ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВЗРОСЛЫХ 2 страница

Истинные аневризмы. Аневризма грудного отдела аорты чаще обусловлена дегенеративными изменениями средней оболочки аортальной стенки (кистозная дегенерация, синдром Марфана, сифилис, атеросклероз). Чаще развивается в проксимальном отделе восходящей аорты, сопровождается расширением створок аортального клапана.

Симптомы, течение. Возраст больных 40—60 лет. Первым симптомом часто является недостаточность аортального клапана (см. Пороки сердца). Реже мешковидная аневризма может обусловить сдавление верхней полой вены, трахеи. При исследовании обнаруживают характерные признаки недостаточности аортального клапана с типичным диастопи-ческим шумом. При рентгенологическом исследовании выявляют значительное расширение восходящей аорты. Причиной смерти таких больных может быть прогрессирующая ле-вожелудочковая недостаточность. Оперативное лечение показано при нарастающих гемодинамических нарушениях, обусловленных недостаточностью аортального клапана и/или прогрессирующим расширением восходящей аорты. Операция заключается в протезировании восходящей аорты и аортальных клапанов.

Аневризма дуги аорты чаще является следствием ее ате-росклеротического поражения, реже она возникает в результате закрытой травмы грудной клетки. При этом от момента травмы до развития аневризмы может пройти значительный срок (от 3 мес до 20 лет).

Симптомы, течение. Атеросклеротическоепоражение отмечается у больных в возрасте около 60 лет. Клиническая картина обусловлена атеросклеротическим поражением сосудов сердца, головного мозга, местно могут быть явления сдавления ветвей дуги аорты. При травматическом происхождении аневризмы характерны боль в грудной клетке, парез возвратного нерва, одышка. Важное значение имеет рентгенологическое исследование грудной клетки, выявляющее расширение и кальциноз дуги аорты. Аортография позволяет точно установить характер изменений стенки аорты.

Лечение оперативное—протезирование дум аорты и ее ветвей.

Прогноз серьезный.

Аневризма нисходящего отдела грудной аорты обусловлена атеросклерозом, сифилитическим поражением, травмой.

Симптомы. Чаще болеют мужчины в возрасте 50—70 лет. Атеросклеротическая аневризма обычно локализуется в проксимальном отделе нисходящей аорты. При рентгенологическом исследовании отмечается расширение аорты—меш-ковидное (чаще сифилитическая аневризма) или веретенообразное (атеросклеротическая аневризма).

Диагноз подтверждают с помощью компьютерной рентгеновской томографии грудной полости, а также аортографии.

Лечение оперативное—иссечение аневризмы с аллоп-ротезированием.

Расслаивающая аневризма обусловлена разрывом инти-мы, который возникает преимущественно в области восходящей части аорты. Способствуют расслоению аорты синдром Марфана, высокое АД, беременность, идиопатический кифос-колиоз. Кровь через дефект внутренней оболочки устремляется в стенку аорты, разрушает среднюю оболочку и отделяет внутреннюю оболочку от наружной.

Осложнения: разрыв аневризмы, сужение просвета аорты и отходящих от нее сосудов.

Симптомы, течение. Основной симптом — резкая нарастающая боль в грудной клетке. Болевой синдром очень выражен, иногда сопровождается шоком, причем усиление болевого синдрома совпадает с повышением АД.

Диагноз основывается на данных обзорного рентгенологического исследования органов грудной полости, компьютерной рентгеновской томографии и аортографии. В течение первых суток после возникновения расслоения аорты погибают 25% больных, в течение недели—50%, месяца — 75%. Более года живут только 10% больных. Причиной смерти является разрыв расслаивающей аневризмы и кровотечение в полость перикарда, средостение, плевральную полость.

