ОСНОВЫ БИОЛОГИИ РЫБ 34 страница

Скорость развития гепатомы зависит от температуры воды: при температуре 15 °С гепатома развивается быстрее, чем при низкой (8 °С).

Симптомы и патологоанатомические изменения. Заболевание ча­ще протекает хронически, без особо выраженных внешних симпто­мов, сопровождается постепенной гибелью рыб, достигающей 50 % стада. Наиболее сильно поражаются рыбы старшего возраста, осо­бенно производители. Они дают меньше икры, которая погибает в большом количестве при инкубации.

Основные признаки болезни обнаруживают при вскрытии рыб. В начальной стадии болезни в печени наблюдают серо-белые пятна или узелки размером от нескольких миллиметров до одного санти­метра. При тяжелом поражении печень увеличивается в 7—10 раз, визуально она бугристая, с крупными опухолями серо-белого или желтого цвета. На разрезе паренхима печени уплотнена, видны узелки разного размера, некротизированные в центре или содержа­щие жидкость.

Нередко опухоль разрастается диффузно, не вызывая узелкового поражения печени. Часто отмечаются метастазы в пилорических придатках и стенке кишечника. В других органах они появляются гораздо реже.

По микроскопической структуре гепатома относится к группе карцином, причем гистологически обнаруживают в печени разные переходные стадии — от аденомы к карциноме. В целом картина сводится к деформации гепатоцитов (встречаются округлые круп­ные клетки, веретеновидные, с митозами и др.), инкапсуляции и распаду опухолевых очагов, склерозу печени.

Диагностика. Диагноз на гепатому и другие афлатоксикозы рыб ставится на основании данных патологоанатомического вскрытия, подтверждения его результатов гистологическими исследованиями с учетом симптомов болезни.

Подозрительные корма проверяют на общую токсичность и при положительных результатах определяют в них содержание афлаток- синов. Болезнь следует дифференцировать от липоидной дистро­фии печени форели.

Меры борьбы и профилактика. При выявлении первых признаков гепатомы или отравления из рациона исключают подозреваемый корм, рыбу выдерживают на голодной диете в течение нескольких дней и переводят на кормление доброкачественным кормом. Для удаления токсинов и загрязненных кормов рекомендуют проварку зерна в течение 90 мин с последующим сливом воды. Некоторые ученые рекомендуют обрабатывать их 10%-ным раствором персуль­фата натрия или калия из расчета 8 л раствора на 100 кг корма и вы­держивают 48 ч при температуре 135—140 °С.

Для профилактики афлатоксикозов рыб необходимо кормить свежими полноценными комбикормами. Корма сомнительной све­жести следует предварительно исследовать на токсичность или за­грязненность афлатоксинами. В кормах для карпа максимально до­пустимой рекомендуют считать концентрацию афлатоксина В_{ 2 мкг/кг.

Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, пораженную афлаток- сикозом, следует относить к условно годной и реализовывать в пищу или на корм животным после исследования мяса на общую токсичность в биопробах. При отрицательном результате в реализа­цию следует допускать внешне здоровую неистощенную рыбу.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДЕЙСТВИЕМ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ УСЛОВИЙ СРЕДЫ

Асфиксия (замор) рыб

Асфиксия (замор, гипоксия) рыб — состояние, возникающее у рыб в результате недостатка или значительного снижения количе­ства растворенного в воде кислорода, которое нередко приводит к массовой гибели рыб от удушья.

Распространение и экономический ущерб. Дефицит кислорода на­блюдается в водоемах различного типа, загрязненных органически­ми веществами или перенаселенных гидробионтами.

Заморы наносят большой экономический ущерб в результате массовой гибели рыб. Хронический дефицит кислорода приводит к ослаблению резистентности организма рыб, замедлению их роста и уменьшению рыбопродуктивности водоемов.

Этиология. Причинами кислородной недостаточности и замора могут быть плохая аэрация поступающей воды, повышенные плот­ности посадки рыб и загрязнение водоемов органическими веще­ствами. Известны зимние и летние заморы. Особенно опасны зим­ние заморы, когда водоем покрыт льдом, вследствие чего поступле­ние кислорода из воздуха прекращается, а кислород, растворенный в воде, связывается разлагающимися органическими веществами на дне водоема. Это приводит к постепенному уменьшению количе­ства кислорода в воде, а затем и к полному его исчезновению. При уплотненных посадках рыб и недостатке водообмена зимние замо­ры могут быть причиной массовой гибели рыб.

