ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВЗРОСЛЫХ 8 страница

Облитерирующий атеросклероз—одна из основных причин нарушений периферического кровотока. Его развитию способствуют сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертен-зия, повышение массы тела, никотиновая интоксикация, пожилой и старческий возраст. К факторам риска относят поли-цитемию, хронические инфекции, психосоциальные стрессовые ситуации, лечение истрогенами. Поражение обычно универсально и касается сужения просвета артерий не только конечностей, но и головного мозга, сердца, почек.

Классификация тяжести недостаточности артериального кровотока конечности: I стадия клинически бессимптомна. Отмечается отсутствие пульса на сосудах конечности, при ангиографии —сужение или закупорка сосуда; II стадия—ише-мическая боль при физической нагрузке в ягодичной области и икроножных мышцах (перемежающаяся хромота), на арте-риограмме—сужение бедренно-подколенного или аортопод-вздошного сегмента с достаточным развитием коллатералей; при на стадии боль возникает при ходьбе более 100 м, при II6 стадии—меньше 100 м; III стадия—боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, физическая нагрузка резко усиливает боль; IV стадия — значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна; выраженные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены.

Выделяют 3 основные локализации атеросклеротической окклюзии; тазовая, или аортоподвздошный тип; бедренная, или бедренно-подколенный тип; периферическая—поражение сосудов голени.

Клинические проявления зависят от уровня поражения и степени сужения сосуда, выраженности коллатерального кро-вотока.

Аортоподвздошный тип. В зависимости от степени закупорки возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности бедра, позднее — боль в покое и гангрена периферических отделов конечности. Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду; изменяется окраска кожных покровов ног; в начальных стадиях заболевания они бледные, в поздних — приобретают багрово-синюшную окраску. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей, гиперкератозы. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко поражение двустороннее (синдром Лериша). На обзорной рентгенограмме определяются кальцинаты в стенке аорты и подвздошных сосудов. При ангиографии определяют локализацию, степень и протяженность поражения.

Ведренно-подколенный тип. Закупорка или сужение поверхностной бедренной артерии протяженностью до приводящего канала (гунтерова канала). Характер и интенсивность жалоб зависят от наличия поражения дистальных отделов артерии, степени сужения сосуда, коллатерального кровото-ка. Пульс на бедренной артерии определяется, но на подколенной и артериях стопы резко ослаблен или отсутствует. При сужении сосуда с резким нарушением гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно выслушать систолический шум. Необходимо ангиопрафическое исследование.

Периферический тип: боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо поддающиеся лечению межпальцевые микозы, длительное заживление ран после травм пальцев. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохраняется, но на артериях стопы отсутствует. В диагностике можно использовать реофафига, ультразвуковую допплерофафию, ангиографию.

При всех типах локализации окклюзии необходимо проводить дифференциальный диагноз с корешковым синдромом спинного мозга, остеохондрозом, болезнью Рейно, диабетической ангиопатией и др.

Лечение в начальной стадии консервативное: устранение неблагоприятных факторов (охлаждение, курение, употребление спиртного), спазмолитическая терапия (но-шпа, га-лидор и др.), ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин и др.), обезболивающие. Для улучшения метаболических процессов в тканях назначают витамины, компламин, солкосерил. Целесообразно назначение препаратов, нормализующих свертывание крови, снижающих афегацию тромбоцитов (реопо-лиглюкин, трентал, курантил, свежезамороженная плазма). Проводят физиотерапевтическое лечение, целесообразна ги-пербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.

Цель оперативного лечения—восстановление кровотока в пораженной конечности. Показания к операции зависят от стадии заболевания (они абсолютны при III—TV стадиях и относительны при Па стадии), технической возможности проведения операции (протяжение и локализация закупорки), степени выраженности сопутствующей патологии (перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, поражение почек и др.).

Варианты вмешательств при артериальной окклюзии: при ограниченных стенозах можно использовать баллонную ди-латацию, при протяженных поражениях—тромбинтимзкто-мию. При локализации стеноза артерии выше паховой связки применяют обходное шунтирование синтетическим трансплантатом, а при ниже расположенной обструкции артерии используют трансплантат из аутовены или гетерологичного материала. При генерализованном атеросклеротическом сужении сосуда показана поясничная симпатэктомия с удапе-нием 4 ганглиев.

