ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВЗРОСЛЫХ 4 страница

Прогноз, как правило, благоприятный.

Грыжа пупочная чаще встречается у женщин. Способствуют образованию грыжи частые роды, тяжелая физическая работа. Как и послеоперационные грыжи, они часто невправимы и многокамерны.

Лечение оперативное, при небольшом размере пупочного кольца используют метод Лексера (кисетный шов на дефект брюшной стенки) с сохранением пупка. Обычный вариант операции — дупликатура апоневроза в поперечном направлении (метод Мейо).

К редким видам грыж относятся боковые грыжи живота (полулунной или спигелиевой линии), поясничные (треугольника Пти и промежутка Гринфельта—Лесгафта)запиратель-ные, седалищные, промежностные. Диагностика этих грыж и особенно их осложнений (ущемление) часто вызывают значительные затруднения.

Осложнения грыж. Ущемление — состояние, при котором ранее вправимая грыжа внезапно перестала вправляться. Выделяют эластическое и каловое ущемление. Эластическое ущемление возникает, как правило, при физическом напряжении, при котором происходит растяжение грыжевых ворот и повышение внутрибрюшного давления, что обусловливает увеличение объема содержимого грыжевого мешка. Происходящее затем уменьшение размеров грыжевых ворот и вызывает сдавление содержимого грыжевого мешка. Каловое ущемление возникает в результате переполнения содержимым петель кишечника, располагающихся в грыжевом мешке.

Симптомы, течение. Внезапная резкая боль в области грыжевого выпячивания, иногда боль чрезвычайно интенсивна, может привести к шоку. Грыжевое выпячивание становится плотным, резко болезненным, невправимым. Может быть рвота рефлекторного характера. В последующем, при про-грессировании кишечной непроходимости (ущемленная грыжа —типичный вариант странгуляционной кишечной непроходимости), появляются асимметрия живота, схваткообразная боль, рвота застойным содержимым. После развития некроза кишечной стенки прогрессирует симптоматика перитонита.

Различают также типичное, ретроградное и пристеночное ущемление. При ретроградном ущемлении в грыжевом мешке располагаются две петли тонкой кишки, однако чаще сначала некротизируется соединяющая их петля кишки, расположенная в брюшной полости. Пристеночное (рихтеровское) ущемление обычно возникает при небольших грыжах — начальной паховой или бедренной. Диагноз пристеночного ущемления часто затруднителен, так как отсутствует характерная симптоматика кишечной непроходимости. Основной признак такого ущемления — болезненность в области грыжевых ворот и небольшое болезненное образование.

Диагноз ущемления грыжи обычно несложен. Трудности возникают при диагностике рихтеровского ущемления и ущемления в одной из камер при многокамерной грыже (чаще пупочной иди послеоперационной). В последнем случае диагноз ставят на основании образования болезненного уплотнения в грыжевом содержимом, а также анамнестических данных об остром начале заболевания. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить рентгенологические признаки острой кишечной непроходимости.

Лечение оперативное. Не вправлять, не вводить наркотики, спазмолитики! Не ставить клизму! В отличие от планового грыжесечения первоначально вскрывают грыжевой мешок, фиксируют грыжевое содержимое, степень жизнеспособности кишки оценивают после рассечения ущемляющего кольца. Признаками жизнеспособности кишки являются: восстановление цвета кишечной стенки, перистальтики, пульсации сосудов непосредственно у стенки кишки. Изменение цвета стенки (цианоз или бледность) в сочетании с петехи-альными субсерозными кровоизлияниями—признаки нежизнеспособности, странгупяционная борозда — признак некроза. При сомнениях в жизнеспособности кишки после введения в брыжейку 80—100 мл 0,25% раствора новокаина петлю кишки погружают и брюшную полость. После окончания выделения грыжевого мешка (через 15—20 мин) вновь проводят ее ревизию. Если сомнения в жизнеспособности сохраняются, кишку необходимо резецировать. При резекции от макроскопически видимой зоны некроза необходимо отступить в оральном направлении на 40 см, в аборальном — на 20 см. После резекции анастомоз лучше накладывать по типу конец в конец узловыми швами.