Лечение. Экстренные мероприятия заключаются в снижении АД до 100—120 мм рт. ст., уменьшении скорости вентрикулярного выброса с помощью бета-блокаторов. Эти мероприятия уменьшают распространение расслоения аневризмы. Оперативное вмешательство, при котором производят протезирование сегмента аорты, показано при выраженной недостаточности аортального клапана, возникшей на почве расслаивающей аневризмы, при увеличении расслаивающей гематомы и угрозе разрыва, при знлчительном сужении основных ветвей аорты, при доказанном поступлении крови в перикард и плевру, безуспешной консервативной терапии и некорригируемой артериальной гипертензии. Летальность при таких вмешательствах составляет 10—20%, пятилетняя переживаемость — около 50%.

Аневризма брюшной аорты возникает, как правило, в результате атеросклероза. Локализуется она преимущественно ниже места отхождения почечных артерий.

Симптомы, течение. Клиническая симптоматика скудная. Примерно 40% аневризм являются случайной находкой при клиническом или рентгенологическом исследовании. В начале заболевания больной может отмечать периодически возникающую боль в животе без четкой локализации и ощущение пульсации. Затем слева от позвоночника начинают определять пульсирующее образование, при аус-культации — стенотические шумы. Затем возникает боль в животе после приема пищи, отмечаются явления перемежающейся хромоты. Боль нарастает, если аневризматический мешок сдавливает спинапьные корешки.

Диагноз основывается на данных клинического оборудования (пульсирующая опухоль слева от позвоночника), обзорной рентгеноскопии брюшной полости (кальциноз анав-ризматического мешка), ультразвукового исследования, компьютерной рентгеновской томографии. Дифференциальный диагноз проводят с забрюшинной опухолью и опухолью поджелудочной железы.

Лечение только оперативное — резекция аневризмы с протезированием.

Прогноз. 90% нелеченых больных погибают в течение года от разрыва аневризмы. Массивное кровотечение возникает в забрюшинное пространство, свободную брюшную полость, при наличии соустья—в просвет желудочно-кишечного тракта или нижнюю полую вену. Летальность при этом составляет 90%. Реже возникают тромбоэмболические осложнения.

Аневризма периферических сосудов развивается в результате артериосклероза, травм, иногда аррозии сосуда, Возможны врожденные аневризмы. Редко аневризмы периферических артерий локализованы в висцеральных артериях, артериях головного мозга.

Симптомы, течение. Характерно нарушение артериального кровообращения периферических отделов конечности или органа. Одновременно может быть нарушение опока венозной крови за счет сдавления аневризмой вены. При длительном существовании аневризмы могут быть симптомы сдавления и оттеснения соседних органов с нарушением их функции. Местно определяется пульсирующая опухоль с типичным стенотическим шумом.

Диагноз подтверждается с помощью ультразвуковой доплерографии, компьютерной рентгеновской томографии, ангиографии.

Осложнения: тромбозы и эмболии периферических отделов сосуда, разрыв аневризмы с кровотечением. С увеличением диаметра аневризмы опасность ее разрыва возрастает.

Лечение. При увеличении аневризмы, развитии тром-боэмболических осложнений и угрозе ее разрыва показано оперативное лечение. Характер операции зависит от локализации аневризмы.

Артериовенозная аневризма—патологическое сообщение между артерией и веной. В отличие от физиологических артериовенозных анастомозов при артериовенозной аневризме нет замыкательного механизма и физиологической регуляции его функции. Артериовенозные аневризмы могут быть врожденными (боталпов проток1, болезнь Паркса Вебера с образованием между артерией и веной массивных гемангиоматозных зон и др.). Приобретенные аневризмы встречаются чаще (80%), они обусловлены травмой (чаше колющего или режущего характера) артерии и вены, разрывом артериальной аневризмы в сопровождающую вену, реже биопсией стенки сосуда или наложением артериовенозного шунта для проведения гемоди-ализа. Сообщение между артерией и веной может происходить с образованием или без образования аневризматическо-го мешка. В последнем случае следует говорить об артерио-венозном свище. Такие свищи могут быть одиночными и множественными. Они могут располагаться в непосредственной близости от сердца и на периферии. Функциональное влияние свища на сердце и крупные сосуды зависит от локализации и степени кровотока через него. Свищ обусловливает сброс крови с развитием гипоксии периферических тканей. Потери объема крови из артериального колена свища в венозное тем больше, чем больше диаметр свища и ближе ксердцу он расположен. Сброс крови из артерии в вену приводит к перегрузке правого сердца. Организм стремится компенсировать недостаточный кровоток на периферии увеличением сердечного выброса, спазмом периферических сосудов и увеличением объема циркулирующей крови («больной кровит в собственную венозную систему»).