В летний период заморные явления могут возникать в результате разложения несъеденных кормов, чрезмерного развития синезеле- ных и зеленых водорослей. При увеличении в воде количества орга­нических веществ возрастает расход кислорода на их окисление и соответственно уменьшается содержание его в воде.

Резкое снижение содержания в воде кислорода наблюдается при загрязнении водоемов коммунально-бытовыми сточными водами, стоками с животноводческих ферм, а также вследствие интенсивно­го отмирания в них растительности, накопления продуктов жизне­деятельности гидробионтов. Это приводит не только к асфиксии, но и к отравлению ядовитыми продуктами разложения органичес­ких веществ.

Патогенез и симптомы болезни. При недостатке кислорода в воде уменьшается активность рыб, а также снижается потребление ими корма. Рыбы ведут себя беспокойно, скапливаются у поверхности воды и часто заглатывают воздух. При очень низком содержании кислорода в воде рыбы погибают. Недостаток кислорода в период инкубации икры вызывает нарушения в развитии эмбрионов и по­вышенную гибель икры.

Патологоанатомические изменения. У рыб, погибших от удушья, жаберные крышки раскрыты, внутренние органы кровенаполнены, темно-красного или синюшного цвета, в жабрах видны точечные кровоизлияния. Через некоторое время после гибели рыб жабры и кожа бледнеют.

При гистологическом исследовании в жабрах в начальной ста­дии кислородного голодания обнаруживают расширение и резкое переполнение капилляров эритроцитами, иногда колбовцдные взду­тия капилляров и инфильтрацию лепестков ацидофильными клет­ками. Позже наполнение сосудов кровью уменьшается.

Во внутренних органах преобладают признаки тяжелого рас­стройства кровообращения: застой крови во всех органах, очаговые эритродиапедезы в почках и сердечной мышце, отек и дистрофия мышечных волокон миокарда. В головном мозге обнаруживают ги­перемию сосудов мозговых оболочек и иногда кровоизлияния в чет­вертый мозговой желудочек.

Диагностика. Достоверным показателем замора рыб являются низкое содержание, полное отсутствие или сильные колебания ко­личества кислорода в воде и характерная клиническая картина (за­глатывание воздуха рыбами). Показательны также данные патоло- гоморфологических исследований.

Меры борьбы и профилактика. При дефиците кислорода увели­чивают проточность водоемов, устанавливают аэраторы и разбрыз­гивающие устройства. Летом уменьшают или прекращают дачу кормов. В воде должен быть некоторый запас кислорода на случай неожиданных изменений его содержания. Зимой количество кис­лорода в водоемах для чувствительных рыб должно быть не менее 6 мг/л, а ддя остальных, в том числе карповых, — 4 мг/л, летом — не менее 6 мг/л во всех водоемах.

Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, погибшую от асфик­сии, реализуют в зависимости от ее свежести. Если она по органо- лептическим показателям соответствует категории свежей рыбы, то допускается в пищу без ограничений. Рыбу сомнительной свежести подвергают лабораторному исследованию и в зависимости от этого решают, как ее использовать. Условно годную рыбу подвергают термической обработке или направляют на корм животным.

Газопузырьковая болезнь

Газопузырьковая болезнь (газовая эмболия) — патологическое состояние рыб, вызываемое закупоркой пузырьками газа мелких, в основном жаберных, кровеносных сосудов.

Распространение и экономический ущерб. Болезнь обычно наблю­дается в бассейнах, аквариумах, небольших мелких прудах в основ­ном у молоди рыб (личинок и мальков), а также при перевозках рыб с применением аэрации воды. Она может вызывать массовую ги­бель рыб и наносить значительный ущерб.

Этиология. Развитие болезни обусловлено быстрой сменой пар­циального давления кислорода и других газов (в основном азота) в воде и крови рыб. При быстром изменении давления или повыше­нии температуры воды газы переходят из растворенного в газооб­разное состояние с образованием пузырьков, которые приводят к газовой эмболии.