Осложнения: кровотечения из области анастомоза после операции, ранний тромбоз оперированного сосуда или трансплантата, инфекция. Профилактика этих осложнений заключается в тщательном соблюдении техники наложения сосудистого шва, обязательной ранней геларинизации.

Прогноз. Лучший прогноз получен при непротяженных окклюзиях крупных артерий. Пятилетний контроль показывает хороший эффект оперативного лечения при аортоподвз-дошном типе в 90%, при бедренно-подколенном — в 60%.

Окклюзия ветвей дуги аорты приводит к ишемии головного мозга и верхних конечностей. Этиология: атероскле-'роз, неспецифический аорто-артериит, компрессии остеофитами, I ребром и т. д., врожденные аномалии сосудов, фибро-мускулярная дисплазия. Основным звеном патогенеза заболевания является гипоксия участков головного мозга, крово-снабжаемых пораженной артерией. При поражении одной из 4 артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующего учагтка головного мозга становится возможным за счет перетока крови по артериальному кругу большого мозга (виллизиеву кругу). Однако это приводит иногда к парадоксальному эффекту. При окклюзии проксимального отдела подключичной артерии кровь в верхнюю конечность поступает из системы артериального круга большого мозга, обедняя кровоснабжение последнего, особенно при физической нагрузке (синдром подключичного обкрадывания). Самая частая локализация окклюзии — бифуркация сонных артерий (50%), реже — общая сонная артерия, плечеголовной ствол, подключичная и позвоночная артерии.

Окклюзия сонных артерий приводит к нарушению кровотока в бассейне внутренней сонной и средней мозговой артерии.

Симптомы:

I стадия — бессимптомная, при артериогра-фии выявляют стеноз артерии, опасность которого — тромбоэмболия,

II стадия — высокая степень сужения сосуда с интермиттирующей ишемией с синкопальными, длящимися несколько минут гемипарезами, афазией, нарушением походки и чувствительности (транзиторная ишемическая атака). Осложнения —тромбоз мелких мозговых сосудов;

III стадия — полная окклюзия артерии, проявляющаяся внезапной апоплексией с потерей сознания, полной картиной апоплексического инсульта;

IV стадия —остающиеся неврологические знаки после перенесенного инсульта.

Показания к операции в I стадии относительны (сужение просвета более 50%, одновременный стеноз или окклюзия с другой стороны); во II стадии абсолютны и в III стадии относительны (только в первые 6 ч, пока сохранено сознание).

Окклюзия подключичной артерии обусловлена стенопом подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии; она проявляется при физическом напряжении верхнего плечевого пояса (синдром обкрадывания). Патогенетически имеет значение изменение тока крови по подключичным и вертебробазилярным сосудам (см. выше). Симптомы: потеря сознания, головокружение, парезы, слабость глазодвигательной мускулатуры, нарушения речи и глотания, рецидивирующие боли в затылке. Неврологическая симптоматика провоцируется работой кисти руки. Качество пульса и АД различно на правей и левой руках. По ходу подключичной артерии определяется стенотический шум. При ангиографии определяют сужение, окклюзию II эффект обкрадывания, который распознают по ретроградному току контраста в Позвоночной артерии пораженной стороны.

Синдром Такаясу (болезнь отсутствия пульса) —дегенеративные или воспалительные заболевания стенки дут аорты: атеросклероз, аортоартериит или надклапанный стеноз аорты со стенозированием и облитерацией крупных сосудов, отходящих от дуги аорты. Поражает преимущественно женщин в возрасте 25—50 лет. Характерно сочетание интермит-тирующих неврологических симптомов с «перемежающейся хромотой» на руках. При выраженной клинической картине отсутствует пульс на шее и обеих руках, но в большинстве имеется только разница в АД на руках и ногах.

Лечение оперативное — восстановление кровотока путем эндартерэктомии или сегментарной резекции сосуда с аплопротезированием.

Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (брюшная жаба). Причины: атеросклероз мезентериальных сосудов, артериит, фибромускулярная гиперплазия стенки или сдавление артерии извне (ножками диафрагмы, волокнами нервных сплетений, фиброзными тяжами). Наиболее частая локализация — верхняя брыжеечная артерия. Симптомы: выраженная боль через 2—4 ч после еды, нарушение всасывания, понос, сосудистые шумы. Боль в животе обычно сильная, продолжительная, сопровождается потерей массы тела (вследствие нарушения всасывания в результате ги-поксической атрофии слизистой оболочки или в результате воздержания от еды из-за выраженных болей в животе). При аускультации брюшной полости слышны стенотические сосудистые шумы выше пупка. Основным методом диагностики является ангиография. Выраженный болевой синдром служит показанием к операции, в запущенных случаях возникают ишемические энтерит и энтероколит.

Лечение оперативное — эндартерэктомия или аорто-мезентериальное шунтирование аутовеной.

Стеноз почечных артерий обусловлен фибромускуляр-ным или атеросклеротическими изменениями почечной артерии, которые приводят к сужению сосуда со снижением почечного кровотока. В результате этого приводится в действие ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, вызывающий почечную гипертензию. Симптомы: высокое АД, особенно диастолическое. Для фибромускулярной гиперплазии характерен молодой возраст, внезапное появление гипертен-зии с выраженной болью в боковых отделах живота. В 30— 50% случаев определяются стенотические шумы над почечными сосудами. При внутривенной урографии обнаруживают уменьшение размеров почки, замедление выделения контрастного вещества, при радионуклидном сканировании — уменьшение кровотока в почечной паренхиме и вене. При аор-тографии и селективной почечной ангиографии определяют вид, место и степень сужения сосуда.

Показания к операции: доказанный стеноз артерии, юве-нильная гипертензия и повышение активности ренина плазмы в пораженной почке. Возможные варианты оперативного лечения: баллонная вазодилатация стенозированной артерии, эндартерэктомии, резекция стенозированного участка сосуда, имплантация почечной артерии на новый участок аорты, резекция сосуда с протезированием аутовеной или аллотран-сплантатом, обходное шунтирование.

Прогноз: при фибромускулярном стенозе почечной артерии нормализации давления удается добиться в 80—90%, при атеросклерозе и артериите — 40—50%.

Облитерирующий тромбангит — воспалительное системное заболевание артерий и вен с сегментарной облитерацией и тромбозом, сначала средних и мелких, а затем и крупных сосудов. Наступает почти всегда у молодых мужчин. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются: курение, охлаждение и особенно отморожения, аутоиммунные заболевания (ревматизм).

Морфологически определяется воспаление с субинтималь-ной пролиферацией и сужением просвета. Симптомы: клинические проявления недостаточности кровообращения конечности (см. Атеросклероз). Примерно в 10% случаев имеется поражение венозных сосудов с их тромбозом. Течение заболевания длительное. Выделяют две формы течения болезни: ограниченную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей, изменения прогрессируют медленно, и генерализованную, при которой поражаются сосуды конечностей, висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, коронарные и церебральные артерии.

В диагностике имеют значение анамнез, жалобы, данные клинического исследования, реография, ультразвуковая доп-плерография, по показаниям—ангиография. Лечение консервативное (см. выше). При ограниченных поражениях возможно обходное шунтирование. По показаниям—симпатэктомия, цель которой—улучшение коллатерального кровообращения и ликвидация спазма сосудов.

Прогноз неблагоприятный, излечения не бывает.

Болезнь Рейно—ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Процесс локализуется на верхних конечностях, поражение обычно симметричное и двустороннее, чаще заболевают женщины молодого возраста.

Этиология: длительное ознобление, хроническая трав-матизация пальцев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы.

Симптомы: выделяют 3 стадии заболевания: ангиоспа-стическую (кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг 2—3 пальцев кисти или 1—3 пальцев стопы; спазм быстро сменяется расширением сосудов с покраснением кожи, потеплением пальцев); ангиопаралитическую (кисть и пальцы приобретают цианотичную окраску, отечность и пастоз-ность пальцев); трофопаралитическую (склонность к развитию панарициев и язв, очаги поверхностного некроза мягких тканей концевых фаланг, после отторжения—длительно незаживающие язвы).