Симптомы, течение. Пальпируемая пульсирующая опухоль, «машиноподобный» шум над свищом, расширение проксимальных вен с пульсацией варикозных узлов, расширение проксимапьного отдела артерии с образованием дополнительных петель на ангиограммз, периферические свищи приводят к развитию симптомов хронической артериальной недостаточности. При пережатии приводящей артерии или свища иногда исчезает шум, урежается пульс и повышается АД (симптом Николадони—Добровольской).

Осложнения: правожелудочковая недостаточность, варикозные или ишемичесдае язвы, отеки, застойный дерматит конечности.

Лечение только оперативное. Целью его является ликвидация свища с восстановлением кровотока по артерии и вене. Это достигается путем пересечения свища с укрытием дефектов стенки артерии и вены. Такая реконструкция производится при артериовенозных свищах, расположенных про-ксимальнее локтевого или коленного сустава. При локализации дистальнее этих суставов может быть произведена перевязка всех приводящих и отводящих артерий и вен.

Прогноз при своевременном оперативном лечении благоприятный. Чем раньше произведена оперативная коррекция, тем меньше и более обратимы нарушения кровообращения и изменения миокарда.

Аневризма сердца. Инфаркт миокарда в 10—15% случаев осложняется развитием аневризмы. Большая часть постинфарктных аневризм располагается на передней стенке левого желудочка у верхушки сердца. Реже причиной аневризм являются травмы, ревматизм,

Симптомы, течение. Небольшие аневризмы (менее 4 см) могут протекать бессимптомно. Как правило, имеются нарушения функции миокарда, обусловленные основным заболеванием. Определяются увеличение границ сердца, пре-кордиальная пульсация, на ЭКГ — характерная застывшая монофазная кривая, типичная для инфаркта миокарда. При рентгенологическом исследовании обнаруживают выбухание контура сердца. Размер и точную локализацию аневризмы устанавливают с помощью рентгенокимографии. Необходимо тщательное исследование функции миокарда — катетеризация полостей сердца с исследованием диастолического давления и др. Показанием к операции является опасность разрыва аневризмы, нарастающая левожелудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения, рецидивирующая желудочковая тахикардия.

Операция заключается, как правило, в субтотапьном иссечении аневризматического мешка. Послеоперационная летальность составляет 5—15%.

АППЕНДИЦИТ ОСТРЫЙ — неспецифическое воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Симптомы, течение. Клинические проявления острого аппендицита зависят от характера морфологических изменений в отростке, его расположения, возраста больных, характера присоединившихся осложнений. Начальный симптом заболевания — внезапно возникающая тупая боль без четкой локализации в верхней половине живота или области пупка. Через А—6 ч (с колебаниями от 1 до 12 ч) боль перемещается в правую подвздошную область. Изменение локализации болей с возникновением болезненности в правой подвздошной области указывает на тревожное появление соматических болей, обусловленных раздражением висцеральной брюшины (т. е. воспаление захватило все слои стенки отростка). Локализация боли зависит от расположения червеобразного отростка: при типичном положении его больной ощущает боль в правой подвздошной области, при высоком положении—почти в правом подреберье, при ретроцекальном положении — на боковой поверхности живота или в поясничной области, при тазовом положении — над лобком. Тошнота — частый симптом острого аппендицита, иногда, особенно в начале заболевания, возможна рвота. Стул в большинстве случаев не нарушен. При расположении отростка рядом со слепой или прямой кишкой или среди петель тонкой кишки воспаление может распространяться на кишечную стенку, что приводит к скоплению жидкости в просвете кишки и поносу.

