ОСНОВЫ БИОЛОГИИ РЫБ 36 страница

Катионоактивные СПАВ токсичны для линей и форели в разве­дениях 1:30 ООО...1:40 ООО.

Детергенты локализуются в основном в жабрах, стенке пищева­рительного тракта и частично в гонадах рыб.

Симптомы и патологоанатомические изменения. Острые отравле­ния разными детергентами проявляются примерно одинаково. При высоких концентрациях СПАВ наблюдается сильное беспокойство или, наоборот, угнетение рыб, нарушается координация движения, подавляются реакции на внешние раздражители, туловище обиль­но покрывается слизью, отмечаются типичные симптомы удушья. У погибших рыб жаберные крышки широко раскрыты, хвостовой стебель иногда загнут вверх.

Картина вскрытия характеризуется застоем крови в жабрах и во внутренних органах, иногда точечными кровоизлияниями в печени и почках, увеличением объема органов. При хроническом отравле­нии рыбы истощены. Для действия детергентов характерно значи­тельное поражение респираторного эпителия жабр: набухание кле­ток, утолщение складок с последующей дистрофией, десквамацией и распадом эпителия.

При действии токсических концентраций детергентов развива­ется лейкопения, а высокие концентрации вызывают дистрофичес­кие изменения в эритроцитах (деформацию, сморщивание, карио- пикноз).

Диагностика. Диагноз ставят на основе клинической и патолого- анатомической картин отравления с обязательным определением содержания детергентов в воде. Детергенты определяют колори­метрическими методами.

Поскольку СПАВ образуют пену в более низких, чем токсичные для рыб, концентрациях, приближенное количество их в воде мож­но определять по пенообразованию. В цилиндр с притертой проб­кой вместимостью 1л наливают 500 мл исследуемого раствора СПАВ или воды из водоема, проводят 15 умеренно резких опроки­дываний цилиндра в течение 15 с и определяют количество образо­вавшейся пены. Слой мелкой пены высотой 1,0—1,5 мм соответ­ствует пороговой концентрации СПАВ по пенообразованию (0,1 — 0,7 мг/л). Стабильная крупная пена появляется при концентрациях 0,4-2,8 мг/л.

Профилактика. Наиболее эффективной мерой по охране водо­емов от загрязнения и предотвращению отравлений рыб детерген­тами является замена жестких веществ более мягкими СПАВ. По­скольку существующие методы очистки не обеспечивают полное удаление детергентов из сточных вод, использование их в различ­ных отраслях должно строго контролироваться, а спуск сточных вод — регламентироваться соответствующими нормативами.

ПДК некоторых детергентов в рыбохозяйственных водоемах следующие: ОП-7 0,3 мг/л, ОП-Ю 0,5, сульфонола НП-1 0,2, суль- фонола НП-3 0,1, натриевых солей алкилсульфонатов 0,5, прокса- мина 7,5, проксанола-305 6,3, дипроксамина 3,2 мг/л.

ОТРАВЛЕНИЯ ПЕСТИЦИДАМИ

Пестициды — общее название химических средств защиты рас­тений от болезней, вредителей и сорняков, а также регуляторов роста и других веществ, используемых для борьбы с вредными организмами в сельском и лесном хозяйствах. Главной особеннос­тью пестицидов является то, что после применения они циркули­руют во внешней среде до полного распада, вызывая нарушения жизнедеятельности не только вредных, но и полезных организмов. Эффективность и безопасность применения пестицидов зависят от формы и способа внесения препаратов, дозы и кратности обра­боток.

Для гидробионтов наиболее опасны препараты, которые вносят­ся непосредственно в водоемы или используются для обработки прибрежных зон: альгициды, некоторые гербициды, моллюскоци- ды, ихтиоциды, средства борьбы с водными стадиями кровососу­щих насекомых. Промежуточное положение занимают средства, применяемые в рисоводстве и орошаемом земледелии, а также для мелиорации земель, которые поступают со сбросными водами че­рез определенное время после применения. Значительное количе­ство пестицидов поступает в водоемы с дождевыми и талыми вода­ми (поверхностный сток), при авиационной и наземной обработке сельскохозяйственных угодий и лесов, а также со стоками предпри­ятий, производящих ядохимикаты.