Дифференциальный диагноз проводят с облитерирующим эндартериитом и нарушениями кровообращения в конечности, обусловленными сдавленней подключичной артерии (добавочное шейное ребро, высоко расположенное I ребро — реберно-лодключичный синдром; гипертрофированная передняя лестничная мышца — синдром передней лестничной мышцы; патологически измененная малая грудная мышца). При этих синдромах имеется компрессия подключичной артерии и плечевого сплетения, отсюда симптоматика сосудистых и неврологических нарушений: боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки. При определенных положениях руки отмечается усиление симптоматики и уменьшение пульсации сосудов на кисти. Постоянная травматизация артерии приводит к Рубцовым изменениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбозом.

Лечение болезни Рейно консервативное, как при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При отсутствии эффекта производят грудную симпатэктомию, при некрозе — некрэктомию. Показаны курсы плазмафереза с полным замещением удаленной плазмы плазмой свежезамороженной.

ОРХОЭПИДИДИМИТ—неспецифическое воспаление яичка и его придатка. В 90% случаев поражение одностороннее. Часто возникает при воспалительных заболеваниях мочевых путей (в том числе гонорее), длительной катетеризации мочевого пузыря, после трансуретральной простатэктомии. Гематогенный путь инфицирования очень редок. Первично воспаление возникает в придатке яичка и быстро распространяется на последнее.

Симптомы, течение. В течение нескольких часов возникает болезненное одностороннее увеличение яичка с гиперемией кожи, отеком мошонки и быстрым повышением температуры до 40 °С. При возвышенном положении мошонки болевой синдром уменьшается. Диагноз обычно несложен. Дифференциальный диагноз проводят с заворотом яичка (при возвышенном положении мошонки боли усиливаются). Необходимо исключить гонорею.

Лечение. Возвышенное положение мошонки, согревающие компрессы, высокие дозы антибиотиков. При нагноении— вскрытие гнойника. При формировании водянки — пункция и аспирация жидкости.

Прогноз, как правило, благоприятный.

ОСТРЫЙ ЖИВОТ—собирательное понятие, включающее в себя острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые требуют экстренной госпитализации для оперативного или консервативного лечения. Возникает при остром аппендиците, перитоните, острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, внутрибрюшном кровотечении, непроходимости кишечника и др. Подобный диагноз можно ставить на догоспитапьном этапе в трудных с диагностической точки зрения случаях.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ—заболевание, в основе которого лежит аутопиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках.

Этиология. Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60% случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1—2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертикули-ты двенадцатиперстной кишки и др.

Патогенез. В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цито-киназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзи-мов: химотрипсина, эластазы, коллагеназы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и ге-нерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиловолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (сте-атонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах.

Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркуляторный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции с диссемини-рованным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.

Симптомы, течение. Чаще заболевают женщины в возрасте 30—60 лет. Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает боль распирающего характера, обычно очень интенсивная. Локализация боли разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы: эпигастрий, подреберья, чаще боль имеет опоясывающий характер. Рвота неукротимая, не приносящая облегчения. В начале заболевания температура нормальная или субфебрильная. Положение тела вынужденное — с приведенными к животу ногами. Отмечается цианоз кожных покровов, может быть иктеричность, тахикардия, снижение АД. Иногда отмечается ограниченный цианоз в боковых отделах живота (симптом Грея Тернера) или в области пупка (симптом Куплена), обусловленный распространением кининовых систем по забрюшинной клетчатке или круглой связке печени. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигастрий и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мейо — Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреонекроза (ферментативный перитонит) или гнойных осложнений.

В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение гема~окрита (обезвоживание), повышение амилазы (диастазы) сыворотки в мочи. Резкое снижение цифр амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие панкреонекроза. У10—20% больных развивается печеночно-почечная недостаточность. Плохим прогностическим признаком является повышение сахара в крови и моче, снижение кальция сыворотки ниже нормы.

Рентгенологически определяется высокое стояние левого купола диафрагмы, в плевральной полости слева может быть уровень жидкости, в легком—ателектазы. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают признаки паралитической кишечной непроходимости, развернутую петлю двенадцатиперстной кишки.

Диагноз основывается на данных анамнеза, объективного исследования, ультразвукового исследования брюшной полости, лапароскопии (одновременно она может носить и лечебный характер), компьютерной томографии.