При ущемленной паховой и бедренной грыже для выполнения резекции кишки обычно используют дополнительный срединный лапаротомный доступ. Пластику грыжевых ворот производят, как при плановом грыжесечении. Летальность при ущемленной грыже, сопровождающейся некрозом кишки, может достигать 15— 20%. Это обстоятельство диктует необходимость планового грыжесечения даже у больных старческого возраста.

Флегмона грыжевого мешка возникает в результате некроза кишки в ущемленной грыже и последующего перехода воспалительного процесса с грыжевого мешка на ткани брюшной стенки.

Диагноз при длительных сроках ущемления (более 3— 5 дней) и типичных воспалительных изменениях окружающих грыжевой мешок тканей не вызывает затруднений. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают множественные тонкокишечные уровни жидкости.

Лечение оперативное: срединная лапаротомия, резекция петель кишки, наложение межкишечного анастомоза. После ушивания срединной лапаротомной раны производят разрез кожи над грыжевым выпячиванием и удаляют грыжевой мешок единым блоком с некротизированными петлями кишки. Пластику грыжевых ворот не производят, сшивая лишь апоневротические ткани.

Прогноз часто неблагоприятный.

Ложное ущемление грыжи. При острых заболеваниях органов брюшной полости экссудат, попадая в грыжевой мешок, может вызвать в нем развитие воспалительных изменений. Обычно через 5—7 дней после операции по поводу разлитого перитонита, обусловленного острыми воспалительными заболеваниями червеобразного отростка, желчного пузыря, прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, когда состояние больного улучшается, он начинает жаловаться на болезненное выпячивание в области грыжевых ворот. Ме-стно — почти типичная картина ущемления: болезненное уплотнение, невправимое, кашлевой толчок отрицателен. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости признаков непроходимости кишечника не обнаруживают.

Лечение оперативное. После вскрытия грыжевого мешка удаляют гнойное содержимое. Грыжевой мешок удаляют, производят пластику грыжевых ворот.

Невправимая грыжа обусловлена развитием спаек между грыжевым содержимым и стенками грыжевого мешка. Грыжевое содержимое не удается вправить в брюшную полость, иногда больных беспокоит тянущая боль в области грыжевого выпячивания с иррадиацией в поясницу. Невправимыми чаще являются послеоперационные и пупочные грыжи.

Лечение оперативное: производят по тем же принципам, что и при свободной грыже.

Грыжи с явлениями воспаления могут быть связаны с наличием в грыжевом мешке воспалительного измененного органа (например, червеобразного отростка); воспаление может переходить на грыжевой мешок с окружающих тканей (травма при ношении бандажа и др.).

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ возникаету больных, перенесших обширную резекцию желудка, особенно в модификации Бильрот-ll. Выделяют ранний и поздний демпинг-синдром.

Ранний демпинг-синдром наблюдается у большинства оперированных больных в ближайшем послеоперационном периоде, в отдаленные сроки — у 30% больных легкой степени и у 10% — тяжелой. Частота демпинг-синдрома зависит от характера выполненной операции: она максимальна после резекции по Бильрот-1, менее выражена после резекции по Бильрот-1 и меньше всего — после ваготомии с дренирующими желудок операциями. Причиной развития демпинг-реакции является быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки необработанной пищи, имеющей высокую осмолярность, что приводит к перемещению в просвет кишки внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, кининов. В результате этих процессов происходит уменьшение ОЦК, вазодилатация, усиливается перистальтика кишечника.

Симптомы, течение. Через 10—15 мин после приема пищи, особенно сладких и молочных блюд, появляются слабость, головокружение, головная боль, боль в области сердца, сердцебиение, обильный пот, чувство жара. Наряду с этим распирание и боль в эпигастрии, урчание, колико-образная боль и понос. При выраженном демпинг-синдроме больные вынуждены после еды принимать горизонтальное положение. Диагностика основывается на клинической симптоматике, данных рентгенологического исследования пассажа рентгеноконтрастной пищевой смеси по желудочно-кишечному тракту.

