ОСНОВЫ БИОЛОГИИ РЫБ 30 страница

Распространение и экономический ущерб. Триенофорозы зареги­стрированы во многих странах Европы, Азии и в США. В нашей стране возбудители встречаются в бассейнах рек Волги, Днепра, Се­верной Двины, Енисея, Оби, Лены, в озерах Карелии, Ладожском и Онежском озерах.

Экономический ущерб складывается из потерь массы тела в ре­зультате болезни рыбы и затрат на ветеринарно-санитарные меро­приятия, а также промышленную обработку пораженной рыбы.

Возбудители. У различных видов рыб в нашей стране паразитиру­ют личинки или взрослые ленточные гельминты из семейства Triaenophoridae, рода Triaenophorus.

В настоящее время установлены виды Т. nodulosus, Т. crassus, Т. amurensis, Т. orientalis, Т. stizostedionis. Однако наибольший эпи- зоотологический потенциал имеют 2 первых вида.

Половозрелые гельминты белого цвета, длиной 90—480 мм и шириной 2—6 мм. Расчлененность стробилы цестод выражена сла­бо. Сколекс, вооруженный двумя парами трехзубцовых крючьев, расположенных попарно с вентральной и дорсальной стороны, пе­реходит без видимой шейки в стробилу. При этом у Т. nodulosus крючья тонкие, с узкой базальной пластинкой, у Т. crassus базаль- ная пластинка в 2 раза толще. Половая система представлена мно­жеством семенников, одним яичником, желточникамии сильно из­витой маткой. Половое отверстие открывается сбоку стробилы. Яйца овальные, размером (0,052...0,071) х (0,033...0,045) мм с кры­шечкой на одном полюсе. Плероцеркоид (инцистированный в пе­чени форели и других рыб) удлиненной формы, достигает длины 340 мм, а по отдельным данным — 13—15 мм.

Строение сколекса и крючьев такое же, как у половозрелой цес­тоды.

Биология развития. Развитие триенофорусов происходит с учас­тием трех хозяев: промежуточных хозяев — циклопов и диаптому- сов, дополнительных хозяев — рыб (мирных) многих видов и дефи­нитивных хозяев — хищных рыб (в основном щук) (рис. 79).

Взрослые гельминты, находясь в кишечнике хищных рыб — щуки, окуня, омуля, хариуса, с экскрементами выделяют яйца. В весенне-летнее время при температуре воды 18—24°С в яйце за 5—

Рис. 79. Биология развития Triaenophorus (из Schaperclaus'a, 1979 с дополнениями): 1 — дефинитивные хозяева (хищные рыбы); 2— яйцо; 3 — выход корацидия из яйца; 4— кора­цидий; 5— промежуточный хозяин (циклоп) с процеркоидом в теле; 6—дополнительные хозяе­ва (мирные рыбы); а — Т. nodulosus и б— Т. crassus

7 сут развивается эмбриональная личинка - корацидий. Однако при температуре 13—15 °С развитие личинок замедляется и длится 6—11 суг, при 5—7 °С — 29—35 сут.

Из яйца вылупляется корацидий, который заглатывается цикло­пами и другими промежуточными хозяевами.

В кишечнике рачков корацидии сбрасывают реснички, освобо­дившаяся онкосфера проникает в полость тела и через 7—10 сут превращается в процеркоид, имеющий церкомер и зародышевые крючья. Через 10—15 сут в зависимости от температуры воды про­церкоид становится инвазионным, достигая длины 0,2—0,3 мм. Да­лее циклопов поедают дополнительные хозяева (форель, окунь, на­лим, сиг, корюшка, хариус и др.), и в их организме процеркоид из кишечника проникает в полость тела, в печень и реже в другие орга­ны. У сигов процеркоиды проникают в мускулатуру.

В местах локализации процеркоиды инкапсулируются и форми­руется инвазионная личинка — плероцеркоид длиной 15—17 мм. На этой стадии паразит в организме рыб может жить до нескольких лет. Хищные рыбы — дефинитивные хозяева — поедают заражен­ных плероцеркоидами рыб, в кишечнике которых цестоды достига­ют половой зрелости за 3—4 нед.