Лечение. С самого начала проводят комплексную терапию: борьбу с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств, кислотно-щелочного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором, атропинизации (осторожно, у больных алкоголизмом возможны психозы), внутрижепудочной гипотермии; 2) введение спазмолитиков, обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфо-сорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, тразилол и др.), однако они активны только в первые часы заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении некроза ткани железы использование их бессмыленно.

Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панк-реатогенном перитоните и невозможности лапароскопичес-кого дренирования брюшной полости, при осложнениях острого панкреатита (абсцесс сальниковой сумки, забрюшинная флегмона).

Осложнения. Частым осложнением является формирование абсцесса сальниковой сумки. После стихания ферментной токсемии вновь ухудшается состояние больного: высокая температура, усиление болей, живот мягкий, болезненный в эпигастрий и поясничной области, нередко пальпируется инфильтрат соответственно локализации абсцесса. Диагноз уточняют при повторных рентгенологических исследованиях брюшной полости: оттеснение желудка, скопление жидкости в левой плевральной полости, уровень жидкости под диафрагмой. При ультразвуковом исследовании брюшной полости обнаруживают уплотнение в зоне поджелудочной железы и полостное образование. Лечение оперативное — вскрытие асбцесса и дренирование его через люмботомичес-кий разрез. Другие осложнения: кровотечение, сепсис, шок, плевропульмональный синдром, сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи, перитонит.

Псевдокиста поджелудочной железы является поздним ос-ложнением острого панкреатита, формирующимся иногда через несколько месяцев или лет после перенесенного острого панкреатита или травмы поджелудочной железы. Стенками кисты являются плотная фиброзная ткань и стенки соседних органов. Симптомы: чувство тяжести и распирающая боль в животе, увеличение размеров живота и видимое на глаз образование, при пальпации плотное и практически неподвижное, безболезненное. Температура нормальная, если не произошло нагноения кисты. При контрастном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно определить оттеснение соседних органов и расположение кисты. Помощь оказывает ультразвуковое исследование. Использование ретроградной панкреатографии нецелесообразно в связи с возможностью нагноения кисти. Лечение оперативное (но не ранее чем через 2 мес после перенесенного острого панкреатита): чаще производят цистоантероанасто-моз на выключенной по Ру петле кишки. Удалить кисту удается редко в связи с интимным спаянием с соседними органами. Прогноз благоприятный.

Хронический панкреатит—хроническое часто рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит сужение или закупорка панкреатических протоков, камнеобразование. Часто является результатом острого панкреатита, при длительном течении заболевания возникает экзо- и эндокринная недостаточность поджелудочной железы. Первично-хронический панкреатит возникает при желчнокаменной болезни, аллергиях, алкоголизме, эндокринопатиях. Клинические проявления не выражены и часто определяются только в конечной стадии при возникновении экзокринной недостаточности с нарушением пищеварения или инсулинзависимого сахарного диабета.

Симптомы: приступообразная или постоянная боль нарастающей интенсивности в верхней половине живота с иррадиацией в поясницу и надплечье. В ряде случаев развивается механическая желтуха за счет сдавления общего желчного протока. При безболевой форме возникает нарушение питания и сахарный диабет. При осмотре: больные пониженного питания, лежат с приведенными к животу коленями. При пальпации живота — ригидность мышц и болезненность в эпигастрии, очень редко удается прощупать болезненное образование. Возможна иктеричность кожи. Иногда вследствие сдавления или тромбоза селезеночной вены возникает спле-номегапия. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости по ходу поджелудочной железы можно обнаружить кальцинаты, а при контрастном исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки—оттеснение задней стенки антрального отдела и развернутую подкову кишки. Эффективна в диагностике ретроградная панкреатохолан-гиография,. ультразвуковое исследование поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз проводят с раком поджелудочной железы, что часто представляет затруднения даже в момент операции, в связи с чем применяют пункционную биопсию.

Лечение зависит от характера ведущего патогенетического звена заболевания: при сочетании с желчнокаменной болезнью производят холецистэктомию. При сужении панкреатических протоков выполняют их ретроградное дренирование путем панкреатикоеюностомии. При индура-тавном панкреатите, сопровождающемся выраженным болевым синдромом, показана субтотальная панкреатзктомия.