Хлорорганические соединения

Хлорорганические соединения (ХОС) широко применяют в ка­честве инсектицидов, акарицидов и фунгицидов для борьбы с вре­дителями зерновых, зернобобовых, технических и овощных куль­тур, лесонасаждений, плодовых деревьев и виноградников, а также в медицинской и ветеринарной санитарии для уничтожения зоопа- разитов и переносчиков болезней.' Они выпускаются в виде смачи­вающихся порошков, минерально-масляных эмульсий и др.

ХОС представляют собой галоидопроизводные многоядерных циклических углеводородов (ДДТ и его аналоги), циклопарафи- нов — гексахлорциклогексан (ГХЦГ), соединений диенового ряда (альдрин, дильдрин, гексахлорбутадиен, гептахлор, дилор), терпе­нов — полихлоркамфен (ПХК) и полихлорпинен (ПХП).

Все ХОС плохо растворяются в воде и хорошо — в органических растворителях, маслах и жирах, причем в пресной воде раствори­мость их выше, чем в соленой (эффект высаливания).

ХОС обладают высокой химической стойкостью к воздействию различных факторов внешней среды, относятся к группе высоко­стабильных и сверхвысокостабильных пестицидов.

Благодаря этим свойствам ХОС накапливаются в гидробионтах и передаются по пищевой цепи, увеличиваясь примерно на поря­док в каждом последующем звене. Однако не все препараты облада­ют одинаковой персистентностью и кумулятивными свойствами. В гидросфере и организме гидробионтов они постепенно разлагаются с образованием метаболитов. По вышеназванным причинам в зонах интенсивного земледелия остатки ХОС и метаболитов в организме гидробионтов обнаруживаются постоянно, что следует учитывать при диагностике отравлений.

В пресных и морских водоемах, а также в гидробионтах помимо хлорорганических пестицидов обнаруживаются сходные с ними по- лихлорированные бифенилы (ПХБФ) и терфенилы (ПХТФ), ис­пользуемые в промышленности. По своим физико-химическим свойствам и физиологическому действию на организм, а также ме­тодам анализа они весьма близки к хлорорганическим пестицидам. Поэтому необходима дифференциация этих групп хлорированных углеводородов.

Токсичность. Механизм действия ХОС на рыб во многом сходен с их влиянием на теплокровных животных. Рыбы и другие водные организмы более чувствительны к ХОС, чем наземные животные. Особенно чувствительны к ХОС водные ракообразные и насеко­мые, которых нередко используют как индикаторные организмы.

В организм рыб ХОС поступают осмотически через жабры и че­рез пищеварительный тракт с кормом. Интенсивность поглоще­ния ХОС рыбами увеличивается при повышении температуры воды. Гидробионты способны концентрировать ХОС в гораздо больших количествах, чем в окружающей среде (воде, грунте). Ко­эффициент накопления ХОС составляет в грунте 100, зоопланкто­не и бентосе 100—300, рыбах 300—3000 и более. По этому показа­телю они относятся к группе веществ со сверхвысокой или с выра­женной кумуляцией.

ХОС накапливаются в органах и тканях, богатых жирами или липоидами. У рыб их больше всего находят во внутреннем жире, в головном мозге, желудочной и кишечной стенках, гонадах и пече­ни, меньше — в жабрах, мышцах, почках и селезенке. С возрастом рыб отмечено увеличение концентрации ХОС. При метаболизме жиров во время голодания и миграции рыб, а также при стрессо­вых состояниях накопленные в организме ХОС могут вызвать от­равления рыб.

ХОС относят к ядам политропного действия с преимуществен­ным поражением центральной нервной системы и паренхиматоз­ных органов, особенно печени. Кроме того, они вызывают рас­стройство функций эндокринной и сердечно-сосудистой систем, почек и других органов. ХОС также резко угнетают активность фер­ментов дыхательной цепи, нарушают тканевое дыхание. Некоторые препараты блокируют SH-группы тиоловых ферментов.

ХОС опасны для рыб своими отдаленными последствиями: эмб- риотоксическим, мутагенным и тератогенным действием. Они снижают иммунологическую реактивность и повышают восприим­чивость рыб к инфекционным болезням.

