ОСНОВЫ БИОЛОГИИ РЫБ 33 страница

Санитарная оценка рыбы. При сильном поражении аргулюсами и истощении товарную рыбу выбраковывают, подвергают термичес­кой обработке и используют на корм животным. Внешне здоровую рыбу реализуют без ограничений.

Эргазилез

Эргазилез — распространенное заболевание прудовых и промыс­ловых рыб, вызываемое паразитическими веслоногими рачками из семейства Ergasilidae, которые паразитируют на жабрах и нередко вызывают гибель рыб.

Распространение и экономический ущерб. Вспышки эргазилеза неоднократно отмечены в карповых и форелевых хозяйствах, а так­же в озерах стран Балтии, Белоруссии, в лиманах Азовского моря и др. Он причиняет значительный ущерб, вызывая гибель молоди рыб.

Возбудители. Основными возбудителями эргазилеза являются рачки Ergasilus sieboldi и E.briani. Половозрелые самки E.sieboldi имеют грушевидное тело длиной 1,0—1,5 мм с расширенным пе­редним и суженным задним концом. На брюшной стороне тела на верхушке выступа помещается рот. Спереди расположена одна пара когтей, а сзади — два яйцевых мешка (рис. 91).

Рис. 91. Возбудители эргазилеза (из Марке- вича, 1931, 1933): а — Ergasilus sieboldi; б — Ergasilus briani

Биология развития. Цикл разви­тия рачков практически одинако­вый. Половозрелые самки отклады­вают яйца, сбрасывая яйцевые меш­ки в воду. В каждом мешке E.sieboldi содержится по 100—110, a E.briani — 18—20 яиц. Продолжительность раз­вития яиц около 6 сут при темпера­туре воды 20 °С и 3,5 сут при 25 С. Яйцевые мешки формируются с ап­реля по сентябрь при температуре воды не ниже 14 °С. Выклюнувшие­ся в апреле науплиусы свободно пла­вают в воде. Затем они проходят 3 науплиальных и 5 копеподитных стадий. На IV копеподитной стадии личинки начинают дифференциро­ваться по полу. Самцы живут всего

2 нед, затем погибают, а самки с водой заносятся через жаберную полость рыб на жаберные лепестки, где закрепляются с помощью антенн. Сроки развития обоих видов примерно одинаковые: 2 сут от яйца до свободно живущей самки при 22—25 °С. При благоприят­ных условиях самки в течение 3 нед дают 2 поколения личинок.

Эпизоотологические данные. Оба вида рачков характеризуются слабовыраженной специфичностью, паразитируя у большинства видов пресноводных рыб, представителей семейств карповые, оку­невые, лососевые, щуковыеидр., причем особенно подвержены за­ражению пелядь, сиг, линь, лещ, щука. Эргазилюсы распростране­ны повсеместно, особенно в озерах и водохранилищах. Вспышка заболевания происходит главным образом летом, в июне—августе, но иногда и осенью.

Патогенез и симптомы болезни. Оба вида рачков поселяются в ос­новном на жаберных лепестках рыб. У пеляди помимо жабр парази­ты локализуются у основания парных плавников, вокруг ануса и глаз. Прикрепляясь к жаберным лепесткам и другим местам, пара­зит деформирует лепестки, сдавливает сосуды, разрывая их, вызы­вает обильное слизеотделение, закупоривание сосудов, разрушение и некроз жаберной ткани. Поврежденные участки бледнеют, на них развивается сапролегния. Часто отмечается гибель рыб. У заражен­ных особей снижается темп роста, ухудшается качество мяса, сни­жается жирность.

Патологоанатомические изменения. У погибших рыб обнаружи­вают те же изменения жабр, что и у живых рыб, но выраженные сильнее.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических при­знаков, эпизоотологических данных и микроскопического иссле­дования соскобов слизи с жабр.

Меры борьбы и профилактика. Специальных мер борьбы не раз­работано, но проведение общих санитарно-профилактических ме­роприятий обычно предохраняет хозяйство от появления этой ин­вазии. Эффективны обработки рыб хлорофосом, карбофосом.

Санитарная оценка рыбы. Ее проводят так же, как и при аргулезе.

Синэргазилез

Это заболевание рыб, вызываемое паразитическими веслоноги­ми рачками из семейства Ergasilidae, локализующимися на жабер­ных лепестках.

