ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВЕННОГО И КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА ЛЕЙКОЦИТОВ

Функции клеток белой крови разнообразны. Они защищают организм от бактерий путем фагоцитоза. Нейтрофилы выделяют бактерицидные вещества. Эозинофилы обладают антитоксической функцией. Лимфоциты метаплазируют в клетки вырабатываю­щие антитела. Эти лимфоциты называют в настоящее время В-лимфоцитами. Лейкоциты стимулируют процессы регенерации тканей, участвуют в межуточном обмене. Функция лейкоцитов становится недостаточной при уменьшении их количества или при поступлении в кровь незрелых и дегенеративных форм лейкоцитов. Недостаточность защитной функции лейкоцитов выражается в резком снижении сопротивляемости организма инфекциям.

В крови здоровых взрослых людей в условиях покоя натощак количество лейкоцитов составляет в среднем от 5000 до 8000 в 1 мм³ крови.

Увеличение числа лейкоцитов выше нормы называется лейкоцитозом, уменьшение - лейкопенией.

Лейкоцитоз и лейкопения не являются самостоятельными заболеваниями, а развиваются как сопутствующая реакция при разнообразных болезнях и некоторых физиологических состояниях организма.

Лейкопения.Характеризуется падением содержания лейкоцитов крови. Наблюдается лейкопения с равномерным уменьшением числа всех клеток белой крови и лейкопения с преимущественным уменьшением количества отдельных видов лейкоцитов (нейтропения, эозинопения, лимфоцитопения и т. д.)

В возникновении лейкопений имеют значение следующие факторы: 1) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле; 2) интенсивное разрушение лейкоцитов, не восполняемое адекватной их продукцией; 3) подавление лейкопоэза.

Перераспределительная лейкопения наблюдается, например, при гемотрансфузионном или анафилактическом шоке в результате скопления лейкоцитов в расширенных капиллярах легких, печени, кишечника. Распределительная лейкопения носит временный характер и обычно сменяется лейкоцитозом.

Лейкопения вследствие интенсивного разрушения лейкоцитов. Как вторичное явление она встречается иногда при обширных гнойно-воспалительных процессах. В очаге воспаления разрушается большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов. Продукты распада лейкоцитов стимулируют регенерацию костного мозга, но с течением времени она оказывается недостаточной, чтобы восполнить убыль лейкоцитов, и развивается лейкопения.

Лейкоциты могут разрушаться под влиянием аллергических и антилейкоцитарных антител.

Лейкопения вследствие нарушения или угнетения лейкопоэза. Нарушение лейкопоэза может проявиться в виде задержки созревания и выхода лейкоцитов в кровь, что наблюдается, например, при системных поражениях кроветворных органов (острый лейкоз), протекающих с лейкопенией.

Глубокое угнетение лейкопоэза вызывают следующие причины:

1) хроническое отравление химическими веществами (бензол, тетраэтилсвинец);

2) облучение рентгеновыми лучами или ионизирующей радиацией, к которой особенно чувствительна лимфоидная ткань; лимфопения обнаруживается уже в начальной стадии лучевой болезни;

3) аутоаллергические реакции, развивающиеся в кроветворных органах;

4) метастазирование опухолевых клеток в костный мозг;

5) отравление перезимовавшими злаками, которые поражены грибком, содержащим токсическое начало.

Воздействие на костный мозг перечисленных факторов может закончиться его истощением (аплазией) и агранулоцитозом (катастрофическое уменьшение в крови числа всех гранулоцитов). Иммунологическая реактивность организма резко снижается, развиваются тяжелые септические процессы, в частности язвенно-некротическая ангина (angina agranulocytica). Агрнулоцитоз обычно сочетается с анемией и тромбоцитопенией (уменьшение числа тромбоцитов).

Лейкоцитозы. Физиологический лейкоцитоз. К физиологическим лейкоцитозам относятся: а) лейкоцитоз новорожденных; б) пищеварительный лейкоцитоз, развивающийся через 2-3 часа после приема пищи; в) миогенный лейкоцитоз, связанный с физической работой и др.

Пищеварительный и миогенный лейкоцитоз - временное явление, вызываемое рефлекторным перераспределением крови в сосудистом русле и выходом депонированной крови.

Патологические лейкоцитозы. Возникают при многих инфекционных заболеваниях, интоксикациях, воспалительных процессах, эндокринных расстройствах, нарушениях нервной регуляции кроветворения. Более значительное увеличение числа лейкоцитов с появлением в периферической крови незрелых форм нейтрофильных, лимфоцитарных или моноцитарных клеток называют лейкемоидной реакцией (по внешнему сходству с картиной крови при лейкозах).

В механизме возникновения патологических лейкоцитозов основная роль принадлежит стимуляции лейкопоэза и ускоренному выходу лейкоцитов в кровь. Гиперплазия лейкопоэтической ткани (миелоидная, лимфоидная и пр.) может происходить под влиянием бактерий и их токсинов, химических агентов, продуктов тканевого распада (нуклеопротеидов), а также распада лейкоцитов. Кроме того, в крови животных обнаружены лейкопоэтины - вещества, активирующие гранулоцитопоэз. Установлено, что их концентрация в крови увеличивается при патологических условиях (воспаление, раз­личные инфекции, разрушение лейкоцитов). Природа лейкопоэтинов неизвестна.