ХОС относятся к группе высокотоксичных для рыб соединений.

По литературным данным и результатам наших исследований (Л.И. Гршценкоидр., 1983), среднесмертельные концентрации ос­новных ХОС при остром отравлении составляют (по действующему веществу): ДДТ для радужной форели и лососей 0,03—0,08 мг/л, гамма-изомера ГХЦГ для карпов и карасей 0,17—0,28, плотвы, пес­каря около 0,08, ПХК для карпов, толстолобиков и плотвы 0,22— 0,26, полихлорпинена для пресноводных рыб 0,1—0,25, кельтана для карпов 2,16 мг/л.

Хроническое отравление карпов ПХК и полидофеном наступает при концентрациях до ¹/_т СК₅₀ (0,004 мг/л), кельтаном до У₃₀₀ СК₅₀ (0,007 мг/л) и сопровождается гибелью 10—60 % рыб в течение 60— 80 сут воздействия (Л.И.Грищенко и др., 1980, 1983). Токсические концентрации других препаратов не установлены. На основании изучения экспериментальных и природных токсикозов установле­ны остатки некоторых ХОС, которые обнаруживались у погибших рыб (табл. 18).

При поступлении ХОС с кормом интоксикация наступает при достижении летального уровня их содержания в органах рыб (см. табл. 18).

Симптомы и патологоанатомические изменения. Несмотря на раз­личия в химической структуре, картина отравлений рыб хлорорга- ническими пестицидами однотипна. В первую очередь они дей­ствуют на рыб как нервные яды.

Сроки появления признаков отравления зависят от величины концентраций препаратов и времени их воздействия. При остром отравлении они наступают через несколько часов после начала кон­такта с ядом, при хроническом—через 7—10 сут.

Наиболее бурно симптомы проявляются при остром отравлении и характеризуются повышенной возбудимостью, резким повыше­нием подвижности рыб, нарушением координации движения (пла­вание по кругу, спирали, перевертывание на бок) и полной потерей равновесия, замедлением дыхания. Гибель рыб наступает от пара­лича центра дыхания.

При вскрытии погибших рыб обнаруживают выраженное пол­нокровие внутренних органов, особенно печени и предсердия, иногда встречаются мелкоточечные кровоизлияния в жабрах. Гис­тологическими исследованиями устанавливают застойную гипере­мию сосудов печени, почек, головного мозга; зернистое и жировое перерождение, а при высоких концентрациях—вакуольную дистро­фию печеночных клеток, иногда очаговый некроз паренхимы пече­ни. В жабрах наблюдают токсический отек лепестков, незначитель­ное набухание респираторного эпителия.

При хроническом отравлении рыбы вначале перестают потреб­лять корм, угнетены или ведут себя беспокойно. Затем они теряют равновесие, перевертываются на бок и погибают. Печень погибших рыб набухшая, увеличенная в объеме, с бледноватым оттенком. Отравление сопровождается тяжелыми дистрофическими и не- кробиотическими изменениями во внутренних органах и в голов­ном мозге. В печени обнаруживают обширные очаги зернисто-жи- ровой и водяночной дистрофии, а также очаги некробиоза печеноч­ных клеток, снижение или отсутствие в них гликогена.

В почках отмечают дистрофию и последующую деструкцию эпителия канальцев; наблюдают дистрофию и некробиоз клеток гемопоэтической ткани. Жаберные лепестки отечны, респиратор­ный эпителий набухший, отслоен от мембраны, частично десква- мирован. Постоянно отмечают дистрофию нейронов головного мозга.

При остром и особенно хроническом отравлении устанавливают снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, лейкопе­нию, нейтрофилию, лимфоцитопению; в эритроцитах отмечают гипохромазию, анизоцитоз, пойкилоцитоз, макро- и микроцитоз, вакуольную дистрофию.

При поступлении пестицидов с кормом обнаруживают десква- мативный катар кишечника, застойную гиперемию и дегенератив- но-некробиотические изменения в печени.

Диагностика. Диагноз ставят на основании комплексных иссле­дований, анамнестических данных, клинико-анатомической кар­тины интоксикации и обнаружения пестицидов в воде, грунте, органах рыб и в других гидробионтах. Хлорорганические пестици­ды в этих объектах определяют методами газовой и тонкослойной хроматографии.