Распространение и экономический ущерб. Синэргазилез больше распространен в прудовых хозяйствах на юге России, на Украине, в Туркмении и др. Он наносит ущерб за счет частичной гибели рыб и затрат на лечебно-профилактические мероприятия.

Возбудители. Заболевание вызывают в основном два вида рачков: Sinergasilus major и S.lieni. Они имеют цилиндрическую форму, дли­на тела S.major 2,2—3,0 мм, S.lieni 1,85—2,70 мм. Сегменты тела слиты, но границы между ними видны. На заднем конце тела име­ются парные яйцевые мешки, в каждом из которых помещается по 350-400 яиц (рис. 92).

Биология развития. Развитие синэргазилюсов сопровождается метаморфозом при температуре 13—30 °С. Из яиц выклевываются науплиусы, которые проходят последовательно 3 науплиальных и 5 копеподитных стадий. Оплодотво­рение происходит на последней ко- пеподитной стадии, после чего сам­цы погибают, а самки поселяются на жаберных лепестках рыбы.

Эпизоотологические данные. За­болеванию чаще подвержены бе­лый амур, пестрый и белый тол­столобики. Наиболее подвержены двух-, трех- и четырехлетние рыбы. Менее интенсивно поражаются се­голетки рыб. Заболевание распрос­транено в большей степени на юге.

Патогенез и симптомы болезни. Синэргазилюсы чаще поселяются на второй и третьей жаберных ду­гах. При осмотре жабр обнаружива­ют отек, участки некроза и поблед-

Рис. 92. Возбудители синэргазилеза:

а — Sinergasilus major; б— Sinergasilus lieni
нение лепестков. При высокой интенсивности инвазии рыбы ста­новятся вялыми, держатся на притоке свежей воды.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических призна­ков, эпизоотологических данных и микроскопического исследова­ния соскобов слизи с жабр.

Меры борьбы и профилактика. Предусматривается обязательно раздельное содержание молоди и рыб старших возрастных групп, которые являются носителями инвазии. Не рекомендуется выво­зить рыбу для племенных целей из неблагополучных хозяйств. Про­водят дезинвазию ложа прудов после вылова рыбы и сброса воды. Для лечения больной рыбы используют растворы, состоящие из смеси медного и железного купоросов в соотношении 5:2. 7 г смеси растворяют в 1 м³ воды. Продолжительность обработки 6—7 сут. Ре­комендуется применять хлорофос концентрацией 1 г/м³ при пре­кращении на 48 ч вод оподачи.

Санитарная оценка рыбы. Ее проводят так же, как и при аргулезе.

Лернеоз

Лернеоз — широко распространенное заболевание рыб, вызыва­емое паразитическими самками паразитических рачков из семей­ства Lerneidae, отряда Copepoda, которые локализуются на кожных покровах рыб.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание распрост­ранено в зонах карповодства России и многих других стран. Оно на­носит существенный ущерб за счет частичной гибели и выбраковки рыб, потерявших товарный вид.

Возбудители. У прудовых рыб паразитирует несколько видов лерней. У карася болезнь вызывает в основном Lernea cyprinacea, у карпа, линя и толстолобика — L.elegans и L.ctenopharmgodonis. Самки рачков, паразитирующие на рыбах, имеют нерасчлененное червеобразное тело длиной 10—16 мм без ножек. На головном кон­це рачка расположены четыре отростка, с помощью которых пара­зит прикрепляется к телу хозяина. Тело паразита заканчивается яй­цевыми мешками, в каждом из которых находится по 300—700 яиц (см. рис. VIII).

Биология развития. Развитие рачка включает 3 науплиальные и 5 копеподитных стадий. Оптимальная температура развития 23— 30 °С. Эмбрионы формируются в яйцах в течение 3 дней. На 4-й день начинается вылупление науплиусов. В течение 4—5 дней мета­морфоз науплиальной формы заканчивается. Затем в течение 9—10 дней следуют 5 копеподитных стадий с продолжительностью по 1— 2 дня. Число генераций паразита зависит от температуры: на юге страны—до 7—8 генераций, в центральной полосе—3—4 генерации. У лерней происходит смена зимней и летней генераций. Продолжи­тельность жизни генерации, появившейся весной, 3—4 мес, зим­ней. появившейся осенью, — 7—8 мес.