Поздний демпинг-синдром (гипогликемический) развивается через 2—3 ч после приема пищи. Он связан с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением уровня сахара в крови. Повышенный выброс инсулина снижает уровень сахара до субнормальных цифр.

Симптомы. Слабость, резкое чувство голода, острая сосущая боль в эпигастрии, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение АД, брадикардия, бледность, пот. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно, углеводистой. Больные нередко носят с собой сахар, печенье и при первых симптомах гипогликемии принимают их. Диагноз основан на типичных проявлениях заболевания, снижении уровня сахара в крови в момент приступа.

Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести: легкая —демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд. Она характеризуется незначительной слабостью, учащением пульса на 10—15 в 1 мин. Продолжительность приступа до получаса, дефицит массы тела не более 5 кг, трудоспособность сохранена; средняя—демпинг-реакция возникает при приеме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться, учащение пульса на 20—30 в 1 мин, АД с тенденцией к повышению систолического давления. Длительность приступа до 1 ч, дефицит массы тела до 10 кг, трудоспособность снижена; тяжелая —демпинг-реакция развивается при приеме любой пищи; больные принимают пищу лежа и находятся в горизонтальном положении до 2—3 ч после еды, учащение пульса более чем на 30 в 1 мин, АД лабильное, иногда брадикардия, гипотензия, коллапс. Дефицит массы тела более 10 кг, трудоспособность утрачена.

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Консервативное лечение: диета с высоким содержанием белков, ограничением углеводов, особенно простых. Раздельный прием плотной и жидкой пищи небольшими порциями, 5—6 раз в день. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен, супра-стин), резерпин, инсулин п/к. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота, панзинорм, фестал, витамины. При появлении психопатологических синдромов — лечение по согласованию с психиатром.

Хирургическое лечение применяется редко. Оно показано при демпинг-синдроме тяжелой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения. Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастродуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, а включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.

Профилактика: широкое применение органосохраня-ющих операций в сочетании с ваготомией при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В случае необходимости выполнения резекции желудка целесообразно произвести наложение гастродуоденоанастомоза.

ДИВЕРТИКУЛЫ — мешковидное выпячивание слизистой оболочки и подслизистого слоя в дефекты мышечной оболочки пищеварительного тракта. Дивертикулы бывают врожденными (стенка их состоит из всех слоев кишки; они расположены на противобрыжеечном крае кишки) и приобретенными. Приобретенные дивертикулы возникают за счет воспалитель-ных изменений в стенке органа и окружающих тканях; могут быть пульсионными (в основе — повышение давления в просвете органа с последующим выпячиванием слизистой) и тракционными (воспалительный перипроцесс втягивает стенку органа).

Дивертикулы пищевода локализуются в шейном отделе (70%), на уровне бифуркации трахеи (20%) и над диафрагмой (10%). Бифуркационные дивертикулы относятся к трак-ционным, остальные — к пульсионным. Для диагностики дивертикулов чаще прибегают к рентгенологическому исследованию с контрастом; эндоскопическое исследование необходимо применять по показаниям и с осторожностью (возможна перфорция дивертикула, особенно шейного).

Шейный дивертикул возникает в результате слабости задней стенки глоточно-пищеводного перехода с одной стороны и дискинезии перстневидно-глоточной мышцы — с другой. Вероятно, причиной является нарушение координации сокращений глотки и перстневидно-глоточной мышцы, действующей как верхний сфинктер пищевода. В результате преждевременного сокращения верхнего сфинктера возникает повышение давления, и слизистая оболочка треугольника Килли-ана выпячивается, образуя дивертикул.