Эпизоотологические данные. Триенофорозы распространены в основном в естественных водоемах, реках, озерах, водохранилищах. В прудовых хозяйствах инвазия регистрируется реже, в основном у щук и форели. В нашей стране инвазия встречается в бассейнах ос­новных крупных рек и озер.

Основным источником распространения триенофорозов явля­ется щука, а также некоторые другие виды рыб. Миграция в есте­ственных и искусственных водоемах зараженных рыб на значи­тельные расстояния также способствует распространению заболе­вания.

Источник заражения — неблагополучные по данной инвазии водоемы, где обитают беспозвоночные — промежуточные хозяева.

К весне, как правило, щуки освобождаются от цестод, но инва­зия развивается с июня по август. Поэтому половозрелые стадии цестоды, так же как и плероцеркоиды, чаще выявляются осенью и зимой. Особую опасность в прудовых хозяйствах гельминт пред­ставляет для мальков, сеголетков и двухлетков радужной и ручьевой форели. При выращивании лососевых рыб в тепловодных хозяй­ствах регистрируется заболевание сеголетков кижуча, вызываемое личинками Т. crassus. Т. nodulosus распространен повсеместно, осо­бенно в северных и центральных районах Сибири. Т. amurensis и Т. orientalis распространены в бассейне р.Амура, где обитает амурс­кая щука. Интенсивность заражения щук достигает 50—100 цестод при высокой экстенсивности инвазии.

Осенью и зимой рыбы практически не заражаются, так как низ­кая температура воды препятствует развитию яиц гельминтов и промежуточных хозяев.

Особенностью инвазии является то, что щука, являясь дефини­тивным хозяином, может заразиться и личиночной стадией гель­минта.

Патогенез и симптомы болезни. Взрослые цестоды, паразитируя в кишечнике рыб, хитиновыми крючками травмируют слизистую оболочку, вызывают воспаление, кровоизлияния и отеки. Нередко просвет кишечника закрывается гельминтами. На печени вокруг плероцеркоидов образуется капсула из соединительной ткани свет­ло-серого цвета, величиной с горошину и более. В цистах обнару­живают одну, а иногда 2—3 личинки. Цисты, сросшиеся с окружаю­щей тканью, сдавливают ткань печени, нарушая ее функцию.

У сиговых рыб плероцеркоиды локализуются в межмышечной ткани и в большей степени в мышцах спины, вокруг которых разра­стается соединительнотканная капсула. Эти цисты сдавливают рас­положенные вблизи мышечные пучки, вызывая деструкцию ткани.

В соответствии с большими патологическими изменениями ор­ганов и тканей проявляются симптомы болезни у больных рыб. Больные рыбы истощены, брюшко у них увеличено, тело искривле­но. Видимые слизистые оболочки бледные, жабры анемичные. Та­кие особи плавают у поверхности воды, прибиваясь к берегу. Чешуя и кожа у них матово-серого оттенка. Глаза запавшие.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии погибших или больных рыб в полости тела обнаруживают экссудат слегка красно­ватого цвета, на поверхности печени — множество бугорков светло­серого цвета. Печень увеличена, желтоватого глинистого цвета, при разрезе выделяется красноватая жидкость. Желчь приобретает свет­ловатую окраску, а мышечная ткань—желтоватую.

Диагностика, Для постановки диагноза проводят комплексные исследования с учетом эпизоотологических данных, симптомов бо­лезни и лабораторных исследований.

При вскрытии обращают внимание на наличие цестод и пораже­ния печени плероцеркоидами. Извлеченные из цист личинки в ин­вазионной стадии достигают длины 15—17 мм, как и взрослые гель­минты; сколекс имеет две пары крючьев. У сигов цисты находят в мышцах.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики заболева­ния форели в прудовых хозяйствах необходимо предотвращать по­падание щук в пруды. На водоподающих каналах устанавливают заградительные решетки от щук, а также устраивают песчано-гра- вийные фильтры для задержания рачков, инвазированных процер- коидами триенофорусов. Если в головном пруду или в каком-либо другом источнике водоснабжения появились зараженные щуки или другие рыбы, их срочно отлавливают. При перевозках рыб из одно­го водоема в другой для акклиматизации и разведения необходимо проводить гельминтологические исследования. При обнаружении больных рыб их к перевозке не допускают. При выращивании сего­летков щук следят за тем, чтобы в нагульные пруды не попадали взрослые особи. Если в прудах регистрировали триенофорозы, после отлова рыбы их тщательно просушивают, промораживают в зимнее время и дезинвазируют хлорной или гашеной известью.