Эпизоотологические данные. Лернеозом заболевают сеголетки золотого, серебряного карася, карпа, буффало, черного и белого амуров, толстолобиков, линя. Двухлетки заражаются менее интен­сивно. Наиболее подвержены заражению белый амур и буффало. Карп и толстолобик поражаются слабее. В рыбоводные пруды па­разиты попадают с водой из головных прудов и других водоисточ­ников.

Патогенез и симптомы болезни. Самки рачков при помощи голов­ных выростов внедряются под кожу и травмируют ее. В месте вне­дрения вокруг паразитов образуются очаги воспаления и язвочки, которые имеют кольцевидную форму и темно-красные края. Не­редко прикрепившиеся самки лерней хорошо видны невооружен­ным глазом на боках, спине и других участках тела пораженных рыб.

Диагностика. Диагноз ставится на основании паразитологичес- кого исследования и клинических признаков болезни.

Меры борьбы и профилактика. Профилактические мероприятия предусматривают раздельное выращивание молоди и рыб старших возрастных групп, подбор для выращивания наименее восприим­чивых к л ернеозу видов рыб, установление фильтров на водоподаю- щих системах для предотвращения попадания в пруды сорной рыбы. Из медикаментозных средств применяют хлорофос и карбо­фос по той же методике, что и при аргулезе.

Санитарная оценка рыбы. При потере товарного вида поражен­ную рыбу направляют в корм животным после проварки. Осталь­ную используют в сети общественного питания или реализуют пос­ле удаления рачков. Условно здоровую рыбу используют в пищу без ограничений.

Лернеоцероз морских рыб

Рачки из отряда Copepoda довольно часто обнаруживаются у морских промысловых рыб. Болезнь вызывают самки рачков из рода Lernaocera, семейства Lernaeoceridae, паразитирующие на по­верхности тела разных видов морских рыб.

Распространение и экономический ущерб. Лернеоцероз широко распространен среди морских рыб в Северном, Белом, Баренцевом, Балтийском морях, на Атлантическом побережье США, Канады, Франции, Великобритании и других стран. Болезнь наносит ущерб за счет исхудания рыб, потери ими товарной кондиции и необходи­мости выбраковки большого количества пораженной рыбы.

Возбудитель. Основным возбудителем болезни являются самки рачка Lernaeocera branchialis, которые достигают дайны 4 см. На головном конце расположены три разветвленных отростка, за ними — тонкая шейка. Туловище S-образно изогнуто, мешковид­ное, с двумя яйцевыми шнурами, свернутыми в клубки. Тело рачков красновато-коричневое, головные отростки темно-коричневые, а яйцевые мешки оранжево-желтые (рис. 93).

Биология развития. Лернеоцера выходит из яйца на стадии науп- лиуса. После достижения первой копеподитной стадии рачок при-

Рис. 93. Паразитические рачки морских рыб из отряда Copepoda:

а — Sphyrion lurnpi; б — Lemaeocera branchia- lis; 1 — головной конец; 2 — шейка; 3 — туло­вище; 4— яйцевые мешки

крепляется к жабрам камбало­вых рыб, теряет подвижность и превращается в куколку. Затем она линяет, растет, становится снова подвижной и оставляет камбалу уже взрослой копепо- дой. После копуляции развитие самцов заканчивается. Самки отыскивают другого хозяина- рыбу из семейства тресковые, прикрепляются к жабрам, врас­тают головным концом глубоко в ткани и подвергаются регрессив­ному метаморфозу. Ножки реду­цируются, рачок становится чер­веобразным. Самка откладывает два длинных яйцевых шнура и приклеивает их к основанию

брюшка в виде двух клубков.

Эпизоотологические данные. Заболевание наблюдается у трески, пикши, камбалы, мерланга, пинагора и других рыб. Зараженность их рачками достигает 80—100 % при интенсивности 10—11, а иног­да до 500 экз. на одной рыбе. Наиболее высокая зараженность на­блюдается летом.

Патогенез и симптомы болезни. Лернеоцеры глубоко внедряют­ся в тело хозяина, часто проникают в околосердечную полость, до­стигая сердца, луковицы аорты и других крупных сосудов. Здесь разрастается соединительная ткань, образуя лакуны, наполнен­ные кровью, которой питается рачок. При сильном заражении от­мечают истощение рыб, замедление роста и нередко гибель моло­ди. Поражение сердца приводит к утончению его стенок. Масса пораженной трески на 20—30 % ниже нормы. Отмечаются умень­шение массы гонад и снижение плодовитости. Уменьшается со­держание жира в печени.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических при­знаков и обнаружения рачков.