Прямым доказательством отравления рыб служат обнаружение ХОС в воде и органах рыб на уровне вышеприведенных летальных показателей и наличие клинико-анатомических признаков инток­сикации. В сомнительных случаях данные химического анализа не­обходимо сравнивать с остатками ХОС в органах рыб из благопо­лучных водоемов. В рыбах и других объектах из крупных естествен­ных водоемов дополнительно определяют содержание полихлорби- фенилов.

Профилактика. Она заключается в предотвращении внесения ХОС в водоохранной зоне, на склоновых участках и основной водо­сборной площади водоемов, соблюдении правил применения, хра­нения, транспортирования и утилизации пестицидов, периодичес­ком контроле их остатков в воде, грунте, гидробионтах. Присут­ствие ХОС в воде рыбохозяйственных водоемов не допускается.

Фосфорорганические соединения

Фосфорорганические соединения (ФОС) — это большая группа пестицидов различного назначения (акарицидов, инсектицидов, фунгицидов, нематицидов, гербицидов, дефолиантов). Для борьбы с эктопаразитами рыб используют хлорофос и карбофос, остальные попадают в водоемы такими же путями, как ХОС. Они являются производными фосфорной (дихлофос — ДДВФ, гардона), тиофос- форной (метафос, метинитрофос, актеллик, трихлорметафос-3, ба- зудин, дурсбан и др.), дитиофосфорной (карбофос, фосфамид, ан- тио, фозалон, фталофос и др.) и фосфоновой (хлорофос) кислот.

Фосфорорганические соединения, за исключением некоторых (хлорофос), плохо растворимы в воде и хорошо — в органических растворителях. Концентраты эмульсий переходят в воде в стойкую эмульсию и наиболее опасны для рыбоводства.

ФОС относительно малостойки в окружающей среде. Бблыдая часть их разлагается в растениях, почве и воде в течение одного или нескольких месяцев. В рыбохозяйственных водоемах они, как пра­вило, обнаруживаются в незначительных количествах. Однако при постоянном поступлении со сточными водами, а также в районах массового их применения отмечен довольно высокий уровень ФОС в воде, а также зарегистрированы случаи отравления рыб.

Токсичность. На организм рыб фосфорорганические пестициды действуют примерно так же, как на теплокровных животных. Они угнетают активность фермента нервной системы ацетилхолинэсте- разы (АХЭ) и других эстераз, что приводит к накоплению в нервных синапсах ацетилхолина, который вызывает картину отравления. Действие ФОС на центральную нервную систему сопровождается дистрофическими изменениями и гибелью нервных клеток в ре­зультате гипоксии. ФОС вызывают нарушения и в других системах организма.

В организм рыб они поступают в основном осмотически через жабры и частично кожу, распределяясь по всем органам и тканям, концентрируясь в наибольших количествах во внутренних органах (печени, почках, стенке кишечника^ селезенке).

Способность к материальной кумуляции у ФОС выражена сла­бее, чем у ХОС. Однако они обладают функциональной кумуляцией и поэтому могут вызывать хронические отравления.

Наиболее токсичны для рыб производные фосфорной кислоты. Остротоксические концентрации ДЦВФ (дихлофоса) при остром отравлении составляют: для форели 0,5 мг/л, карпа 1,0 мг/л. Сред­несмертельные концентрации (по действующему веществу) гард о- ны (винфоса) для карпа, толстолобика и буффало составляют 5,6— 6,4 мг/л, окуня и верховки — 3,0—3,6 мг/л. Хроническое отравле­ние карпов наступает при ¹/₂—*/₅ СК₅₀, концентрации гардоны в органах — 6,6 мг/кг.

Производные тиофосфорной кислоты менее токсичны, чем фос­форной. Среднесмертельные концентрации при остром отравле­нии составляют (по действующему веществу): метафоса для карпов и толстолобиков 1,4—1,8 мг/л, метилнитрофоса (сумитиона) для карпов 13,1, актеллика (пиримифосметила) для карпов 1,6, базуди- на (диазинона) для радужной форели около 0,5, карпов и карасей 3,2—5,1, дурсбана (хлорпирифоса) для радужной форели, щуки, леща 0,03—0,23, трихлорметафоса-3 для карпов 182,0 мг/л.