Перенасыщение воды кислородом происходит в непроточных или слабопроточных, освещаемых солнцем водоемах при быстром развитии в них одноклеточных зеленых водорослей. Ночью проис­ходит обратное поглощение ими кислорода и его содержание в воде резко понижается. Такое явление наблюдается в южных районах страны.

Перенасыщение воды газами в бассейнах с механической пода­чей воды можно наблюдать при заборе насосами вместе с водой и воздуха. В этих случаях происходят перемешивание воздуха с водой и образование водно-воздушной смеси. Подача такой воды в бас­сейны в течение одного или нескольких часов может вызвать массо­вую гибель рыб от газовой эмболии. Газовая эмболия может насту­пить при перенасыщении воды и другими газами более 110 %, а чаще наблюдается при 130—140%-ном насыщении.

Симптомы и патологоанатомические изменения. Первые призна­ки болезни появляются у личинок карпа уже на 2—3-й день после выклева: небольшое перенаполнение газом плавательного пузыря и наличие пузырьков газа в кишечнике. Затем появляются множе­ственные подкожные пузырьки. Пораженная молодь держится на поверхности воды вверх брюшком, не принимает корм. У рыб стар­ших возрастных групп отмечают судорожное дрожание плавников, нарушение частоты и ритма дыхания, обостренную реакцию на внешние раздражители.

У больных рыб под эпидермисом кожи, в области глаз, плавни­ков и на других участках тела обнаруживают пузырьки воздуха. За­болевание часто сопровождается массовой гибелью рыб.

При вскрытии больных и погибших рыб газовые пузырьки выяв­ляют под серозными оболочками внутренних органов (печени, по­чек, сердца и др.).

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических при­знаков болезни, определения содержания кислорода и других газов в воде.

Меры борьбы и профилактика. Для устранения перенасыщения воды газами увеличивают проточность водоемов, интенсивно пере­мешивают воду или устанавливают мелкодисперсные аэраторы на дне водоемов. При принудительной водоподаче или подогреве воды для инкубационных цехов вначале ее отстаивают в промежу­точных бассейнах для стабилизации газового состава. В прудах не­обходимо проводить мелиоративные работы, чтобы исключить массовое цветение воды.

Санитарная оценка рыбы. Товарная рыба при поражении газопу­зырьковой болезнью допускается в пищу без ограничений.

Незаразный бранхионекроз рыб

Бранхионекроз (экологический, или аутогенный, токсикоз, ам­миачный некроз, некроз жабр) —незаразное заболевание карповых рыб, в возникновении которого ведущую роль играют нарушения условий среды в водоемах, связанные с высокой степенью интенси­фикации рыбоводства. Незаразный бранхионекроз проявляется не только самостоятельно, но и часто осложняется сапролегниозом, заражением условно-патогенной микрофлорой и эктопаразитами.

Распространение и экономический ущерб. Незаразный бранхио­некроз распространен в карповых хозяйствах интенсивного типа во всех зонах рыбоводства. Он наносит ущерб в результате гибели рыб и снижения рыбопродуктивности водоемов.

Незаразный бранхионекроз встречается у карпов разного возра­ста, большеротого буффало, серебряного карася, растительноядных рыб. У производителей и ремонтного молодняка бранхионекроз чаще проявляется в конце зимы и ранней весной, у двух- и трехлет­ков — весной и летом.

Этиология. Основной причиной возникновения незаразного бранхионекроза является длительное воздействие на рыб комплек­са неблагоприятных факторов среды: колебания рН воды (от 6 до 9—10), увеличение концентрации свободного аммиака (0,4—0,7 мг ЫН₃/л и более), аммонийного азота (более 3 мг Ы0₃/л), нитритов (более 0,-3 мг М0₂/л), периодическое снижение содержания кислоро­да до критических границ, повышение перманганатной окисляемос- ти воды (более 20 мг О/л). Кроме того, летом при разложении орга­нических загрязнений (экскрементов рыб, остатков кормов, отмира­ющего фитопланктона и т.п.) в воде накапливаются токсины типа трупных ядов, сероводород, гидроксиламин, гидразин и др.

В период весеннего паводка пруды загрязняются в основном ми­неральными удобрениями и органическими веществами, поступа­ющими с поверхностным стоком. Поэтому в разные сезоны года со­четание неблагоприятных факторов среды несколько различается. Однако все они приводят к возникновению незаразной формы бранхионекроза.