Санитарная оценка рыбы. Рыб, утративших товарный вид, исто­щенных выбраковывают и в реализацию не допускают, а направля­ют на техническую переработку — на рыбную муку и т.п. При не­большом количестве рачков их механически удаляют, рыбу замора­живают и в дальнейшем используют без ограничений.

Поражение морских рыб другими копеподами

У морских рыб часто обнаруживают и других рачков, относя­щихся к родам лернееникус, пенелла, сфирион. Из них наиболее опасен рачок сфирион — Sphyrion lumpi из семейства Sphyriidae. Он состоит из трех частей: расширенной головки, узкой длинной шей­ки и уплощенного туловища, на конце которого расположены два длинных яйцевых мешка (см. рис. 93). Длина тела 4—7 см. На рыбах обычно паразитируют самки. Наиболее часто они поражают морс­кого окуня, макруруса, зубатку и других рыб в северной части Ат­лантического океана, в Баренцевом, Северном и других морях.

Рачки глубоко проникают в мышцы и вызывают образование на теле крупных припухлостей диаметром около 5 см, заполненных экссудатом. При прорыве их возникают крупные язвы. После гибе­ли рачка они могут долго сохраняться, не заживая.

Санитарная оценка рыбы. Санитарная оценка рыбы, пораженной рачком сфирион, осуществляется так же, как и при лернеозе. При разделке тушек пораженные части тела, а также единичных рачков удаляют, рыбу замораживают. Истощенных и сильно пораженных рыб перерабатывают на рыбную муку.

Глава 19

НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

К незаразным относят заболевания, которые возникают в ре­зультате воздействия на рыб неблагоприятных условий среды, кор­мления их неполноценными или недоброкачественными кормами, а также нарушений биотехнологии выращивания рыб. Их можно разделить на две основные группы: алиментарные и болезни, вызы­ваемые нарушениями условий среды.

В группу алиментарных болезней относят гипо- и гипервита- минозы, болезни обмена веществ (диспротеинозы, нарушения уг­леводного, жирового и минерального обменов), алиментарные токсикозы (гепатома форели), липоидную дистрофию печени фо­рели и др.

Заболевания, обусловленные действием неблагоприятных усло­вий среды, включают в себя:

болезни, возникающие в результате воздействия низкой (про­студа) и высокой температур;

гипоксию и асфиксию (замор);

газопузырьковую болезнь;

болезни, возникающие в результате воздействия колебаний рН (кислотное и щелочное заболевания);

незаразный бранхионекроз;

отравления токсичными веществами экзогенного происхожде­ния;

поражение радиоактивными веществами.

При нарушении биотехнологии воспроизводства и выращива­нии рыб отмечают уродства, водянку желточного мешка, белопят- нистую болезнь личинок лососевых, травматические повреждения рыб разного возраста и т.д. Они возникают в результате комплекс­ного воздействия вышеперечисленных факторов.

В предыдущих главах нами освещены многие вопросы влияния на рыб неблагоприятных условий среды, неполноценного и недо­брокачественного кормления, а также методы устранения этих фак­торов и общая профилактика незаразной патологии. Поэтому оста­новимся на наиболее важных болезнях, выделенных как самостоя­тельные.

АЛИМЕНТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ

Болезни алиментарной природы наиболее часто наблюдаются в рыбоводных хозяйствах интенсивного типа (форелевых, бассейно­вых, садковых, аквариумных), в которых рыба питается комбикор­мами. Концентрированные корма не всегда сбалансированы по пи­тательным веществам, содержат мало витаминов, микроэлементов, биологически активных веществ, необходимых для размножения, развития и роста рыб. Часто в них наблюдаются недостаток протеи­на и избыток углеводов, нередко их используют не по назначению или после длительного хранения и т.д.

Особенно чувствительны к погрешностям кормления лососе­вые рыбы (форель, семга, дальневосточные лососи и др.), каналь­ный сом и другие хищные рыбы, поскольку витамины и другие биологически активные вещества они получают только с кормом. У всеядных (карпа) и растительноядных рыб витамины могут син­тезироваться кишечной микрофлорой и этим восполняется их не­достаток в комбикорме. Поэтому в лососеводстве особенно остра проблема гиповитаминозов рыб. У карпа гиповитаминозы встре­чаются только при выращивании на теплых водах в бассейнах, сад­ках и т.д.