Симптомы. Основной симптом — дисфагия. Даже маленький дивертикул может обусловить дисфагию спастического характера. При большом дивертикуле после приема пищи возникает ощущение давления и распирания в области шеи, одновременно с этим спереди от левой кивательной мышцы появляется образование. Постепенно наполняющийся пищей дивертикул сдавливает пищевод и вызывает иногда полную дисфагию. При опорожнении дивертикула возникает регургитация остатков пищи, сопровождаемая специфическим шумом, прохождение пищи по пищеводу восстанавливается. При надавливании на дивертикул также происходит регургитация остатков пищи; кислого желудочного содержимого при этом нет. Регургитация может происходить и по ночам, на подушке остаются следы пищи и слизи, появляется неприятный запах изо рта, кашель, голос приобретает булькающий оттенок.

Лечение оперативное: выделение и иссечение дивертикула, пересечение перстневидно-глоточной мышцы. Прогноз благоприятный.

Бифуркационный дивертикул является тракционным, возникает преимущественно за счет воспалительных процессов соседних органов, например, рубцевания лимфатических узлов и гранулем. Клиническая картина аналогична дивертикулам шейного отдела и провоцируется симптомом Вальсальвы (напряжение брюшного пресса после максимального вдоха). Застой пищи в дивертикуле приводит к развитию дивертикулита и перидивертикулита, последний может осложниться перфорацией дивертикула в трахею, в результате чего развивается аспирационная пневмония и абсцесс легкого. Поэтому при каждом виде дивертикула, который причиняет страдания больному или увеличивается в размерах, показано оперативное лечение. Доступ трансплевральный.

Эпифренальный дивертикул пульсионного характера располагается в нижней трети пищевода над пищеводным отверстием дифрагмы. Он исходит чаще всего из правой стенки пищевода, но растет влево.

Симптомы. Боль, обусловленная повышением давления в дивертикуле, дисфагия. Осложнения — эзофагит, перфорация (при дивертикулите). Дифференциальный диагноз проводят с кардиоспазмом, параэзофагеапьной грыжей и раком пищевода. Оперативное лечение показано при больших дивертикулах, склонных к развитию осложнений. Доступ трансторакальный. Летальность менее 3%.

Прогноз благоприятный.

Дивертикулы желудка встречаются редко, чаще локализованы на задней стенке субкардиапьного отдела ближе к малой кривизне. Клинические проявления возникают при воспалении дивертикула, они напоминают язвенную болезнь. Диагностика основывается на данных рентгенологического исследования и фиброгастроскопии. Лечение показано при наличии жалоб, производят иссечение дивертикула.

Прогноз благоприятный.

Дивертикулы двенадцатиперстной кишки по частоте занимают второе место после дивертикулов ободочной кишки, большей частью врожденные. Только 4—5% дивертикулов сопровождаются клиническими проявлениями. Локализуются они преимущественно на внутренней поверхности кишки. Дивертикулы могут быть одиночными и множественными (каждый 3—4-й дивертикул).

Симптомы. Клинические проявления возникают только при осложнениях. Дивертикулы верхнего горизонтального отдела проявляются клинической симптоматикой язвенной болезни, что связано с попаданием в дивертикул кислого содержимого и возникновением в нем эрозии и язвы. Дивертикул нисходящего отдела кишки при возникновении воспаления в нем может обусловить компрессию большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска) с последующим развитием холангита, панкреатита, механической желтухи. Возможен и непосредственный переход воспаления на поджелудочную железу с развитием хронического панкреатита.

Клиническая картина: боль в правой половине живота, чувство тяжести, тошнота, рвота, кровотечения, возможна желтуха. Дивертикулы нижнего горизонтального отдела при развитии воспалительного перипроцесса могут вызвать сдавление двенадцатиперстной кишки и привести к ее непроходимости.

Диагноз ставят на основании клинической картины, контрастного рентгенологического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки, гастродуоденоскопии.

Лечение в основном консервативное. Оно направлено на лечение и профилактику дивертикулита. При упорном ре-цидивировании осложнений, больших размерах дивертикула показано оперативное лечение. Во время операции иногда трудно найти дивертикул, поиск облегчается инсуффпяцией воздуха через зонд, введенный в двенадцатиперстную кишку. После обнаружения дивертикула производят погружение его и ушивание дефекта мышечной оболочки кишки. При больших парафатеральных и интрапанкреатических дивертикулах иногда производят резекцию желудка по методу Бильрот-И, выключая двенадцатиперстную кишку из пищеварения.