Во вторую половину зимовки и ранней весной некроз жабр у производителей, ремонтных рыб и двухлетков обусловлен глав­ным образом неблагоприятными условиями зимовки: длительным недостатком кислорода, неустойчивым термическим режимом, повышением концентрации аммонийного азота, а также дополни­тельным поступлением экзогенных токсикантов с поверхностным стоком.

Летом в результате интенсивного разложения органических ве­ществ (остатков кормов, экскрементов, отмирающих водорослей и др.) наблюдаются резкие колебания рН воды, ухудшение кислород­ного режима, увеличение количества аммонийного азота и аммиа­ка, нитритов и нитратов, а также образование других токсических продуктов (гидразина, гидроксиламина, гидроперекисных соеди­нений). Комплексное воздействие названных факторов в разных сочетаниях приводит к повторной вспышке бранхионекроза среди двухлетков и трехлетков. При этом болезнь осложняется поражени­ем жабр условно-патогенными бактериями (аэромонадами, псев­домонадами, флавобактериями и др.).

Патогенез и симптомы болезни. Аммиак и другие токсические ве­щества, образующиеся в водоемах, оказывают на жабры раздражаю­щее действие, нарушают в них процессы диффузии растворенных газов и выделения из организма аммиака как основного продукта азотистого обмена рыб. В результате этого он накапливается в крови и приводит к аутотоксикозу, нарушению газообмена и гибели рыб от асфиксии. Некроз жабр чаще протекает подостро или хроничес­ки. Клиническое проявление болезни обусловлено в основном на­рушением дыхательной функции жабр. Больные рыбы держатся у поверхности воды, зимой подплывают к ее притоку, летом плохо поедают корм, отстают в росте. В начальных стадиях болезни жабры обильно покрыты густой мутной слизью, лепестки в краевой зоне разрыхлены и имеют бахромчатую структуру. Затем появляются по- бледнение и утолщение отдельных лепестков или их групп с чередо­ванием участков гиперемии и анемии лепестков. В результате этого жабры приобретают мозаичный рисунок. В разгар заболевания раз­вивается очаговый некроз жаберных лепестков и наступает оттор­жение некротизированной ткани.

У производителей процесс часто осложняется разрастанием сапролегнии на обширных участках, захватывающих несколько жаберных дужек. При благоприятном течении болезни или устра­нении повреждающих факторов происходит заживление мест де­фекта, в результате чего края жабр могут приобретать изъеденный вид.

Патологоанатомические изменения. У погибших рыб основные изменения обнаруживаются в жабрах и проявляются примерно так же, как и у живых. Микроскопическая картина в них характеризует­ся вначале слабым отеком, гиперплазией и гипертрофией респира­торного эпителия, а в случаях тяжелого течения болезни доминиру­ют деструктивно-некробиотические процессы.

В результате отека, пролиферации покровного эпителия респи­раторные складки утолщаются, деформируются, нередко слипают­ся или срастаются в конгломераты. Встречаются колбовидные взду­тия апикальных участков складок. Процесс заканчивается некро­зом отдельных лепестков, нескольких их групп или обширных учас­тков жабр (см. рис. 38).

В печени отмечают анемию или желтушное окрашивание. Мик­роскопически это проявляется в виде зернисто- вакуольной дистро­фии гепатоцитов. В случаях осложнения болезни сапролегниозом и бактериальной инфекцией отмечают увеличение селезенки и по­чек. В жабрах выявляются гифы грибов, эктопаразиты и воспаление лепестков с инфильтрацией их лейкоцитами.

Диагностика. Диагноз на бранхионекроз устанавливают комп­лексно на основании клинических признаков, патологоморфоло- гических изменений и результатов лабораторных исследований. За­болевание необходимо дифференцировать от бранхиомикоза, флексибактериоза и других болезней, сопровождающихся пораже­нием жабр. С этой целью проводят микроскопические, бактериоло­гические и токсикологические исследования.

