавшего из зоны действия огня, одежду не срывать, лучше срезать (в холодное время года пострадавшего не раздевать, так как охлаждение резко ухудшает общее состояние). Асептические повязки (никаких присыпок или мазей). Противошоко-вые мероприятия: наркотики, не причинять болей, тщательно уложить пострадавшего. При обширных ожогах пострадавшего необходимо завернуть в стерильную простыню и доставить в стационар; показаны массивный плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой, альбумином.

Все ожоги I и II степени (до 10% поверхности тела) лечат амбупаторно (за исключением ожогов лица и кистей). В остальных случаях показана экстренная госпитализация.

Прогноз зависит от степени и обширности поражения. Особенно высока летальность детей до 3 лет и стариков (старше 60 лет).

ОККЛЮЗИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ведет к острым или хроническим нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Острые нарушения кровоснабжения обусловлены эмболией или тромбозом сосуда. В 95% причиной эмболии является патология сердца: пороки митрального или аортального клапанов, мерцательная аритмия, состояние после инфаркта миокарда с образованием пристеночных тромбов, аневризма сердца, септический эндокардит. В 5% источником эмболии является образование тромботичес-ких масс в артериальных аневризмах (особенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты), после оперативных вмешательств на сосудистой системе, при травмах, тромбозе венозных сосудов при незаращенном овальном отверстии с повышением давления в правом предсердии (парадоксальная эмболия). Эмболия чаще возникает в местах физиологических или вторично возникающих сужений артериальных сосудов, преимущественно в области бифуркации крупных сосудов. Это приводит к одновременному выключению как минимум двух больших зон кровотока, что сопровождается блокадой коллатерального кровообращения. В 45% случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15%—подвздошную и подкаленную, в 8% — бифуркацию аорты, редко—сосуды рук, голени, головного мозга, мезентериальных сосудов.

При острой эмболии время ишемии 4—6 ч является критическим, при больших сроках заболевания полностью восстановить срункцию конечности обычно не удается. При увеличении сроков эмболии в дистальных отделах артерии возникает тромбоз, который значительно затрудняет проведение оперативного вмешательства и ухудшает прогноз заболевания. На конечном этапе возникает тромбоз и венозной системы, хирургическое лечение этой стадии неэффективно.

Второй причиной острой окклюзии артериальных сосудов является тромбоз, который возникает в области измененной артериальной стенки (атероматоз, эндартериит). Реже тромбоз возникает в результате сдаапения артерии извне при переломах, вывихах, гематомах, тромбоцитопатиях различного генеза. Очень редко причиной нарушения артериального кровообращения может стать резкий спазм артерии после введения контрастных препаратов, отравлениях никотином и эр-готамином. Диагноз сложен при сочетании перелома со сдав-лением артериального сосуда и вторичным тромбозом.

Поскольку острый тромбоз чаще возникает на почве ате-росклеротического поражения сосуда, при котором уже имеется развитая сеть коллатералей, клиническая картина заболевания не так остра, как при эмболии, и сроки обратимой ишемии конечности больше.

Отдельные виды острых окклюзии магистральных артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией или тромбозом сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной болью в конечности (75—80%). Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала быстро развивается полная анестезия, боль может быть минимальной в случае сохранения коллатерального кровообращения. Бледность кожных покровов в начальной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком и резким снижением кожной температуры. Это важный признак, определяющий степень уменьшения кровоснабжения конечности. Паралич и парестезия (или анестезия) важны в определении тяжести ишемии, поскольку окончания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии паралича и парестезии, как правило, имеется гангрена и, наоборот, при сохранении двигательной и чувствительной функции конечности, несмотря на наличие признаков ишемии, гангрены обычно не обнаруживается. Отсутствие пульса подтверждает диагноз и позволяет определить место окклюзии. При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью ультразвуковой допплерофафии.

Диагноз основывается на анамнезе и выявлении карди-апьной патологии. Различают 3 степени ишемии пораженной конечности (В. С. Савельев): при ишемии la степени появляется чувство онемения, похолодания, парестезии; при ишемии I6 степени — боль. При ишемии II степени имеются нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей (от пареза при На степени до паралича при Нб степени). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями—субфасциальным отеком при Ilia степени и мышечной контрактурой при III6 степени. Конечным результатом ишемии является гангрена конечности. Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатерального кровотока дает ангиография.

Лечение. Противошоковые мероприятия, низкое положение конечности, ппазмаферез с введением больших количеств свежезамороженной плазмы (см. Синдром сдавления), в поздние сроки — гепарин для уменьшения интенсивности тромбообразования. Оперативное вмешательство целесообразно проводить в течение первых 6 ч от начала заболевания: выполняют артериотомию и удаляют эмбол с помощью зонда Фогарти; при артериальном тромбозе производят тром-бинтимэктомию. После операции для уменьшения рецидива эмболии и ретромбоза показана гепаринотерапия и лечение кардиапьной патологии. При III стадии ишемии операции на сосудах противопоказаны в связи с опасностью турникетного синдрома (аналогичен синдрому длительного раздавливания). При эмболии артериальных сосудов дистальнее коленного или локтевого сустава показана консервативная терапия: спазмолитики, дезагреганты, гепарин.