Прогноз благоприятный.

Меккелев дивертикул представляет собой остаток желточного протока. Частота 2—3%. Располагается на противо-брыжеечном крае подвздошной кишки в 60— 100 см от илео-цекального угла. Это истинный дивертикул, в его стенке находятся все слои кишки; могут быть и эктопированная ткань желудка, поджелудочной железы, островки толстокишечного эпителия.

Симптомы. Неосложненный дивертикул протекает бессимптомно. Половина больных моложе 10 лет и половина — моложе 30 лет. Иногда первым симптомом, особенно в детском возрасте, может быть кишечное кровотечение, источником которого является изъязвление островков эктопирован-ной слизистой оболочки желудка. Возникающий дивертику-лит может симулировать клинику острого аппендицита, причем дооперационная диагностика практически невозможна. Поэтому в случае несоответствия клинической картины острого аппендицита обнаруженным в момент аппендэктомии изменениям червеобразного отростка необходима ревизия примерно 1 м подвздошной кишки. Другие осложнения: перфорация в свободную брюшную полость с развитием перитонита, развитие кишечной непроходимости, малигнизация экто-пированной слизистой оболочки желудка с развитием рака. Возможно сочетание нескольких осложнений.

Лечение оперативное — иссечение дивертикула с уши-ванием стенки кишки.

Прогноз благоприятный.

ДИВЕРТИКУЛЕЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ. Возникновение дивертикулов связывают с длительным повышением сегментарного давления в дистальных отделах ободочной кишки в результате регуляторных нарушений моторной функции на фоне чаще всего возрастных дистрофических изменений соединительнотканных и мышечных элементов кишечной стенки.

Застой каловых масс в дивертикулах приводит к травмиро-ванию слизистой оболочки, развитию воспалительного процесса (дивертикулит), распространяющегося на прилежащую часть стенки кишки и на окружающие органы. Дивертикулит может сопровождаться изъязвлением слизистой оболочки (кровотечение) или перфорацией дивертикула. Следствием этого могут быть перитонит (местный или разлитой), воспалительные инфильтраты вокруг кишки. При стихании острого воспаления образуются массивные рубцовые изменения тканей, обусловливающие возникновение стриктуры кишки.

Симптомы, течение. Дивертикулез может долго не иметь клинических проявлений или протекать под видом колита (неустойчивый стул, боль по ходу левой половины толстой кишки); возможно сильное кровотечение. При остром дивертикулите наблюдаются резкая боль, перитонеальные явления, болезненные инфильтраты преимущественно в левой половине живота, повышение температуры тела, озноб, нередко дизурия (вовлечение мочевого пузыря в воспалительный инфильтрат или образование внутреннего свища вследствие перфорации дивертикула и расплавления стенки мочевого пузыря).

Диагноз затруднен. С несомненностью дивертикулез устанавливают обычно при ирригоскопии, а также при коло-носкопии. Чаще всего дивертикулезом поражается сигмовид-ная кишка. Острый дивертикулит и перфорации дивертикулов распознают предположительно по локализации боли в левой половине живота в сопоставлении с признаками хронического колита. В этих случаях необходимы госпитализация и наблюдение хирурга. Острые явления при дивертику-лезе склонны к рецидивированию.

Лечение преимущественно консервативное и направлено на нормализацию стула и снятие спастических и воспалительных изменений толстой кишки (см. колит, лечение). При кровотечениях из дивертикулов показана гемостатичес-кая терапия; операция, возможна лишь в случаях профузных кишечных кровотечений. При остром дивертикулите с образованием воспалительных инфильтратов проводят консервативное лечение в условиях стационара (постельный режим, бесшлаковая диета, холод на область инфильтрата, антибиотики). Перфорации дивертикулов с развитием разлитого перитонита, а также рубцовые сужения кишки и явления непроходимости требуют хирургического лечения. Кроме того, операция показана при дивертикулезе с выраженным и стойким болевым синдромом.