В зависимости от преобладания в крови тех или иных видов лейкоцитов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз, моноцитоз.

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) встречается чаще при инфекциях, вызывающих гнойное воспаление (стрептококк, стафилококк, менингококк и др.); наблюдается также при травмах черепа, инфаркте миокарда, острых кровопотерях. При оценке нейтрофилии необходимо учитывать ядерный сдвиг нейтрофилов в лейкоцитарной формуле.

Регенеративный сдвиг влево указывает на омоложение клеток нейтрофильного ряда: в крови увеличивается содержание палочкоядерных и появляются юные формы. Регенеративный сдвиг влево обычно сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом, что сви­детельствует об активации гранулопоэза. При благоприятном течении заболевания индекс сдвига не превышает 0,25-0,45. (В норме индекс сдвига составляет 0,06-0,08. Он вычисляется как отношение суммы всех несегментированных нейтрофилов к количеству сегментоядерных клеток.)

При гиперрегенеративном ядерном сдвиге, помимо, увеличенного количества палочкоядерных и метамиелоцитов, в крови обнаруживаются и менее зрелые клетки - миелоциты. Индекс сдвига возрастает до 1-2. Отмечается эозинопения. Общее число лейкоцитов может быть увеличенным, но чаще имеется тенденция к снижению. Гиперрегенеративный сдвиг встречается при тяжело протекающих инфекционных и гнойно-септических процессах.

При различных заболеваниях в крови обнаруживаются дегенеративные формы лейкоцитов. Наиболее изучены патологические изменения в нейтрофилах. Признаками дегенерации нейтрофилов являются:

Токсогенная зернистость - появление в цитоплазме грубых, интенсивно окрашивающихся зерен в результате коагуляции белков цитоплазмы под влиянием инфекционного (токсического) агента; токсогенная зернистость наблюдается при гнойно-септических процессах (перитонит, флегмона).

Вакуолизация цитоплазмы - признак жирового перерождения клетки. При фиксации препарата спиртом жир растворяется, и остаются пустые участки, не воспринимающие окраски («дырявые лейкоциты»). Вакуолизация наиболее характерна для тяжелейших форм сепсиса, абсцессов, лучевой болезни.

К другим дегенеративным признакам относятся анизцитоз лейкоцитов, пикноз и набухание ядра, сморщивание всей клетки до микроформы.

Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) - увеличение количества эозинофилов от 5% и более. Эозинофилия типична для хронического миелоза, глистных инвазий и паразитарных заболеваний. При трихинеллезе, эхинококке печени, аскаридозе (в личиночной стадии развития) количе­ство эозинофилов может увеличиться до 30% и более (гиперэозинофилия).

Эозинофилия характерна для аллергических заболеваний (бронхиальная астма, сенная лихорадка и др.), что, по-видимому, связано с участием эозинофилов в метаболизме гистамина. Считают, что эозинофилы способны адсорбировать гистамин, освобождающийся при аллергических реакциях.

Увеличение числа эозинофилов наблюдается также при недостаточной функции коры надпочечников, когда продуцируется мало глюкокортикоидов (избыток глюкокортикоидов, наоборот, сопровождается эозинопенией, так как эти гормоны способствуют лизису эозинофилов).

Базофильный лейкоцитоз (базофилия) явление редкое, встречается при хроническом миелозе, эритремии.

Лимфоцитоз - увеличение содержания лимфоцитов свыше 35%. Лимфоцитоз, как и другие виды лейкоцитозов, может быть абсолютным и относительным. Абсолютный лимфоцитоз характеризуется увеличением абсолютного числа лимфоцитов при нормальном или повышенном содержании лейкоцитов в крови. Для относительного лимфоцитоза типично уменьшение общего количества лейкоцитов и преобладание в крови лимфоцитов за счет уменьшения числа других клеток (например, нейтрофилов), хотя абсолютное число лимфоцитов остается в пределах нормального.

Абсолютный лимфоцитоз является преобладающим признаком лимфатического лейкоза, а также наблюдается при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, сифилис). Относительный лимфоцитоз отмечается при ряде инфекций, протекающих со значительной лейкопенией за счет угнетения гранулоцитопоэза (брюшной тиф, грипп).

Моноцитоз - увеличение количества моноцитов свыше 8 %. Моноциты являются активными фагоцитами крови. В участке воспаления они могут трансформироваться в фибробласты. Моноцитоз служит показателем значительного раздражения ретикулогистиоцитарной системы. Увеличение количества моноцитов как временное явление наблюдается при некоторых острых инфекционных и вирусных заболеваниях. Более продолжительный моноцитоз характерен для хронических затяжных процессов и протозойных заболеваний (септический эндокардит, малярия, инфекционный мононуклеоз, лейшманиоз). Количество моноцитов увеличивается при разрушении лимфатической ткани (лимфогранулематоз).

Вопросы для самоконтроля:

1. Гипер- и гиповолемии, их виды?

2. Анемии, их виды, классификация, этиология и патогенез, компенсаторные реакции при анемиях?

3. Качественные изменения красной крови при анемиях?

4. Лейкоцитоз, лейкопения, их виды?

5. Лейкограмма (лейкоцитарная формула) и ее значении в патологии?

6. Лейкоз, его виды, этиология и патогенез?