Санитарная оценка рыбы. Возбудители заболеваний для человека и плотоядных животных не представляют опасности. Поэтому больную рыбу, соответствующую требованиям товарной кондиции, допускают в пищу людям. В противном случае ее по усмотрению специалистов направляют на утилизацию или на корм животным.

Дилепидоз

Дилепидоз у рыб вызывается в основном паразитированием ли­чиночной стадии — цистицеркоидами ленточных гельминтов из класса Cestoda, отряда Cyclophyllidea.

Локализация. Цистицеркоиды локализуются на слизистой желч­ного пузыря рыб, а цестоды — в кишечнике у дефинитивных хозя­ев — рыбоядных птиц.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание распрост­ранено во многих районах Российской Федерации, Украины, стран Балтии, Средней Азии и Казахстана. При интенсивной инвазии мо­лодь рыб истощается, плохо переносит зимовку и погибает.

Возбудитель. У карповых и некоторых других рыб в желчном пу­зыре паразитируют плероцеркоиды—личинки ленточных гельмин­тов Dileps unilateralis и Valipora campylancristrota семейства Dilepididae. Имеются и другие виды этого семейства (грипоринхи, парадилеписы), но они встречаются реже, главным образом у рыб в естественных водоемах. Плероцеркоиды из желчного пузыря оваль­ной формы, с тонкой наружной оболочкой, внутри хорошо заметны четыре присоски и 20 крючьев, расположенных на хоботке в 2 ряда. Сколекс обособлен от тела узкой шейкой. Задняя часть тела запол­нена известковыми тельцами. Крючья первого ряда крупнее крючь­ев второго. Длина цистицеркоцда 0,25—0,66 мм.

Половозрелые цестоды достигают длины 3,5—8,5 мм, ширины 0,30—0,50 мм. Стробила включает в себя 25—30 члеников.

Биология развития. Дилепидиды—биогельминты. Дефинитив­ными хозяевами являются рыбоядные птицы—цапли и бакланы, в тонком кишечнике которых паразитируют взрослые цестоды. Пер­выми промежуточными хозяевами являются водные беспозвоноч­ные—ракообразные: Acanthodiaptomus, Cyclops strenuus, Eudiapto- mus gracilis и др., вторыми (дополнительные хозяева) —главным об­разом карповые и некоторые другие рыбы: язь, красноперка, жерех, линь, усач, лещ, карась, сазан, реже сом, щука, колюшка, большой амударьинский лопатонос (рис. 80).

В кишечнике птиц у половозрелых цестод зрелые членики отры­ваются и с экскрементами выделяются в водоемы. Далее членики разрушаются и освобождаются яйца, в которых содержатся онко- сферы с шестью крючьями. При температуре воды 19—22 °С яйца сохраняют жизнеспособность до 6—8 сут, при 4 °С—до 40 сут.

В воде яйца цестод поедаются циклопами, в кишечнике которых онкосфера выходит из яйца, проникает сквозь кишечную стенку в полость тела ракообразного и из него развивается личинка плеро- церкоидного типа. При температуре воды 20—22 °С личинка стано­вится инвазионной на 14—15-йдень; при более низкой температуре этот срок удлиняется до 3—4 нед.

Карпы поедают инвазированных рачков, в их кишечнике они перевариваются, личинки гельминта выходят в просвет кишечной трубки, а затем мигрируют в полость тела; причем большая часть их проникает в печень и поселяется в желчном пузыре. Некоторые ли­чинки остаются в слизистой и подслизистой оболочке кишечника. Рыб, инвазированных личинками дилепидид, поедают цапли, бак­ланы. В кишечнике этих птиц гельминт достигает половозрелой стадии. В летнее время он развивается до половозрелой стадии за 3—4 мес, осенью—за 9—10 мес.