Меры борьбы и профилактика. При установлении диагноза с ле­чебной целью применяют хлорную известь или гипохлорит каль­ция, которые вносят в воду летних прудов. В пруды площадью до 5 га препараты в виде маточных взвесей вносят по всей поверхности воды из расчета хлорной извести (содержащей 25 % активного хло­ра) 1—3 г/м³, гипохлорита кальция (содержащего около 50 % актив­ного хлора) 0,5—1,5 г/м³. В прудах площадью более 5 га количество препаратов определяют на всю акваторию из расчета хлорной изве­сти 0,1—0,2 г/м³, гипохлорита кальция 0,05—0,1 г/м³, но обрабаты­вают прибрежную зону шириной 5—Юм. Препараты вносят три дня подряд, через 3—5 дней проверяют эффективность обработки по клиническому состоянию рыб. При необходимости обработку повторяют 2—3 раза с интервалом 8—10 дней.

Параллельно принимают меры по нормализации гидрохими­ческого режима в водоемах: устанавливают оптимальную проточ­ность, применяют аэрацию воды, что способствует повышению концентрации кислорода, удалению и окислению вредных токси­ческих продуктов. В зимовальных прудах максимально увеличива­ют проточность и ускоряют их разгрузку.

Для профилактики незаразного бранхионекроза следует регу­лярно после спуска прудов ложе просушивать, промораживать и об­рабатывать негашеной известью, а также обеспечивать оптималь­ные условия среды по основным гидрохимическим показателям, избегать уплотненных посадок рыб в пруды.

В весенне-летний период с профилактической целью рекомен­дуется вносить негашеную известь в воду по всей поверхности пру­дов из расчета 100—150 кг/га в виде известкового молока. Зимо­вальные пруды обрабатывают ранней весной после вскрытия льда 1—2-кратно. Летом пруды обрабатывают 2—3 раза в месяц, начиная с мая. При недостаточной эффективности ее чередуют с внесением хлорной извести или гипохлорита кальция в вышеуказанных кон­центрациях.

Летом вышеперечисленные препараты можно вносить в воду с лодки. Для этого их помещают в мешки из капронового сита, кото­рые привязывают к корме лодки. Равномерное внесение обеспечи­вается при медленном движении лодки по всему пруду, особенно по кормовым местам.

В тепловодных хозяйствах негашеную известь вносят в садки один раз в декаду из расчета 10—20 г/м³ воды в виде известкового молока или из капроновых мешков.

Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, пораженную бранхио- некрозом, можно употреблять в пищу при содержании аммиака в мясе не более 300 мг/кг.

Глава 20 ТОКСИКОЗЫ РЫБ

ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА СТОЧНЫХ ВОД И ИХ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ РЫБ

Понятие о ядах и токсикозах. Изучением влияния токсических веществ на гидробионтов занимается водная токсикология. Это на­ука о токсическом действии водной среды, загрязненной различны­ми ядовитыми веществами, на водные организмы и биологические процессы, происходящие в водоемах. Она изучает химические и физические свойства вредных веществ, находящихся в сточных во­дах, их действие на организм гидробионтов и жизнь водоемов, раз­рабатывает методы диагностики и профилактики отравлений рыб и охраны рыбохозяйственных водоемов от загрязнений.

Яды—это чужеродные вещества (ксенобиотики), способные вступать во взаимодействие с различными структурами организма и вызывать нарушение его жизнедеятельности, переходящее при определенных условиях в болезненное состояние (отравление, ток­сикоз).

Токсичность — способность химических веществ вызывать нару­шение жизнедеятельности организма — отравление.

При установлении степени токсичности химических веществ для гидробионтов различают:

а) смертельные концентрации (дозы) — вызывают гибель всех (СК₁₀₀) или половины (СК₅₀) животных при остром или хроничес­ком отравлении;

б) максимально переносимые концентрации (СК₀), вызываю­щие клинические признаки отравления, не обусловливая гибели рыб;

в) пороговые концентрации — минимальные концентрации, вы­зывающие достоверно патологические изменения в организме, ре­гистрируемые наиболее чувствительными методами исследования;

г) предельно допустимые концентрации (ПДК) — допустимые концентрации вредных веществ в рыбохозяйственных водоемах, которые не оказывают отрицательного влияния на режим водо­емов, не нарушают нормальную жизнедеятельность и размножение полезных гидробионтов, не создают опасности накопления токси­ческих веществ в объектах водоема.

По длительности течения различают острые, подострые и хро­нические отравления.

Острые токсикозы возникают при одновременном поступлении в организм больших количеств вещества, сопровождаются бурным развитием признаков интоксикации и завершаются массовой гибе­лью рыб в течение 3—10 сут.