Язык в начале заболевания влажный, часто обложен белым налетом. Больной лежит на спине или правом боку; изменение положения тела, кашель, смех, чиханье резко усиливают боль в животе. При осмотре живота может отмечаться отставание правого нижнего квадранта брюшной стенки при дыхании. При пальпации обнаруживают напряжение мышц и резкую болезненность в правой подвздошной области. Здесь же могут определяться положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина — Блюмберга, Раздопьского, Воскресенского). Патогномоничных симптомов острого аппендицита нет, вся симптоматика обусловлена явлениями местного перитонита. Боль, как правило, усиливается при положении больного на левом боку (симптом Ситковского), особенно при пальпации (симптом Бартомье — Михельсона). При ретроцекальном расположении отростка может быть положительный симптом Образцова—усиление болезненности при поднимании выпрямленной правой ноги. Этот симптом следует проверить очень осторожно, так как при грубом давлении на брюшную стенку возможна перфорация отростка. Температура часто повышена до субфебрильных цифр. В крови—лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При пальцевом исследовании прямой кишки или влагалищном исследовании отмечается болезненность при пальпации правой стенки таза (особенно при тазовом положении отростка). Наличие эритроцитов и лейкоцитов в моче не исключает острого аппендицита.

Диагноз острого аппендицита в типичных случаях несложен, однако атипичность расположения и особенности течения воспалительного процесса иногда чрезвычайно затрудняют диагностику заболевания. Дифференциальный диагноз проводят с пиелитом, почечной коликой (см. Мочекаменная болезнь), острым аднекситом, внематочной беременностью, острым энтеритом, мезаденитом, дивертикулитом, острым холециститом, острым панкреатитом, прободной язвой жэлудка и двенадцатиперстной кишки, правосторонней пневмонией, опоясывающим лишаем и др.

Различают острый простой и деструктивный аппендицит. В последнем случае симптоматика острого аппендицита более выражена: сильнее боль, более четки симптомы раздражения брюшины, выше лейкоцитоз и температура. Однако полного соответствия клинической картины заболевания характеру выявляемых морфологических изменений в отростке все же не наблюдается.

Течение острого аппендицита у детей, стариков и беременных имеет свои особенности. У детей недоразвитие большого сальника и гиперергическая реакция организма приводят к быстрому прогрессированию воспалительного процесса и развитию перитонита. Диагностика острого аппендицита у детей в начальной стадии заболевания трудна: тошнота, многократная рвота, высокая температура, разлитая боль в животе, в связи с чем нередко допускаются диагностические ошибки. У стариков снижение реактивности организма обусловливает стертость клинических симптомов заболевания, что может быть поводом к запоздалой диагностике и госпитализации. Отсюда превалирование деструктивных форм острого аппендицита и нередко — аппендикулярных инфильтратов. У беременных смещение купола слепой кишки и червеобразного отростка маткой приводит к изменению типичной локализации болей, а расположение отростка за маткой — к снижению выраженности перитоне-альных симптомов.

Лечение оперативное. Операция показана не только в каждом ясном с диагностической точки зрения случае, но и при обоснованном подозрении на острый аппендицит, при невозможности на основании клинических признаков и специальных методов исследования (включая лапароскопию) исключить острое воспаление отростка. При выраженных признаках перитонита целесообразно еще до операции ввести антибиотики (ами-ногликозиды) и метронидазол. У худощавых пациентов молодого возраста аппендэктомию, как правило, проводят под местной анестезией 0,25—0,5% раствором новокаина. При выраженном болевом синдроме у больных с неустойчивой психикой, детей, беременных, больных пожилого и старческого возраста следует отдать предпочтение общему обезболиванию.

Осложнение острого аппендицита. Перфорация отростка с развитием диффузного (распространенного) или разлитого перитонита. На фоне характерной клинической картины острого аппендицита боль внезапно резко усиливается (момент перфорации), после чего распространяется по всему животу. Общее состояние больного быстро ухудшается. Нарастает интоксикация, постепенно развивается прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся вздутием живота, срыгиванием и рвотой застойным желудочным содержимым. Другие симптомы — сухой обложенный язык, тахикардия, не соответствующая уровню температуры, в крови — высокий лейкоцитоз. При физикальном исследовании определяются разлитое напряжение мышц и болезненность по всему животу с положительными симптомами раздражения брюшины, полное отсутствие перистальтических шумов кишечника.