По некоторым данным, гельминт достигает половой зрелости за 12—15 сут. Продолжительность жизни цестоды в кишечнике птиц около 9 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных водоемах и в прудо­вых хозяйствах дилепидоз начинает проявляться в весенне-летний период и чаще всего обнаруживается у молоди карпа, на стадии

Рис. 80. Биология развития возбудителей дилепидоза:

1 — дефинитивные хозяева (а — цапля, б— баклан); 2~ членик гельминта с яйцами; 3—яйца с корацидиями; 4 — промежуточный хозяин (циклоп) с цистицеркоидом; 5—дополнительные хозяева (в — карп, г — сом, д — щука); 6— личинка дилепвдид из желчного пузыря карпа

малька и в выростных прудах. Личинки карпа заражаются с 7—8-днев­ного возраста, когда они начинают питаться зоопланктоном. Инвази- рованность рыб возрастает в июне—июле. Экстенсивность инвазии в августе—сентябре у сеголетков нередко достигает 75—100 % при ин­тенсивности 1—170 плероцеркоидов и более. На степень зараженнос­ти рыб влияют плотность посадки рыб в прудах, гидробиологический режим прудов, количественный и видовой составы циклопов и рыб. Хотя могут заразиться различные виды рыб, на долю карповых прихо­дится около /0 %. В прудовых хозяйствах установлена зараженность личинками гельминтов белого амура и толстолобика.

Патогенез и симптомы болезни. Личинки дилепидид могут лока­лизоваться кроме желчного пузыря (основное место) на серозной оболочке полости тела, между внутренними органами, в стенке ки­шечника, ущемляя кровеносные сосуды, затрудняя нормальный ток крови. Интенсивное поражение желчного пузыря препятствует нормальному выделению желчи, что нарушает пищеварение.

При высокой интенсивности инвазии молодь карпа отстает в росте и развитии, худеет. Больные сеголетки плохо переносят зи­мовку и нередко погибают. Установлено, что при высокой интен­сивности инвазии (десятки и сотни паразитов) длина и масса рыб уменьшаются соответственно в среднем на 5 см и 10 г.

Патологоанатомические изменения. Эти изменения в желчном пузыре рыб зависят от степени инвазии. При наличии десятка личи­нок слизистая оболочка пузыря набухшая, отечная, местами гипе- ремирована и покрыта слизью. Пузырь переполнен желчью, кото­рая вместо темно-зеленой становится светлой.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических наблюдений и установления интенсивной поражен- ности желчного пузыря цистицеркоидами. Последние обнаружива­ются при исследовании соскобов оболочек слизистой желчного пу­зыря и кишечника под микроскопом.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Меры борьбы с дилепидозом в ес­тественных водоемах практически не разработаны. В прудовых хо­зяйствах они должны быть направлены на разрыв цикла развития: по возможности ограничения .численности цапель на территории хозяйств. Своевременно следует выкашивать жесткую раститель­ность, систематически осуществлять мелиорацию и дезинвазию прудов.

Санитарная оценка рыбы. Санитарная оценка такая же, как при триенофорозе. Рыб-паразитоносителей реализуют без ограниче­ний.

Циатоцефалез лососевых и хариусовых

Циатоцефалез рыб вызывается ленточным гельминтом из отряда Pseudophyllidea, класса Cestoda.

Локализация. Цестоды паразитируют в пилорических придатках кишечника рыб.

Распространение и экономический ущерб. Возбудитель болезни распространен достаточно широко в водоемах северных районов России (Карелии, Ленинградской обл.), в Обь-Иртышском бассей­не, реках Енисее, Лене, в оз. Байкал и др. Больные особи сильно ис­тощены; мышечная ткань у них обесцвечена.

Возбудитель. У рыб описан один вид Cyathocephalus truncatus из семейства Cyathocephalidae.

Стробила цестоды без выраженной членистости, ддиной 4,0— 5,0 см, шириной 0,1—0,4 см. На переднем конце сколекс и присос­ки, характерные для цестод, отсутствуют; имеется воронкообраз­ный прикрепительный орган, при помощи которого гельминт при­сасывается в местах локализации.

Шейка хорошо выражена. Половые отверстия, неправильно че­редуясь, открываются на вентральной или дорсальной поверхности стробилы. Семенники овальной формы занимают боковые поля стробилы. Яичник двухлопастный, с широким поперечным мости­ком. Желточные фолликулы проходят с боковых сторон стробилы. Петли матки занимают не более У₃ ширины стробилы.