Подострые токсикозы протекают замедленно, вызывая умерен­но выраженную клиническую картину и постепенную гибель рыб в течение 10—30 сут.

Хронические токсикозы развиваются при многократном поступ­лении в водоем и в организм ядовитого вещества, вызывают гибель рыб в течение длительного времени (месяцы) со стертыми клини­ческими признаками. В периоды стрессовых состояний хроничес­кие токсикозы нередко обостряются и сопровождаются массовой гибелью рыб.

Хронические токсикозы вызываются теми ядами, которые обла­дают способностью к материальной или функциональной кумуля­ции.

Под материальной кумуляцией понимают постепенное увеличе­ние содержания ядовитого вещества в организме от недействующих количеств до токсического уровня.

Кумулятивные свойства вещества выражают коэффициентом кумуляции (накопления) —отношением содержания токсического вещества в организме рыб или других гидробионтов (в мг/кг) к кон­центрации его в воде (в мг/л).

В случаях, когда происходит суммирование не самого яда, а эф­фекта его действия, наступает функциональная кумуляция.

КЛАССИФИКАЦИЯ сточных вод И ДРУГИХ ЗАГРЯЗНИТЕЛЕЙ ВОДОЕМОВ

В зависимости от происхождения сточные воды делят на три группы: промышленные, коммунально-бытовые и сельскохозяй­ственные, а также поверхностный сток с водосборной площади во­доемов.

По химическому составу, воздействию на водоем и токсическим свойствам сточные воды делят на две категории: неорганические (с преобладанием неорганических компонентов) и органические (с преобладанием органических компонентов).

Каждая из этих категорий подразделяется на две группы: сточ­ные воды без специфических токсических свойств и сточные воды со специфическими ядовитыми свойствами.

Неорганические загрязнители без специфических токсических свойств включают минеральные взвеси, соли щелочно-земельных металлов, неорганические кислоты и щелочи. Их отрицательное действие заключается в отложении осадков на дне, замутнении и засолении водоемов, повышении жесткости воды, изменении рН, запаха, цвета и других свойств.

Неорганические загрязнители со специфическими токсически­ми свойствами содержат различные ядовитые вещества: аммиак и соли аммония, сероводород, сернистые соединения, тяжелые ме­таллы и их соли, галогены, цианиды и др.

Органические загрязнители без специфических токсических свойств входят в состав сточных вод предприятий пищевой, целлю- лозно-бумажной и текстильной промышленности, коммунально- бытового хозяйства, животноводческих ферм. Они содержат не­стойкие органические вещества, легко подвергающиеся брожению и гнилостному разложению с выделением аммиака, сероводорода, метана, индола и др. Это приводит к резкому дефициту кислорода, нарушению гидрохимического режима водоемов и гибели рыб от замора и токсикозов.

К органическим загрязнителям со специфической токсичнос­тью относят нефть и нефтепродукты, смолы, карбоциклические со­единения, органические кислоты, спирты и кетоны, органические красители, поверхностно-активные вещества, пестициды.

Большинство пестицидов — сложные органические соедине­ния: хлорорганические, фосфорорганические, карбаматные, ртуть- органические, производные уксусной, масляной, роданистоводо- родной кислот, симметриазина, фенола, мочевины, алкалоиды, а также неорганические соединения, содержащие медь, мышьяк, серу и др.

Пестициды по их стойкости в водной среде (распад на 95 %) де­лят на следующие группы: малостабильные — время распада до 10 сут; умеренностабильные — 11—60 сут; среднестабильные — 2— 3 мес; высокостабильные — 3—6 мес; очень высокостабильные — 6 мес — 1 год; сверхвысокостабильные — более 1 года.

По способности к материальной кумуляции различают: веще­ства, обладающие сверхвысокой кумуляцией (коэффициент на­копления if =1000 и более); вещества с высокой кумуляцией (^==201...1000); вещества с умеренной кумуляцией (^=51...200); вещества со слабовыраженной кумуляцией (К_н до 50).

По степени острой токсичности для рыб й водных организмов токсические вещества делят на следующие группы: особо токсич­ные (СК₅₀ < 0,5 мг/л)* высокотоксичные (СК₅₀=0,5...5,0 мг/л); среднетоксичные (СК₅₀=5...50 мг/л); малотоксичные (СК₅₀= = 50...500 мг/л); очень слаботоксичные (СК₅₀ > 500 мг/л).