Прогноз у большинства больных благоприятный для жизни, но заболевание всегда прогрессирует и у определенной части больных приводит к серьезным и даже опасным для жизни осложнениям. Хирургическое вмешательство часто сопровождается осложнениями.

Желтуха механическая — патологический синдром, обусловленный нарушением оттока желчи из желчных протоков. Причины механической желтухи: пороки развития [атрезии, кисты холедоха, дивертикулы двенадцатиперстной кишки, расположенные вблизи большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска), гипоплазия желчных ходов]; жел-чнокаменная болезнь, камни в общем желчном и печеночных протоках, вколоченные камни большого сосочка двенадцатиперстной кишки, воспалительные стриктуры и стенозы (стриктуры желчных ходов, воспалительный или рубцовый папил-лостеноз); воспалительные заболевания (острый холецистит, перихолецистит, холангит, панкреатит, альвеолярный эхино-коккоз в области ворот печени); опухоли (папилломатоз желчных ходов, рак печеночных и общего желчного протоков, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, головки поджелудочной железы, метастазы и лимфомы в воротах печени).

Закупорка протоков приводит к нарушению обмена желчных кислот, что обусловливает кожный зуд. Кроме того, при желчнокаменной болезни часто возникают гиперхолестери-немия и недостаточное всасывание жирорастворимых витаминов, прежде всего витамина К, иногда гипопротеинемия. Застой желчи, особенно в сочетании с гнойным холангитом, приводит к резким нарушениям функционального состояния печени, что служит причиной развития острой печеночной недостаточности. Клинически желтуха выявляется при уровне билирубина в сыворотке выше 1,5 мг% (26 ммоль/л). Основной вопрос, стоящий перед хирургом: с какой желтухой он имеет дело — механической постгепатической или пре- и интрапеченочной? Все методы исследования направлены на решение этой задачи. Следующий вопрос — причина механической желтухи. В решении первого вопроса используют биохимическое исследование крови, в частности определение уровня билирубина и соотношения его фракций, преобладание прямой фракции характерно для механической желтухи; исследование трансаминаз сыворотки крови и щелочной фосфатазы (повышение их характерно для паренхиматозной желтухи). Пероральная и внутривенная холецис-тохолангиография при механической желтухе применяться не должна, так как в условиях резкого снижения элиминацион-ной функции печени она не может дать никакой информации. Наиболее информативны ультразвуковое исследование, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, чрескожная, чреспеченочная холангиография. Дополнительные сведения могут дать сканирование печени с радиоактивным золотом или технецием, ангиография печени. Однако следует помнить, что при механической желтухе излишнее обследование чревато потерей времени и, естественно, более частым развитием печеночно-почечной недостаточности.

Камни желчевыводящих путей являются одним из проявлений желчнокаменной болезни. После приступа печеночной колики могут появиться кожный зуд, иктеричность склер, видимых слизистых оболочек кожи, обесцвеченный кал, моча темного цвета. Длительное существование механической желтухи приводит к развитию билиарного цирроза печени, печеночной коме, холемическим кровотечениям. Присоединение холангита значительно ухудшает общее состояние больного: высокая температура, озноб, профузный пот, быстро нарастает печеночная недостаточность. При удовлетворительном состоянии больного, непродолжительной желтухе после кратковременного лечения (антибиотики широкого спектра, спазмолитики, инфузионная дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, особенно применение витамина К) показано оперативное вмешательство — холецистэктомия, хопедохотомия, извлечение камней из холедоха и дренирование его. При высокой степени риска оперативного вмешательства (преклонный возраст, тяжелые сопутствующие болезни, экстремальные цифры билирубина, длительная желтуха), предпочтительно применение эндоскопической папиллото-мии, восстанавливающей отток желчи в двенадцатиперстную кишку. Хирургическую папиллотомию следует производить только при невозможности применения эндоскопического метода или его неэффективности, так как тяжелые осложнения при первом случае встречаются в 2—3 раза чаще, чем при эндоскопическом рассечении большого сосочка двенадцатиперстной кишки. По ликвидации желтухи и стихании острых явлений после эндоскопической папиллотомии производят плановую санацию желчевыводящих путей.