Другой причиной возникновения алиментарных болезней явля­ется кормление рыб недоброкачественными кормами, пораженны­ми патогенными грибами, содержащими вредные продукты окис­ления жира или остатки токсичных веществ — протравителей се­мян, пестицидов и т.д.

Гиповитаминозы

Гиповитаминозы — группа незаразных; болезней молоди и взрос­лых рыб, возникающих в результате недостаточного поступления витаминов в организм рыб с кормом или нарушения их синтеза в органах рыб.

Распространение и экономический ущерб. Гиповитаминозы наи­более часто регистрируют в рыбоводных хозяйствах индустриаль­ного типа: на лососевых заводах, в форелевых хозяйствах, при вы­ращивании разных видов в садках, бассейнах, циркуляционных ус­тановках, а также аквариумных рыб. Они наносят ощутимый ущерб за счет замедления роста и развития молоди рыб, снижения резис­тентности их организма к воздействию факторов среды и возбуди­телей болезней, а также частичной гибели рыб.

Этиология. Для нормального роста и развития рыбам необходи­мы те же витамины, что и теплокровным животным. Гиповитами- нозы чаще бывают комплексными по сравнению с гиповитамино- зами, вызванными недостатком одного витамина. У лососевых на­блюдают преимущественно гиповитаминозы А, группы В, С, D, Е и некоторые другие. Они возникают при длительном скармливании (1—3 мес) неполноценных комбикормов, вызывают заболевания и частичную гибель рыб.

Особенно тяжело протекают гиповитаминозы при недостатке в кормах комплекса витаминов и микроэлементов, которые способ­ствуют лучшему усвоению рыбами витаминов, их синтезу, обмену и утилизации. Например, медь и цинк тесно связаны с обменом вита­минов А, В, С; цинк является синергистом витамина В, кобальт вхо­дит в структуру витамина В₁₂, способствует накоплению в организ­ме витамина А и лучшему усвоению витаминов А, Е, С.

Патогенез и симптомы болезни. Большинство гиповитаминозов характеризуется неспецифическими симптомами, и редкие из них отличаются определенной спецификой. Общими симптомами ги­повитаминозов являются понижение аппетита, замедление роста, общая анемия органов, снижение устойчивости к различным болез­ням, приводящее к повышенной гибели рыб.

При преимущественном дефиците того или иного витамина от­мечают некоторые специфические признаки. Так, при гиповитами­нозе А у рыб наблюдаются помутнение роговицы, кровоизлияния на плавниках, в оболочках глаз, у карпов — экзофтальмия, дефор­мация жаберных крышек, резкое ослабление яркости окраски рыб, особенно аквариумных, уменьшение массы печени и др. У каналь­ного сомика отмечаются накопление экссудата в брюшной полости и пучеглазие.

При смешанных А- и В-авитаминозах у рыб уменьшаются уро­вень гемоглобина, количество эритроцитов, возрастает число мо­ноцитов, а также наблюдается жировая дистрофия печени.

При недостатке витаминов группы В у рыб отмечают различного рода нервные расстройства. Так, при недостатке витамина В_{ у рыб нарушается равновесие, темнеет окраска тела, они отказываются от корма, наблюдаются водянка и параличи. При недостатке витами­на В₂ (рибофлавина) отмечают кровоизлияния в оболочки глазного яблока и на разных участках тела, светобоязнь, помутнение хруста­лика. При недостатке витамина В_б (пиридоксина) наблюдают не­рвные расстройства, анемию, учащенное дыхание, водянку брюш­ной полости, конвульсии, высокую смертность рыб. Недостаток фолиевой кислоты вызывает потемнение окраски тела, анемию, ас­цит, пучеглазие, замедление темпа роста. Недостаток витамина В₁₂ (цианкобаламина) вызывает потерю аппетита, замедление роста, выраженную деформацию эритроцитов в крови.

При гиповитаминозе D (кальциферола) происходят нарушение минерального обмена, недоразвитие жаберных крышек, искривле­ние тела, дистрофия мускулатуры.

При гиповитаминозе С (аскорбиновой кислоты) отмечают де­формацию тела (сколиоз, лордоз) и жаберных крышек, геморрагии в различных органах (коже, печени, почках, кишечнике, мускулату­ре), слабое заживление ран, низкую устойчивость рыб к болезням. У форели симптомы выражены более ярко, чем у карпа.