Лечение — операция. Однако при выраженной интоксикации, четких признаках диффузного перитонита необходима предоперационная подготовка, которую в течение 2—3 ч проводят совместно хирург и анестезиолог. Оперативное вмешательство состоит в аплендэктомии, промывании брюшной полости, ее дренировании. При разлитом перитоните после операции проводят перитонеальный лаваж или повторные релапаротомии (первоначально через день) с промывай нем брюшной полости.

Прогноз серьезный.

Аппендикулярный инфильтрат представляет собой Конгломерат воспалительно измененных органов и тканей, причиной образования которого служит острый деструктивный аппендицит. Большой сальник, брыжейка и петли тонкой кишки ограничивают воспалительный процесс. Через 3—4 дня после образования инфильтрата воспалительные изменения выражены столь резко, что разделить инфильтрат не представляется возможным, если же подобные попытки производятся, то это может закончиться разрывом стенки кишки.

Обычно через 3—5 дней после появления болей в правой подвздошной области интенсивность их несколько уменьшается. Температура субфебрильная. При осмотре язык влажный, обложен. Живот мягкий, определяется ригидность мышц и умеренная болезненность в правой подвздошной области, здесь же пальпируется малоболезненное плотное без четких границ малоподвижное образование. Местно могут отмечаться слабоположительные симптомы раздражения брюшины. В анализе крови —лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости определяется пневматоз близлежащих к инфильтрату петель кишечника.

Исходы аппендикулярного инфильтрата:

1) рассасывание под влиянием консервативного лечения;

2) после некоторого уменьшения болей вновь усиление болевого синдрома, повышение температуры, местно—усиление и увеличение зоны болезненности с нарастанием и распространением перитонеальных симптомов. В анализе крови — нарастание лейкоцитоза и сдвига формулы влево. Подобная клиническая картина обусловлена недостаточной барьерной функцией инфильтрата с нарастанием перитонита. Необходимо оперативное вмешательство—лапаротомия под общим обезболиванием, только после лапаротомии можно решить вопрос о характере операции;

3) абсцедирование аппендикулярного инфильтрата — см. Абсцесс.

Лечение аппендикулярного инфильтрата консервативное: механически щадящая диета, холод на живот, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол. Через 3—6 мес (за этот срок происходит полное рассасывание инфильтрата) показана плановая аппендэктомия, которую целесообразно проводить под общим обезболиванием, так как часто она сопровождается значительными техническими трудностями.

Пилефлебит—септический флебит ветвей воротной вены. Через несколько дней после аппендэктомии, произведенной по поводу острого деструктивного аппендицита, у больного появляются неприятные ощущения в животе, в правой подвздошной области и области пупка, высокая температура интермиттирующего типа, выраженная интоксикация, икте-ричность склер, иногда гепатомегалия. При осмотре живот мягкий, умеренно болезнен в области пупка и правом подреберье. При ректальном или вагинальном исследовании патологии не находят. В анализе крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Лечение консервативное (тщательное наблюдение за состоянием больного—не пропустить формирование гнойника в брюшной полости): дезинтоксикационная терапия, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол. Пилефлебит может быть причиной развития сепсиса, абсцессов печени. Прогноз часто неблагоприятный. Хронический рецидивирующий аппендицит является исходом острого аппендицита, по поводу которого по разным причинам (быстрое стихание воспалительного процесса, формирование аппендикулярного инфильтрата) не была произведена аппендэктомия.

Симптомы, течение. Больных беспокоит постоянная несильная боль в правой подвздошной области без иррадиации. При осмотре живот обычно мягкий, имеется локальная болезненность в правой подвздошной области без симптомов раздражения брюшины. Дифференциальный диагноз с заболеваниями женской половой сферы, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей иногда затруднителен. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, данных обследований, позволяющих исключить указанные заболевания.

Лечение оперативное.

АТЕРОМА — ретенционная киста сальной железы кожи, образующаяся в результате закупорки выводного протока железы.