В зависимости от характера влияния на организм гидробионтов токсические вещества условно подразделяют на яды локального (местного), резорбтивного и комбинированного действия.

Яды локального действия вызывают дистрофические и некробио- тические изменения тканей в местах контакта их с гидробионтами, чаще на коже и жабрах.

При высоких концентрациях локальным действием обладают свободный хлор, перекись водорода, перманганат калия, неоргани­ческие кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов, формальдегид, органические кислоты, дубильные вещества, детергенты.

Яды резорбтивного действия делят на следующие группы.

Нервно-паралитические яды вызывают нарушения функции не­рвной системы. К ним относятся аммиак и соли аммония, диоксид углерода, фтор, фосфор, нефть и нефтепродукты, фенолы, хлор- и фосфорорганические пестициды, ряд гербицидов, смолы, алкалои­ды, сапонины, терпены, токсины синезеленых водорослей.

Наркотические яды вызывают у рыб анестезию или наркоз без стадии возбуждения. Это ациклические углеводороды (этилен, пен- тан и др.), алкилгалогениды (хлороформ, четыреххлористый угле­род, дихлор- и трихлорэтан), алкоголи, эфиры, кетоны, альдегиды и нитросоединения.

Протоплазматические и гемолитические яды нарушают клеточ­ный метаболизм, вызывая дистрофию, распад эритроцитов и не­кробиоз клеток паренхиматозных органов. К ним относятся циани­ды, галогены, меркаптаны, тяжелые металлы, сапонины, некото­рые гербициды (монурон, диурон, пропанид), токсины синезеле­ных водорослей и др.

Многие из перечисленных веществ обладают комбинированным (местным и резорбтивным) действием, которое тесно связано с ве­личиной концентрации (дозы) и длительностью воздействия. От­мечается общая закономерность: с повышением концентрации (дозы) преобладают местный деструктивный и некробиотический эффекты, а с понижением дозы эти вещества действуют как резорб- тивные яды.

Чувствительность рыб к ядам сильно варьирует в зависимости от вида, возраста и физиологического состояния организма. Высоко­чувствительными к токсикантам являются лососевые (радужная и ручьевая форель, лосось), судак, окунь; слабочувствительными — карп, карась, линь, вьюн. Остальные рыбы занимают промежуточ­ное положение. В возрастном аспекте наиболее чувствительны рыбы на стадии эмбриогенеза (гаструляция) и личинки.

ТОКСИКОЗЫ РЫБ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИНЕРАЛЬНЫМИ ЯДОВИТЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Тяжелые металлы и их соединения

Тяжелые металлы — широко распространенные промышленные загрязнители. Они поступают в водоемы из естественных источни­ков (горных пород, поверхностных слоев почвы и подземных вод), со сточными водами промышленных предприятий и атмосферны­ми осадками, которые загрязняются дымовыми выбросами.

Тяжелые металлы как микроэлементы постоянно встречаются в естественных водоемах и органах гидробионтов. В зависимости от геохимических условий отмечаются широкие колебания их уровня.

Тяжелые металлы довольно устойчивы. Поступая в водоемы, они включаются в круговорот веществ и подвергаются различным превращениям. Неорганические соединения связываются буфер­ной системой воды и переходят в слаборастворимые гидроксиды, карбонаты, сульфиды и фосфаты, а также образуют металлооргани- ческие комплексы, адсорбируются донными осадками. Под воздей­ствием живых организмов (микроорганизмов и др.) ртуть, олово, мышьяк подвергаются метилированию, превращаясь в более ток­сичные алкильные соединения. Кроме того, металлы способны на­капливаться в различных организмах и передаваться в возрастаю­щих количествах по трофической цепи. Особенно опасны ртуть, свинец, кадмий, мышьяк, так как они, поступая с пищей в организм человека и высших животных, могут вызывать отравления. Коэф­фициент материальной кумуляции у них колеблется от сотен до не­скольких тысяч.

Считают, что большая часть неорганических соединений метал­лов поступает в организм рыб с пищей. Через жабры и кожу прони­кают растворимые диссоциирующие соли и металлоорганические соединения.