Биология развития. Циатоцефалюсы—биогельминты. Развитие происходит с участием дефинитивных хозяев — рыб и промежуточ­ных — гаммарусов (бокоплавов): Revulogammarus pulex, R.spinicau- datum, Pontigammarus guadrispinosa (рис. 81).

В кишечнике лососевых (кета, кижуч, чавыча, горбуша, форель, лосось и др.) и хариусовых рыб (хариус, байкальский хариус, сибир­ский хариус и др.) взрослые цестоды продуцируют яйца, которые с экскрементами выделяются наружу. В воде при температуре 18— 22 °С в яйце за 15—17 сут развивается онкосфера, а при более низ­кой температуре — за 25—30 сут.

Гаммарусы заглатывают инвазионные яйца, из которых в кишеч­нике вылупляются онкосферы. Последние проникают через ки­шечник в полость тела беспозвоночного, где растут и развиваются до стадии процеркоида. Затем рыбы поедают бокоплавов, которые перевариваются в их кишечнике, освобождая процеркоидов. Про­церкоиды прикрепляются в пилорических отростках кишечника своим развитым воронкообразным прикрепительным органом и скоро достигают половой зрелости. Продолжительность жизни гельминтов около одного года.

Эпизоотологические данные. Особо неблагополучные по циато- цефалезу районы—бассейны сибирских рек, северо-западные райо­ны и горные реки юга. Кроме лососевых и хариусовых изредка гель­минтов обнаруживают у щуки, судака, окуня, налима, а в прудовых хозяйствах—у форели.

Источником распространения возбудителя служат больные рыбы, источником заражения — гаммарусы, зараженные личинка­ми цестоды. Молодь рыб заражается только после перехода на пита­ние гаммарусами. Как правило, рыбы сильно заражаются в весенне- летний период одновременно с интенсивным размножением гам­марусов, когда рыбы активно питаются ими.

Рис. 81. Биология развития возбудителя цистоцефалеза:

1 — дефинитивные хозяева (а — горбуша, б — форель, в — лосось, г — кета); 2 — яйца с кораци днями; 5—промежуточный хозяин (бокоплав), поедающий яйца; 4 — бокоплав с процеркои дом; 5— общий вид взрослого гельминта; 6— членик гельминта

В водоемах с хорошей проточностью рыбы заражаются реже, так как бокоплавы в такой среде встречаются редко.

Следовательно, неблагополучными являются озера и другие во­доемы со слабым течением воды. Иногда циатоцефалез возникает в тех форелевых хозяйствах, в которых рыб подкармливают заражен­ным живым кормом (гаммарусами) без их предварительного обезза­раживания.

Патогенез и симптомы болезни. Цестоды при высокой интенсив­ности сильно травмируют слизистую пилорических придатков. Вследствие ущемления слизистой мощным прикрепительным ап­паратом в местах локализации гельминтов наблюдаются дистрофи­ческие и атрофические процессы, возникают кровоизлияния. Больные рыбы передвигаются вяло, плохо питаются или совсем от­казываются от корма. Больные особи сильно истощены; мышечная ткань у них обесцвечена. С развитием патологических процессов в пилорических придатках общее состояние рыб заметно ухудшается. При остром течении инвазии отмечают общую анемию.

Патологоанатомические изменения. Они изучены недостаточно.

Диагностика. Для постановки диагноза учитывают эпизоотоло­гические данные, симптомы болезни и результаты лабораторных исследований.

При вскрытии больных и подозреваемых в заражении рыб обра­щают внимание на наличие цестод в пилорических придатках ки­шечника. Уточняют диагноз путем изучения гельминтов и опреде­ления их видовой принадлежности.

Лечение болезни не разработано.

Профилактика и меры оорьбы. Меры борьбы в форелевых хозяй­ствах должны быть направлены на ограничение численности бо­коплавов. Для этого в течение двух лет в прудах, где зарегистрирова­но заболевание, не рекомендуется выращивать лососевых рыб, но можно разводить карпа, линя и др. После этого пруды зарыбляют мальками или годовиками форели, свободными от паразитов. Де­гельминтизацию производителей, вероятно, можно проводить фе~ насалом или другими антгельминтиками, применяемыми в борьбе с цестодозами рыб.