Диагностика. Диагноз на гиповитаминозы устанавливают комп­лексно, на основании клинико-анатомических признаков, анализа рациона кормлениях и исследования кормов. Необходимо исклю­чать инфекционные и инвазионные болезни, характеризующиеся похожими признаками.

Меры борьбы и профилактика. Универсальным средством пре­кращения развития гиповитаминозов является включение в рацион живых кормов, что особенно эффективно и доступно в аквариум­ном рыбоводстве.

В искусственные корма вводят различные добавки: витаминно- минеральные премиксы, рыбий жир, официнальные витаминные препараты, гидролизные дрожжи (до 5 % рациона), зеленую массу (до 20 % рациона), форели — свежую печень и селезенку, сухое мо­локо и т.д.

Для профилактики гиповитаминозов необходимо применять свежие стандартные рыбные комбикорма в соответствии с их на­значением: по видам рыб, возрастным группам и т.д. Не допуска­ется использование долго хранившихся и тем более испорченных кормов, так как они содержат мало витаминов и могут быть ток­сичными.

Санитарная оценка рыбы. При гиповитаминозах снижается пита­тельная ценность мяса. Товарную рыбу допускают в пищу без огра­ничений при отсутствии истощения, потери товарного вида и т.д.

Липоидная дистрофия печени форели

Липоидная (цероидная) дистрофия печени форели — заболева­ние, возникающее в результате нарушения обмена веществ при ис­пользовании неполноценных и недоброкачественных кормов.

Распространение и экономический ущерб. Болезнь впервые описа­на М.Плен (1909 г.). Впоследствии она зарегистрирована в Европе и Америке, а также в форелевых хозяйствах России.

Этиология. Основной причиной болезни является интенсивное кормление форели недоброкачественными кормами (испорченная или залежалая рыбная и мясо-костная мука, несвежая рыба), а так­же кормами, богатыми жирами, с низким содержанием витаминов.

Патогенез и симптомы болезни. Болеют в основном форель и дру­гие лососевые рыбы. Болезнь развивается в результате нарушения

жирового обмена. Если у здоровой форели печень содержит мало цитоплазматического жира, то у больных рыб происходят интен­сивное его отложение и превращение в цероид — продукт само­окисления жирных кислот, вызывающий дистрофию и некробиоз печеночных клеток. Заболевание протекает остро или хронически.

При остром течении больная рыба за короткое время приобрета­ет темную, иногда почти черную окраску тела; у нее отмечаются во­дянка брюшной полости и пучеглазие. Рыбы перестают питаться, собираются у берегов на мелководье. У них нарушается координа­ция движения; в некоторых случаях наблюдаются конвульсии и вскоре происходит массовая гибель форели. Крупные особи более подвержены заболеванию, чем мелкие.

При хроническом течении заболевания изменения окраски тела и нарушения поведения рыб не отмечаются. Иногда обнаруживают потерю аппетита, водянку брюшной полости и пучеглазие; появля-. ется резкая анемия жабр, при которой они становятся серо-белого цвета. Редко встречается воспаление слизистой кишечника. Гибель рыб происходит постепенно и продолжается длительное время.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных или погибших рыб находят обильные жировые отложения на внутрен­них органах, в том числе и на сердце. Наиболее резкие изменения наблюдаются в печени. Она увеличена в размере, пятнистого или желтовато-песочного цвета вместо обычного красновато-коричне­вого, а у карповых рыб — светлая, студневидная. Стенка кишечника дряблая, истонченная; отмечают катаральный энтерит. При гисто­логическом исследовании наиболее тяжелые изменения обнаружи­вают в печени, которые выражаются жировой дистрофией гепато­цитов, отложением в них цероида, нерастворимого в спиртах, не­кробиозом клеток и деструкцией паренхимы. При хроническом те­чении печень становится бугристой за счет фокального некроза и склероза паренхимы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании гистологических ис­следований с учетом клинических признаков, патологоанатомичес- ких изменений и анализа кормов.

Меры борьбы и профилактика. Соблюдение режима кормления с использованием доброкачественных кормов, содержащих доста­точное количество витаминов, предотвращает заболевание. При возникновении заболевания необходимо вводить в рацион селезен­ку крупного рогатого скота, свежую рыбу, рыбий жир и исключить из рациона недоброкачественные, длительно хранившиеся белко­вые корма (рыбную и мясо-костную муку, несвежую рыбу).