Симптомы, течение. Может возникать на любых участках тела, где растут волосы, но преимущественная локализация — кожа головы, лица (особенно ниже рта), спина, шея, область половых органов. Определяется поверхностно расположенное плотно-эластическое образование с четкими контурами, подвижное. Кожа над образованием в складку не собирается. На коже близко к центру образования иногда четко определяется расширенный обтурированный выводной проток железы. Дифференциальный диагноз проводят с эпителиальными кистами, опухолями мягких тканей (фибромы, липомы).

Осложнения: нагноение атеромы — боль, покраснение, отек, болезненность, повышение температуры, флюктуация. При нагноении атерома может спонтанно прорваться наружу — выделяется гной с сапообразным содержимым.

Лечение оперативное: под местным обезболиванием удаляют атерому вместе с капсулой. При нагноении — только вскрытие гнойника, иногда при вскрытии удается удалить капсулу атеромы. Прогноз благоприятный.

БРОНХОЭКТАЗЫ — цилиндрические или мешковидные расширения сегментарных и субсегментарных бронхов с хроническим воспалением бронхиальной стенки, в 50% случаев —двусторонние, чаще локализованы в базапьных сегментах и нижних долях. В основе развития бронхоэктазов лежат врожденные пороки бронхиальных структур (кистозный фиброз, синдром Картагенера, синдром Виллиам — Кемпбелла — недостаточность хрящевого каркаса), перенесенные в раннем детстве пневмонии или бронхиты, нарушение защитных механизмов (гамма-глобулиновая недостаточность, нарушение фагоцитоза, альфа-1-антитрипсиновая недостаточность), осложнение других легочных и бронхиальных болезней (хронический бронхит, аспирация инородных тел). Различают первичные и вторичные бронхоэктазы. Первичные бронхоэктазы обусловлены врожденными пороками с наступающей гипертрофией слизистой оболочки бронхов, усугубляющей нарушение дренажной функции, гиперкринией с присоединением вторичной инфекции. Причиной вторичных приобретенных бронхоэктазов может быть любое нарушение дренажной функции бронхов как функционального, так и органического происхождения, с вторичной гиперкринией, присоединением инфекции и разрушением стенки бронхов со слабо выраженным хрящевым каркасом. В последующем возникают перибронхит. отек паренхимы и рубцовое изменение ткани легкого.

Симптомы, течение. Характерен кашель, часто с гнойной мокротой. У взрослых единственным симптомом «сухих» бронхоэктазов может быть кровохарканье. Иногда выслушивается жесткое дыхание, чаще влажные крупнопузырчатые хрипы. Часто выявляются признаки хронической гипоксии —симптом барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол.

Диагноз основывается на рентгенологическом исследс-вании легких, выявляющем полости, ателектаз и объемное уменьшение доли или долей легкого, инфильтрацию ткани Томографическое исследование позволяет уточнить характер изменений легочной ткани, однако наибольшую информацию дает компьютерная томография. Уточнение локализации бронхоэктазов достигается бронхографией, которую применяют для решения вопроса о необходимости операции и ее объеме.

Лечение. Консервативная терапия, направленная на улучшение дренажной функции бронхов: ингаляции бронхо-литиков, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки поколачиванием, курсы санационных фибробронхоскопий, особенно сезонные. При обострениях процесса показана госпитализация. Необходима санация полости рта и придаточных пазух носа. Оперативное лечение при поражении одной доли и двух сегментов на одной стороне и максимум доли на другой выполняют в два этапа с интервалом 5—6 мес. К абсолютным показаниям относятся рецидивирующие сильные кровотечения. Оперативное лечение может быть рекомендовано при первичных бронхоэктазах, строго локализованных, у лиц не старше 40 лет.

Прогноз при возможности полноценной оперативной санации с последующими поддерживающими курсами сана-ционной фибробронхоскопий и климатолечением благоприятный.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ — расширение поверхностных вен, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением кровотока. Первичное варикозное расширение связано со слабостью или функциональными нарушениями венозной стенки. Способствуют развитию заболевания беременность, ожирение, длительное пребывание в положении стоя, врожденная слабость соединительной ткани, ношение чулок с тугими резинками. Вторичное варикозное расширение возникает в результате нарушения венозного оттока, например при посттромбофле-битическом синдроме, несостоятельности клапанов глубоких вен, опухолях, травмах.