Прогноз серьезный, часты рецидивы заболевания, даже после оперативного лечения.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ—неспецифическое воспаление желчного пузыря. В 85—95% воспаление желчного пузыря сочетается с камнями. Более чем в 60% случаев острого холецистита из желчи высевают микробные ассоциации: чаще кишечную палочку, стрептококки, сальмонеллы, клостридии и др. а ряде случаев острый холецистит возникает при забросе панкреатических ферментов в желчный пузырь (ферментативный холецистит).

Возможно попадание инфекции в желчный пузырь при сепсисе. Коллагенозы, приводя к сужению и тромбозу пузырной артерии, моп/т обусловить развитие гангренозных форм острого холецистита. Наконец, примерно в 1% случаев причиной острого холецистита является опухолевое его поражение, приводящее к обструкции пузырного протока.

Таким образом, в подавляющем большинстве случаев для возникновения острого холецистита необходима обструкция пузырного протока или самого желчного пузыря в области гар-тмановского кармана. Застой желчи с быстрым развитием инфекции обусловливает типичную клиническую картину заболевания. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желчного пузыря может быть обусловлено некрозом в результате значительного повышения внутрипросветного давления при обструкции пузырного протока; кроме того, прямое давление камня на слизистую оболочку приводит к ишемии, некрозу и изъязвлению. Нарушение барьерной функци'-слизистой оболочки ведет к быстрому распространению воспаления на все слои стенки пузыря и появлению соматических болей.

Симптомы, течение. Чаще возникает у женщин старше 40 лет. Ранние симптомы острого холецистита весьма разнообразны. Пока воспаление ограничено слизистой оболочкой, имеется только висцеральная боль без четкой локализации, часто захватывающая эпигастральную область и область пупка. Боль обычно имеет тупой характер. Напряжение мышц и локальная болезненность не определяются. Изменения со стороны крови в этот период могут отсутствовать.

Диагноз основывается прежде всего на анамнезе (появление болей после погрешности в диете, волнениях, тряской езде), болезненности при пальпации края печени и области желчного пузыря. Однако при возникновении полной обструкции пузырного протока и быстром присоединении инфекции боль значительно усиливается, перемещается в правое подреберье, иррадиирует в надключичную область, межлопаточное пространство, поясничную область. Тошнота, рвота, иногда многократная (особенно при хопецистопанкреатите). Кожные покровы могут быть иктеричны (в 7—15% острый холецистит сочетается с холедохопитиазом). Температура субфеб-рильная, однако она может быстро повышаться и достигать 39 "С.

При осмотре: больные чаще повышенного питания, язык обложен. Живот напряжен, отстает при дыхании в правом подреберье, где может пальпироваться напряженный болезненный желчный пузырь или воспалительный инфильтрат (в зависимости от длительности заболевания). Местно положительные симптомы Ортнера — Грекова. Мерфи, Щеткина — Блюмберга.

В крови—лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение уровня амилазы сыворотки и диастазы мочи (холеци-стопанкреатит), гипербилирубинемия (холедохолитиаз, отек большого сосочка двенадцатиперстной кишки, сдавление хо-ледоха инфильтратом, холецистогопатит).

Существенную помощь в диагностике оказывает ультразвуковое исследование желчного пузыря и желчевыводящих путей (эффективность около 90%). В типичных случаях острого холецистита диагноз несложен. Дифференциальный диагноз проводят с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острым аппендицитом, острым панкреатитом, почечной коликой, инфарктом миокарда, базальной правосторонней пневмонией, плевритом, опоясывающим лишаем с поражением межреберных нервов.

Осложнения: разлитой перитонит. Острый холеци-.стит является одной из наиболее частых причин разлитого перитонита. Клиническая картина: типичное начало заболевания, обычно на 3—4-й день отмечаются значительное усиление болевого синдрома, напряжение мышц всей брюшной стенки, разлитая болезненность и положительные симпт ;мы раздражения брюшины по всему животу. Несколько отлична клиническая картина при перфоративном холецистите: в момент перфорации желчного пузыря может быть кратковременное уменьшение боли (мнимое благополучие) с последующим нарастанием перитонеальных симптомов и усилением боли.