Анемией, или малокровием, называется уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Анемии возникают на почве различных заболеваний, интоксикаций, недостатка факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии костного мозга, гемолиза эритроцитов и т. д. При анемиях нарушается дыхательная функция крови - доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций. К ним относятся рефлекторное усиление дыхания, тахикардия, ускорение кровотока, спазм периферических сосудов, выход депонированной крови, повышенная проницаемость оболочки эритроцитов и капиллярной стенки для газов крови.

Важнейшим фактором компенсации при анемиях является усиление эритропоэза в костном мозге.

В случаях прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может закончиться гибелью организма.

Костномозговое кроветворение при анемиях.Физиологическим типом кроветворения человека в постнатальном периоде является нормобластический эритропоэз (основные этапы: родоначальная клетка эритробластèнормобластè ретиклоцит è эритроцит.

В соответствии с функциональным состоянием костного мозга различают несколько типов анемий:

1. Регенераторная анемия. Характеризуется гиперплазией костного мозга, усиленной продукцией эритро - и нормобластов. В крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации: увеличивается число ретикулоцитов, полихроматофлов, появляются нормобласты. Ретикулоцитоз, предшествующий повышению количества эритроцитов, является показателем хорошей регенеративной способности костного мозга.

Регенераторная анемия наблюдается после острой кровопотери и при гемолизе эритроцитов.

2. Гипорегенераторная анемия. Для нее типично нарушение или угнетение Эритропоэз. Эритропоэз может нарушаться вследствие недостатка факторов кроветворения (витамин В₁₂) или при дефиците в организме. Для различных видов анемий характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения эритроцитов, которые касаются окраски, размеров, формы, структуры и свойств.

Анизохромия - наличие эритроцитов с различной степенью окраски вследствие неодинакового содержания в них гемоглобина. О содержании гемоглобина в каждом отдельном эритроците можно судить по цветному показателю, который в норме условно принят за единицу (это соответствует 0,33 µγ( гемоглобина).

Гипохромия - обеднение эритроцитов гемоглобином. Они слабо прокрашиваются, иногда становятся похожими на кольцо (анулоциты). Преобладание в крови гипохромных эритроцитов обусловливает снижение цветного показателя до величины меньше единицы; такие анемии называются гипохромными. Гиперхромия - более интенсивное окрашивание эритроцитов с отсутствием центральной зоны просветления. Анемия с наличием в крови гиперхромных эритроцитов и цветным показателем, превышающим единицу, называется гиперхромной.

Поикилоцитоз - появление в крови эритроцитов различной формы. Они могут принимать вид серпа, груши, гири, тутовых ягод и др. Анизоцитоз - наличие эритроцитов разной величины (микроцитьг, макроциты, мегалоциты).

Включения в эритроцитах. Тельца Жолли - остатки ядерной субстанции округлой формы. Кольца Кебота, являющиеся остатками оболочки ядра, имеют вид петли, колечка, тельца Гейнца - Эрлиха представляют собой темноокрашенные эксцентрично расположенные включения, образующиеся в результате коагуляции гемоглобина.

Эритроцитопатии. Наследственный сфероцитоз. Врожденная сфероцитарная гемолитическая анемия характеризуется наличием в крови малоустойчивых шаровидных эритроцитов с продолжитель­ностью жизни 12-14 дней (вместо нормальных 100-120 дней).

Основным генетическим дефектом эритроцитов при наследственном сфероцитозе является нарушение ресинтеза АТФ. Истощение энергетических резервов приводит к нарушению электролитного калий - натриевого баланса. Эритроциты теряют калий, что влечет за собой избыточное поступление в клетку ионов натрия, а вместе с ними и воды. Эритроциты набухают и приобретают шаровидную форму. Осмотическая и механическая резистентность таких эритроцитов падает, они задерживаются в селезенке и разрушаются.

Анемии вследствие нарушенного кровообразования. Железодефицитные анемии возникают при недостатке железа в организме. Наиболее частой причиной этих анемий являются повторяющиеся патологические кровопотери (геморроидальное, маточное, желудочное и другие кровотечения), при которых вместе с эритроцитами теряется же­лезо, и запасы его истощаются.

Для нормального всасывания пищевого железа необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты, которая переводит железо в закисную форму. Поэтому при недостатке соляной кислоты в желудочном соке (ахилия, атрофия слизистой оболочки) или после резекции желудка всасывание железа нарушается. Поступление пищевого железа в организм ограничивается при энтеритах различной этиологии.

Железодефицитная анемия - наиболее частый вид анемии у детей» Потребность детского организма в железе резко увеличивается в период роста и при инфекционных заболеваниях, что может привести к дефициту железа.

Во всех случаях дефицита железа нарушается синтез гемоглобина в эритро - и нормобластах. Недостаточная гемоглбинизация элементов красной крови приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное русло. Развивается типичная гипохромная анемия с падением цветного показателя до 0,6 и ниже. Содержание гемоглобина уменьшается в тяжелых случаях до 5 г%. Типичным признаком является сидеропения - падение уровня железа в крови до 10 γ % (норма 100—125 γ%). В периферической крови наблюдается пойкилоцитоз и анизоцитоз с преобладанием микроцитов;

В₁₂ (фолиево) - дефицитные анемии обусловлены недостатком специфических факторов кроветворения: витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, необходимых для нормального нормоблстического эритропоэза. При недостатке этих факторов нарушается синтез ДНК и РНК в ядре эритробластов, задерживается деление клеток и созревание эритроцитов. Возникает патологический, близкий к эмбриональному мегалобластический тип кроветворения. В периферической крови появляются крупные мегалоцты (гигантские клетки), сильно насыщенные гемоглобином, и более молодые формы - мегалобласты, содержащие ядро. Эти клетки менее устойчивы, чем нормальные эритроциты, и легко подвергаются гемолизу, что усугубляет анемию.

Мегалобластические анемии относятся к анемиям гипехромным с цветным показателем выше единицы (1,3-1,5). Гиперхромия возникает вследствие того, что гемоглобинизация мегалобластов идет значительно быстрее, чем созревание ядра. Общее содержание гемоглобина в крови падает, так как значительно снижается количество эритроцитов. Помимо мегалоцтов и мегалобластов, в крови обнаруживаются различные дегенеративные формы эритроцитов: пойкилоциты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота и базофильной зернистостью. Отмечается лейкопения и тромбоцитопения.

Основными причинами мегалобластических анемий являются нарушение всасывания и усвоения или повышенное расходование витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, реже - недостаточное их поступление с пищей

Витамин В₁₂ и фолиевая кислота плохо усваиваются при различных поражениях тонкого кишечника (пеллагра, резекция тонкой кишки, ин­вазия широкого лентеца).

Гипопластические или апластические анемии возникают в результате токсического действия патогенных факторов на костномозговое кроветворение. Основными причинами гипо - и апластических анемий являются:

1) токсическое действие химических веществ (бензол, соединения свинца, цитостатические препараты: миелосан, эмбихин и др.); 2) действие ионизирующей радиации; 3) длительное применение некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, амидопирин, хлормицетин); 4) истощающие инфекции с поражением костного мозга (туберкулезная интоксикация, сепсис); 5) лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг.

Анемии наблюдаются при недостаточной продукции эритропоэтинов (заболевания почек) или гормонов гипофиза (АКТГ, СТГ) и надпочечников (глюкокортикоиды), которые косвенно участвуют в эритропоэзе, регулируя синтез белков и митотическую активность клеток.

При белковом голодании, авитаминозе С, недостатке витаминов группы В развитие анемии связано с нарушением обменных процессов в кроветворной ткани.