Вентильный камень холедоха. При закупорке терминального отдела общего желчного протока возникают боль по типу печеночной колики, желтуха, повышение температуры (триада Шарко). В результате желчной гипертензии холедох растягивается, камень как бы всплывает, болевой синдром и желтуха снижаются. Лечение см. выше.

Папиллостеноз может быть обусловлен гиперплазией большого сосочка двенадцатиперстной кишки, аденомой его, рубцами или отеком. Установить причину папиллостеноза возможно при дуоденоскопии (отек, аденома) и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, а во время операции — с помощью интраоперационной холангиографии. Основным методом лечения рубцового папиллостеноза является эндоскопическая (а при невозможности ее—хирургическая) папиллотомия. При отеке большого сосочка двенадцатиперстной кишки или папиллите проводят противовоспалительное лечение, а при его аденоме—эндоскопическое (или хирургическое) ее удаление.

Стриктура желчевыводящих путей — рубцовое сужение — возникает в результате пролежня камнем или повреждения в ходе операции на желчевыводящих путях. В 1 случае на 300—500 операций на желчевыводящих путях и на 100 операций при низких дуоденальных язвах происходит повреждение желчных ходов.

Симптомы. Желтуха, возникшая после операции, или постоянный наружный желчный свищ, ознобы ахолия, диспепсия, потеря массы тела. Только 5% повреждений распознаются в ходе операции, большая часть — только через 2 мес— 1 год, иногда позднее. В последнем случае в диагностике имеют значение характер и описание выполненной операции, ознобы и желтуха, повышение щелочной фосфатазы и лейкоцитоз. Рентгенологически при чрескожнойчреспече-ночной холангиографии и эндоскопической ретроградной хо-лангиопанкреатофасрии через дуоденоскоп можно выявить локализацию стриктуры. Дифференциальный диагноз проводят с резидуальными камнями протоков, папиплитом, раком большого сосочка двенадцатиперстной кишки или головки поджелудочной железы.

Лечение оперативное, характер операции зависит от степени и протяженности стриктуры.

Прогноз серьезный.

Рак головки поджелудочной железы дает выраженную быстро нарастающую механическую желтуху, при этом имеется кожный зуд, следы расчесов на коже. При пальпации живота в правом подреберье пальпируется напряженный безболезненный, подвижный желчный пузырь (симптом Курвуа-зье). Лечение оперативное.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ—заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре, реже в печеночных и желчных протоках. После 40 лет камни находят у 32% женщин и 16% мужчин. При наличии камней в 30% случаев отмечают инфицирование желчи. В основе камнеобра-зования лежит нарушение равновесия между стабилизаторами желчи (желчные кислоты и лецитин) и количеством растворенных в ней веществ (карбонат кальция, билирубин и холестерин).

Симптомы, течение. Бессимптомное течение желчнокаменной болезни встречается редко. Как правило, в большинстве случаев оно сменяется типичными приступами желчной колики или острого холецистита. Наличие камней отмечается в среднем у 90% больных раком желчного пузыря, а среди больных желчнокаменной болезнью рак пузыря развивается в среднем у 4—5%. Послеоперационная летальность среди больных желчнокаменной болезнью почти в 10 раз ниже, чем при остром холецистите. Желчнока-менная болезнь является показанием к операции, так как операция до развития осложнений менее опасна.

Осложнения желчнокаменной болезни обусловлены либо присоединением инфекции (острый холецистит), либо миграцией камней (развитие холедохолитиаза, механической желтухи), либо сочетанием этих двух моментов (острый холецистит при обструкции пузырного протока, холангит). Хо-ледохолитиаз может осложниться папиллитом с развитием рубцовой стриктуры фатерова соска.