Комбикорма обогащают, добавляя в них пивные дрожжи, вита- минно-минеральные премиксы. В тяжелых случаях назначают 10— 15-суточное голодание рыбы с последующим кормлением легкоус­вояемыми витаминизированными, преимущественно белковыми кормами.

Санитарная оценка рыбы. Товарная рыба после потрошения мо­жет быть допущена в пищу без ограничений, если она не потеряла

товарный вид и имеет нормальную упитанность. Больную рыбу с тяжелыми поражениями печени и изменениями в мускулатуре на­правляют в корм животным после проварки.

Гепатома форели, микотоксикозы рыб

Гепатома форели — одна из форм проявления микотоксикозов рыб, вызываемых афлатоксинами, продуцентами которых являют­ся грибы Aspergillus flavus и A.parasiticus, поражающие рыбные кор­ма. Кроме того, рыбные корма бывают заражены и другими мико- токсинами: воматоксином (продуцируется грибом из рода Fusa- rium), охратоксинов, патулина (продуцент—грибы Pemcillium) и др. Однако их токсическое действие на рыб изучено недостаточно.

Распространение и экономический ущерб. Микотоксикозы рыб и в первую очередь гепатома форели распространены в странах с ин­тенсивным форелеводством: США, Италии, Германии, Франции. Участились случаи ее появления в России. Заболевание наносит су­щественный ущерб форелеводству за счет повышенной гибели рыб товарной кондиции, а также возможной ее токсичности.

Этиология. Основной причиной гепатомы форели является длительное скармливание комбикормов сомнительной свежести, зараженных плесневыми грибами из рода Aspergillus и др. Особо важное значение имеют корма, содержащие много хлопкового жмыха (более 20 %), при использовании которого болезнь разви­вается быстро и поражает до 100 % рыб. Кроме того, гриб поражает отруби, жмыхи, рыбную и мясо-костную муку, выделяя афлаток- сины В_р В., G_v G₂, причем из них афлатоксин В., вырабатывае­мый в наибольших количествах, обладает высокой токсичностью и канцерогенностью.

Продуценты афлатоксинов распространены повсеместно и вы­зывают массовое заражение различных компонентов кормов, уро­вень которого зависит от климатических и сезонных факторов, ус­ловий выращивания, уборки и хранения сельскохозяйственной продукции. В тропических и субтропических регионах она загряз­нена афлатоксинами намного больше, чем в районах с умеренным климатом. Максимальное продуцирование микотоксина грибом A. flavus отмечают в зерновых кормах, богатых крахмалом, при влажности более 18 % и в субстратах, богатых жирами (жмыхах, се­менах хлопчатника и др.), при влажности более 8—10 %.

Афлатоксины практически не разрушаются при обычной техно­логии приготовления рыбных кормов и распадаются только при хи­мической обработке аммиаком, гипохлоритом натрия, пиросуль- фатом натрия или калия и др.

Афлатоксины оказывают токсическое действие главным обра­зом на клетки печени, вызывая нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белков, что приводит к развитию жировой и белковой ди­строфии, переходящей в некробиоз гепатоцитов. Они обладают также канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием.

В зависимости от чувствительности к афлатоксину В_х все виды животных условно делят на три группы: I — очень чувствительные (для них ЛД,₀ равна или меньше 1 мг/кг массы тела); II — чувстви­тельные (ЛД₅₀ составляет 1—10 мг/кг); III — резистентные, мало­чувствительные даже к дозам афлатоксина Bj более 10 мг/кг массы тела.

Из прудовых рыб форель относится к группе чувствительных, так как у нее острый афлатоксикоз развивается при дозе 1—5 мг/кг массы тела в течение 3—10 сут, а гепатома развивается через не­сколько месяцев при содержании в кормах 0,5—1 мг/кг корма. Из других лососевых к афлатоксикозу более устойчивы (по сравнению с форелью) чавыча и кумжа.

У карпа начальные признаки хронического афлатоксикоза от­мечали при ежедневной дозе 0,2 мг/кг корма в течение 2 мес. При этом содержание афлатоксина в мускулатуре составляло 2,96 мкг/кг, в печени — 17,6 мкг/кг. К афлатоксинам также чувствительны гуппи, у которых гепатома печени возникает через 9—11 мес при кормлении их кормом с содержанием афлатоксина 0,6 мг/100 г су­хого корма.