Санитарная оценка рыбы. Возбудитель цеатоцефалеза не пред­ставляет опасности для человека и животных. Поэтому, если рыба соответствует требованиям товарной кондиции, ее допускают в пищу людям без ограничения. В противном случае ее по усмотре­нию специалистов направляют на корм животным и птице.

Протеоцефалезы пресноводных рыб

Протеоцефалезы рыб вызываются ленточными гельминтами класса Cestoda, подотряда Proteocephalata, семейства ProteocephaUdae.

Локализация. Цестоды паразитируют в кишечнике рыб.

Распространение и экономический ущерб. У пресноводных рыб в водоемах европейской части, Сибири и Дальнего Востока нашей страны встречается более 15 видов гельминтов. Больные рыбы истощены.

Возбудители. Семейство Proteocephalidae включает 16 родов, из которых самым обширным является род Proteocephalus, представи­тели которого паразитируют в кишечнике пресноводных рыб.

Наиболее распространены P.exiguus (у лососевых), Р.регсае (у окуневых), P.thymalli (у хариусовых), P.osculatus (у сома), P.torulosus (у карповых), P.esocis (у щуки), P.dubius (у окуня). У амурского сома зарегистрированы Gangesia parasiluri и Рага- proteocephalus parasiluri.

Характерным признаком для представителей семейства является наличие на сколексе 4 присосок; на его вершине могут быть хоботок с крючьями или терминальная присоска, или железистый апикаль­ный орган.

P.exiguus светло-серого цвета, со стробилой длиной 9—38 мм, шириной 0,4—1,2 мм. Сколекс округлый, с 4 боковыми и одной темной присосками, покрыт шипиками. Длина шейки 2 мм. Сумка цирруса длиной 0,29—0,35 мм простирается поперек членика, от­крываясь на одну из боковых сторон членика. Желточные фоллику­лы мелкие, расположены по бокам членика. Желточник 1—2-лопа- стный, занимает задний край членика. Ствол матки, расположен­ный посередине тела, имеет 4—5 боковых ответвлений и с каждой стороны открывается на вентральной стороне членика (рис. 82).

Диаметр яиц 0,04—0,05 мм, онкосферы 0,019—0,024 мм.

Биология развития. В развитии гельминта участвуют дефинитив­ные -— пресноводные рыбы (пелядь, окунь, щука, омуль, муксун, ряпушка, чир, сом, сиг, хариус, колюшка и др.) и промежуточные хозяева—беспозвоночные ракообразные представители родов Cyc­lops, Eucyclops, Macrocyclops, Mesocyclops и др.

Гельминты в кишечнике выделяют яйца, которые с экскремен­тами попадают в воду. Инвазионные яйца с эмбриональной личин­кой проглатываются циклопами, в теле которых формируется ли­чинка — процеркоид. Зараженных рачков заглатывают рыбы, в ки­шечнике которых из процеркоида формируется в различных орга­нах плероцеркоид, а затем взрослый гельминт.

Эпизоотологические данные. Протеоцефалезы распространены в основном в естественных водоемах Дальнего Востока, крупных си­бирских реках, озерах, а также в европейской части России. В ос­новном заболевания проявляются в весенне-летний сезон года. Гельминтами заражаются рыбы всех возрастов, особенно сильно — молодь.

Экстенсивность и интенсивность инвазии прогрессируют с мая—июня и пик инвазии отмечается в августе. В озерах Сибири нередко отмечена высокая зараженность пеляди (100 %) с большой интенсивностью инвазии (5000—7000 экз.). Рыбы, зараженные вес­ной, остаются носителями цестод до весны следующего года, и пос­ле очередного откладывания яиц они элиминируются из кишечни-

Рис. 82. Биология развития Proteocephalus sp.: 1— дефинитивные хозяева (а — щука, б — омуль, в — хариус, г — ряпушка, д — сом, е — окунь); 2 — зрелый членик цестоды; J— промежуточный хозяин (циклоп); 4— рыбы с плероцеркоида- ми; 5—головной конец; 6— зрелый членик; 7— плероцеркоид

ка. При гельминтологических вскрытиях кишечников заражен­ных рыб гельминтов обнаруживают в течение года на разных ста­диях развития, что свидетельствует о постоянной заражаемости рыб в теплый период времени года. Источником распространения инвазии являются зараженные рыбы, а источником заражения — циклопы.