Содержание препаратов в органах рыб при остром отравлении обычно превышает токсические концентрации их в воде в 5— 10 раз.

Токсические концентрации, вызывающие хроническое отрав­ление рыб, составляют примерно У₃—У₅ СК₅₀ соответствующего пестицида. Однако они известны не для всех препаратов. В част­ности, метилнитрофос вызывает частичную гибель карпов в тече­ние 30 сут при концентрации 5,1 мг/л, а ТХМ-3 — при концентра­ции 22,0 мг/л в течение 9—11 сут (В. В. Метел ев, Л.И.Грищенко, 1969, 1970).

Производные дитиофосфорной кислоты обладают разной токсич­ностью для рыб. Среднесмертельные концентрации при остром от­равлении составляют (по действующему веществу): карбофоса (ма- латиона) для радужной форели около 0,1 мг/л, карпов и других кар­повых 12,5—29,4, фосфамида (диметоата) для карпов 36,4, фозалона (золона) для карпов 1,2, молоди карповых рыб 0,7—0,9, фталофоса для карпов и толстолобиков 4,4—4,8 мг/л.

При остром отравлении в органах карпов обнаружено фозалона 8—13 мг/кг, фталофоса 10—16 мг/кг, что превышает их концентра­ции в воде в 3—10 раз (Грищенко и др., 1975, 1977). Хроническое отравление рыб ФОС наступает при концентрациях У₃—¹/₁₀ СК₅₀.

Способность к материальной кумуляции наиболее выражена у метафоса, остальные препараты обладают слабыми кумулятивными свойствами. Однако все они способны к функциональной кумуля­ции, которая проявляется резким угнетением активности АХЭ кро­ви и головного мозга.

Из производных фосфоновых кислот наиболее изучено токсичес­кое действие на рыб хлорофоса (диптерекса, негувона).

Остротоксические концентрации хлорофоса (СК₅₀ через 48 ч) для чувствительных рыб — форели, щуки, окуня — составляют 0,75—1,0 мг/л, а для карповых рыб они более высокие — 100,0— 300,0 мг/л.

При хроническом воздействии смертельные концентрации хло­рофоса для пеляди равны 0,03 мг/л, для карпа — 2,0 мг/л в течение 25 сут.

Симптомы и патологоанатомические изменения. Признаки отрав­лений рыб фосфорорганическими пестицидами отличаются только некоторыми особенностями в зависимости от препарата. Для от­равлений рыб ФОС характерен нервно-паралитический синдром, местно-раздражающее действие слабо выражено.

Острое отравление характеризуется постепенным переходом от фазы возбуждения рыб к резкому угнетению и параличам. Возбуж­дение проявляется беспокойством, стремительным движением и повышенной чувствительностью рыб к звуковым и тактильным раз­дражителям. Затем наступает расстройство координации движений и ориентации рыб в воде. Рыбы перевертываются на бок, плавают по кругу, спирали, пятятся назад, принимают диагональное поло­жение. Реакция на звук и прикосновение к телу проявляются толч­кообразным движением, тремором плавников и спастическим из­гибом всего тела. При длительных спазмах туловище рыб со време­нем искривляется. Этот признак отмечен при действии фталофоса, хлорофоса, ДДВФ (Грищенко и др., 1977). В конечной стадии ин­токсикации наступают депрессия, адинамия и паралич, замедляет­ся частота и нарушается ритм дыхания. Рыбы не берут корм, в ре­зультате усиленной перистальтики кишечника в воду выбрасывает­ся его содержимое в виде шнуров.

Хроническое отравление проявляется аналогичными признака­ми, которые возникают в более отдаленные сроки (через 10—15 сут) и слабее выражены. Искривление туловища при отравлении рыб вышеуказанными препаратами становится необратимым. Рыбы не питаются, худеют вплоть до истощения.

Острое и хроническое отравления сопровождаются резким угне­тением активности АХЭ крови и мозга. При тяжелой степени отрав­лений активность АХЭ снижается на 80—90 %, при средней —на 60—70 и легкой — на 40—50 %. Отмечают также уменьшение глико­гена в печени, гипергликемию, слабую анемию и стойкую лейкопе­нию.