Прогноз зависит от своевременности оперативного вмешательства и характера изменений сосуда. При ранней операции и хорошем состоянии его стенки удается восстановить кровоток в конечности в 96% случаев.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов. Причины: эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма. Некроз кишечника может возникнуть и при снижении сердечного выброса ниже критического уровня без окклюзии мезентериальных сосудов. В 90% случаев возникает окклюзия верхней брыжеечной артерии, в 10%—нижней. При тромбоза чаще возникает окклюзия основного ствола верхней брыжеечной артерии, что осложняется некрозом всей тонкой и ободочной кишки до селезеночного угла. При эмболии возникает окклюзия более дистапьных отделов сосуда, зона некроза при этом меньше.

Симптомы, течение. Клиническая картина заболевания зависит от времени, прошедшего с его начала. Выделяют 3 стадии: I — начальная стадия. В клинической картине превалирует триада симптомов: боль в животе, шок и понос. Характерно расхождение между тяжелым общим состоянием больного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная болезненность без симптомов раздражения брюшины. При аускультации—ослабление перистальтики кишечника. Картина крови не изменена. При рентгенологическом исследовании определяется пневматизация и утолщение стенки тонкой кишки. Длительность стадии I—6 ч. II стадия (7—12 ч): выраженная боль в животе, при пальпации отмечается нарастание болезненности, однако перитонеальных симптомов нет, состояние больного постепенно ухудшается. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровянистые выделения. В крови—нарастание лейкоцитоза, рентгенологические изменения прежние; III стадия — стадия некроза кишки (после 12ч). Симптоматика разлитого перитонита и паралитической кишечной непроходимости, в крови—высокий лейкоцитоз, при рентгенологическом исследовании органов брюшной полости—множественные уровни жидкости.

Диагностика основывается на данных анамнеза, поиске источника эмболии (мерцательная аритмия, ревматический порок сердца), клинических проявлениях шока, пареза кишечника. Желательно ангиографическое исследование. Позднее оперативное вмешательство обусловливает развитие тяжелых осложнений. В 3-й стадии заболевания к артериальной окклюзии присоединяется мезентериальный венозный тромбоз.

Лечение только оперативное. В I стадии производят реваскуляризацию кишечника путем удаления тромба или тромбинтимэктомии; во II стадии при наличии очаговых некрозов стенки кишки реваскуляризацию дополняют резекцией кишечника; в III стадии—только массивная резекция кишки может спасти жизнь больного. Как правило, оперативное вмешательство производят во II—III стадиях заболевания; послеоперационная летальность составляет 90%.

Хронические окклюзии артериальных сосудов приводят к уменьшению кровотока в анатомической области или органе. При постоянном перфузионном давлении, т. е. равномерном кровотоке, давление ниже места окклюзии снижается только тогда, когда просвет сосуда сужен более чем на 50%. Эта закономерность становится относительной благодаря наличию периферического сопротивления. При высоком периферическом сопротивлении даже сужение просвета на 50% не приводит к снижению кровотока со снижением давления в зоне окклюзии. При незначительном же периферическом сопротивлении при такой же ситуации происходит снижение давления в зоне окклюзии с уменьшением кровотока. При стенозе органный кровоток зависит от притока к зоне окклюзии (т. е. перфузионного давления), степени сужения (процента сужения сосуда), величины периферического сопротивления и вязкости крови. Морфологическим результатом окклюзии (т. в. повышения скорости кровотока и завихрений тока крови) является постстенотическая дилатация, развитие аневризм, тромбов и периферических эмболии, коллатералей. Коллатеральный кровоток является следствием значительного стеноза с большим градиентом давления между пре- и постсте-нотическим сегментами сосуда. Возникает расширение мелких преформированных сосудов с их истинным анатомическим ростом и образованием достаточного окольного кровотока. Органическое сужение сосуда компенсируется не полностью, клинические проявления возникают первоначально при нагрузке.

Хронические нарушения артериального кровотока делят на 3 группы: ангионейропатии (болезнь Рейно и др.); ангиопа-тии; ангиоорганопатии. При первых двух формах в случае отсутствия эффекта от консервативных мероприятий применяют поясничную или грудную симпатэктомию. При ангиоор-ганопатиях, составляющих до 90% всех облитерирующих заболеваний, хирургическим методам лечения принадлежит основная роль. Наиболее часто среди органопатий встречается облитерирующий атеросклероз и реже облитерирующий эндартериит и тромбангиит.