Физиология венозного кровообращения конечности. Ток венозной крови к сердцу обеспечивается сокращением мышц голени и бедра (мышечная помпа) и пульсацией артерий. При сокращении мышц голени и бедра происходит сдавление глубоких вен конечности, и кровь из них поступает в проксимальные отделы конечности и вены таза. Состоятельные клапаны коммуникантных вен не позволяют крови проникать в поверхностную венозную систему. При расслаблении мышц при условии состоятельности клапанов глубоких вен возврата крови из вен таза нет, в глубокие вены поступает кровь из поверхностной системы через коммуникантные вены и из системы мышц голени. При варикозном расширении вен повышение давления в венах приводит к недостаточности клапанов коммуникантных вен, в результате чего при мышечных сокращениях кровь под большим давлением поступает из глубокой системы в поверхностную. Возникает локальная венозная гипертензия, более выраженная в нижней трети голени, где коммуникантные вены наиболее мощные. Повышение давления в поверхностных венах приводит к их расширению. В то же время повышение давления в венозном отделе микроциркуляции приводит к появлению отеков и диапедезу эритроцитов (при длительном повышении давления возникает индурация и пигментация кожи), а также открытию артериовенозных шунтов. Это вызывает значительное снижение кровотока в капиллярах, уменьшение перфузии, гипоксию тканей и возникновение язв.

Симптомы, течение. Основной симптом в начале заболевания — варикозное расширение вен; при компенсации венозного кровообращения других жалоб может и не быть. По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, чувство тяжести в ногах, распирание, судороги в икроножных мышцах, особенно к вечеру, а иногда и по ночам, парестезии. Отеки обычно возникают к вечеру, особенно после длительного Стояния, после ночного отдыха отеки полностью исчезают. Со временем наряду с прогрессированием варикозного расширения вен появляются трофические нарушения, чаще локализованные на внутренней поверхности нижней трети голени: индурация, пигментация, дерматит, затем — трофическая язва, плохо поддающаяся лечению.

Диагноз ставят на основании жалоб, анамнеза заболевания, осмотра конечности и проведения функциональных проб. Цель функционального исследования: исключить вторичный варикоз, выявить несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены, определить функциональное состояние коммуникантных вен, определить проходимость глубокой венозной системы.

О состоянии клапанного аппарата поверхностной системы можно судить по пробам Троянова — Тренделенбурга.и Гак-кенбруха. Симптом Троянова — Тренделенбурга: больной, находящийся в горизонтальном положении, поднимает больную ногу; после запустевания поверхностной венозной системы хирург передавливает большую подкожную вену у места впадения ее в глубокую. Больной встает. После отпускания руки при несостоятельности остиального клапана отмечается выраженная обратная волна крови. Симптом Гаккенбру-ха: в вертикальном положении больного хирург кладет руку на варикозные узлы и просит больного покашлять — при несостоятельности клапанов рука ощущает толчок крови.

Состояние коммуникантных вен и их клапанов оценивают с помощью пробы Пратта-2 и трехжгутовой пробы Шейниса. Проба Пратта-2: больной лежит; после опорожнения поверхностных вен больному накладывают эластический бинт на голень и нижнюю треть бедра. Ниже пупартовой связки (на 5—6 см выше уже наложенного тура бинтов) накладывают тур второго эластического бинта. Больной встает. Отпуская тур первого бинта, сразу накладывают тур второго, расстояние между бинтами остается постоянным 5—6 см. На месте локализации коммуникантных вен с несостоятельными клапанами после снятия тура первого бинта сразу появляются варикозно расширенные вены. Трехжгутовая проба Шейниса производится почти аналогично, но с 3 жгутами, уровень наложения которых можно менять. После вставания больного зона несостоятельных клапанов коммуникантных вен определяется по появлению варикозных узлов.