Патологоанатомические изменения в органах отравленных рыб недостаточно специфичны. При остром отравлении внешние по­кровы ослизнены, жабры интенсивно розовые или бледные, без ви­димых повреждений. Внутренние органы, особенно печень, крове- наполнены, печень темно-красного или синюшного цвета, дряблой консистенции, предсердие перенаполнено кровью, кишечник пус­той. При высоких концентрациях ощущается запах ФОС от внут­ренних органов.

Микроскопические изменения^ по нашим данным, наиболее вы­ражены в печени, головном мозге, жабрах и почках. В жабрах отме­чают отек и утолщение лепесточков, набухание и отслоение респи­раторного эпителия, а также гипертрофию слизистых клеток. В редких случаях, особенно при воздействии ТХМ-3 и метилнитро- фоса, наблюдаются очаговый распад и десквамация эпителия. Межбалочные капилляры печени расширены, кровенаполнены, в паренхиме встречаются очаги диссоциации печеночных клеток, зернистая или вакуольно-жировая дистрофия и некробиоз клеток. Сосуды мозговых оболочек и вещества мозга кровенаполнены; об­наружены перицеллюлярный и иногда периваскулярный отек, сильное сморщивание и деформация нейронов, гиперхромность их цитоплазмы и кариопикноз. Изменения в почках ограничиваются расширением сосудов и иногда очаговыми геморрагиями, зернис­той дистрофией эпителия канальцев и скоплением в их просвете эозинофильных белковых масс. В гемопоэтической ткани почек и паренхиме селезенки отмечают некробиоз кроветворных элемен­тов. В миокарде наблюдается дистрофия мышечных пучков, теряет­ся их поперечная исчерченность.

Хроническое отравление сопровождается резким исхуданием или истощением рыб, анемией органов, иногда гидратацией муску­латуры и атрофией печени. Отравление может осложняться эктопа- разитарными болезнями и сапролегниозом. В гистологической кар­тине более выражены токсический отек жабр, некробиоз печеноч­ных клеток, атрофия гемопоэтической ткани.

Диагностика. Помимо общих принципов при постановке диаг­ноза отравлений рыб ФОС используют специальные методы. Од­ним из них является определение активности АХЭ в крови или го­ловном мозге отравленных рыб, позволяющий осуществлять груп­повой диагноз интоксикаций ФОС. Однако следует помнить, что угнетение АХЭ вызывают и некоторые другие пестициды, напри­мер карбаматы.

Количественное определение большинства ФОС в воде, грунте и органах рыб определяют методами тонкослойной или газожидкост­ной хроматографии.

Химические исследования на наличие ФОС следует проводить как можно раньше — не позднее чем через 3—5 сут. Материал не консервируют, а хранят на льду или в холодильнике.

Профилактика. Она основана на общих принципах профилакти­ки отравлений рыб пестицидами. Содержание актеллика, диазино- на, дурсбана, метафоса, ДДВФ, карбофоса, сумитиона, хлорофоса в воде рыбохозяйственных водоемов не допускается. ПДК антио 0,0025 мг/л, диметоата 0,0014, золона 0,00003 мг/л. ПДК остальных ФОС не установлены.

Производные карбаминовых кислот

В сельском хозяйстве широко используют производные карба- миновой, тио- и дитиокарбаминовой кислот, обладающих различ­ными пестицидными свойствами. Среди карбаматов имеются эф­фективные инсектоакарициды (байгон, дикрезил), гербициды (бентиокарб, хлор-ИФК, эптам, ялан, триаллат), фунгициды (по- ликарбацин, ТМТД) и др. Они попадают в водоемы при опрыски­вании и опылении растений, а гербициды ялан и бентиокарб — со сбросными водами с рисовых систем.

По стойкости во внешней среде карбаматы относятся к средне- и высокостабильным веществам. Они быстрее разлагаются в кис­лой среде.

Токсичность. Токсическое действие карбаматов, как и других пестицидов, на рыб характеризуется поражением нервной систе­мы, кроветворных и иногда эндокринных органов. Инсектицид­ные препараты обладают выраженной антихолинэстеразной ак­тивностью.

Ряд производных карбаминовой и дитиокарбаминовой кислот оказывают эмбриотоксическое, мутагенное, аллергенное и бласто- могенное действие.

По степени токсичности карбаматы относят к группе сильно- и умереннотоксичных соединений. Среднесмертельные концентра­ции при остром отравлении составляют (по действующему веще­ству): триаллата для разных видов рыб 6—8 мг/л, ялана (молината) для радужной форели 0,2, карасей 30, поликарбацина для разных видов рыб 5—12, ТМТД (тирама) для окуня и плотвы 0,1—0,2, бен- тиокарба (сатурна) для карпов и толстолобиков 2,3—3,5 мг/л. Хро­ническое отравление наступает при концентрациях до 7₁₀₀ СК₅₀.

В организме рыб карбаматы распределяются по всем органам, но в наибольших количествах они концентрируются во внутрен­них органах (селезенке, печени, почках), которые берут для иссле­дования.

Симптомы и патологоанатомические изменения. Клиническая картина острого отравления рыб характеризуется нервно-парали­тическими явлениями: угнетением, спазмами и параличами не­рвно-мышечного аппарата.

Отравление бентиокарбом сопровождается умеренным сниже­нием активности АХЭ крови (на 50—60 %), анемией, лейкопенией и нейтрофилией, а также дегенерацией эритроцитов (полиморфизм ядер, олигохромазия, образование клеток-теней).

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают в жабрах слабый отек лепестков, отслоение и набухание респиратор­ного эпителия; застойную гиперемию во внутренних органах; в пе­чени и эпителии канальцев почек — зернистую дистрофию и не­кробиоз отдельных клеток; в селезенке — пролиферацию ретикуло- гистиоцитов.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с обязательным опре­делением содержания карбаматов в воде и органах рыб. При подо­зрении на отравление инсектицидами дополнительно определяют активность АХЭ.

Для определения большинства карбаматов в воде, почве и орга­нах рыб используют методы тонкослойной и газожидкостной (бен­тиокарб и ялан в рыбе) хроматографии.

Профилактика. Она основана на общих принципах предотвра­щения поступления ядохимикатов в водоемы. Сточные воды с ри­совых систем следует выдерживать в прудах-накопителях до раз­ложения карбаматных гербицидов. Присутствие ТМТД, дециса и эптама в воде рыбохозяйственных водоемов не допускается. ПДК бентиокарба (сатурна) 0,0002 мг/л, ялана 0,0007, триаллата 0,00035 мг/л.

Производные карбоновых кислот, мочевины, симм-триазинов и др.

Препараты этой большой группы органических соединений яв­ляются гербицидами, которые используют для борьбы с сорняками различных сельскохозяйственных культур, а также вносят в ороси­тельные и мелиоративные системы для уничтожения растительнос­ти и устранения цветения воды. Из них наиболее распространены производные карбоновых кислот; банвел (дикамба), перметрин (талкорд), аминная соль 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4-Д аминная соль), пропанид (суркопур); симм-триазинов: атра- зин, прометрин, семерон; соединения мочевины: монурон, диурон; гетероциклические соединения: базагран, реглон.

Токсичность. Производные карбоновых кислот и другие герби­циды относятся к ядам нервно-паралитического действия. Они также вызывают функциональные и морфологические изменения в печени, почках, кроветворных органах. Препараты группы 2,4-Д нарушают воспроизводительную функцию животных. Все они средне- или малотоксичны для рыб, но могут нарушать гидрохими­ческий режим водоемов.

Производные карбоновых кислот наиболее токсичны. Средне- смертельные концентрации при остром отравлении составляют (по действующему веществу): банвела для молоди карпа 465 мг/л (по препарату), перметрина для радужной форели 14—25 мг/л; 2,4-Д аминной соли для форели 4,8—19,0, карпов 65,0; пропанида для карпов и белых амуров 6,0—7,2 мг/л. Хроническое отравление на­ступает при Уз-Ую СК₅₀. Гербициды распределяются по всем тка­ням рыб, в наибольшем количестве обнаруживаются в паренхима­тозных органах.