Распространение инвазии происходит с током воды, где соответ­ственно перемещаются как больные рыбы, так и зараженные про­межуточные хозяева.

Нередко подобный процесс может происходить под влиянием деятельности человека.

Патогенез и симптомы болезни. Гельминты, скапливаясь в боль­шом количестве, оказывают механическое воздействие на стенки кишечника, происходят закупорка просвета и непроходимость пищи. В местах прикрепления цестод возникают очаги изъязвле­ния, нарушается целостность сосудов.

Больные рыбы держатся в поверхностном слое воды и на мелко­водье. Подвижность ограничена, снижается аппетит, рыбы истоще­ны. Жабры и слизистые оболочки анемичны, чешуя матовая. При этом наблюдается некоторое увеличение объема брюшка.

Патологоанатомические изменения. Эти изменения зависят от интенсивности инвазии. При значительной степени инвазии трупы рыб истощены, стенка кишечника воспалена, истончена, легко раз­рывается. В печени и почках обнаруживают изменения, характер­ные для хронической интоксикации.

Диагностика. Заболевания диагностируются на основании эпи- зоотологических, клинических исследований с учетом результатов вскрытия рыб и микроскопирования гельминтов.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В больших реках и озерах ветери- нарно-санитарные мероприятия практически неосуществимы. Од­нако прудовые рыбоводные хозяйства должны находиться под стро­гим наблюдением ихтиопатологов и ветеринарной службы.

В неблагополучных хозяйствах перевозка рыб в другие водоемы разрешается лишь после проведения диагностических исследова­ний. При обнаружении протеоцефалюсов ветеринарные органы запрещают перевозку рыб в другие хозяйства.

Санитарная оценка рыбы. Хотя протеоцефалюсы не представля­ют опасности для человека и животных, но тем не менее ветеринар­ный надзор необходим для контроля за товарной кондицией рыбы и возможностью использования ее в пищу людям.

Когда рыба соответствует требованиям ветеринарно-санитарной экспертизы (по упитанности, внешнему виду и т.д.), ее направляют в пищу людям без ограничения. В отдельных случаях, когда цестод обнаруживают в кишечнике рыб, внутренности удаляют, а тушку используют в пищу.

Эвботриоз лососевых

Эвботриоз—заболевание в основном лососевых рыб, вызывае­мое цестодой класса Cestoda, отряда Pseudophyllidea.

Локализация. Гельминты паразитируют в пилорических придат­ках кишечника, но стробилы цестоды выступают в просвет кишеч­ника.

Распространение и экономический ущерб. Эвботриоз регистриру­ют в основном в ареале лососевых. Инвазия выявляется у озерной форели в различных районах страны. При высокой интенсивности инвазии больные рыбы истощены, теряют товарную кондицию.

Возбудитель. Возбудителем эвботриоза является Eubothrium crassum из семейства Arnphicotybidae, длиной 12—60 см, шириной 2,5—6,0 мм. Сколекс трапециевидной или округлой формы, с дву­мя ботриями. Шейка слабо выражена, но хорошо видна членис- тость стробилы. Половые отверстия односторонние, открываю­щиеся сбоку каждого членика. Яичник лопастный, семенники эллипсоидной формы. Матка мешковидной формы, заполнена яйцами с развитыми эмбриональными личинками. Размер яиц 0,039x0,023 мм.

Биология развития. Эвботрии — биогельминты. Развитие проис­ходит с участием циклопов (Cyclops strenuus, C.serrulatus) — проме­жуточных хозяев, в теле которых развивается процеркоид, и мелких рыб (корюшек, колюшек) — дополнительных хозяев. Дефинитив­ные хозяева — лососевые (хариусы, сиги, форели и др.) — поедают дополнительных хозяев, зараженных личинками — плероцеркои- дами гельминта, и в их кишечнике развиваются половозрелые цес­тоды (рис. 83).

Эпизоотологические данные. Ареал эвботриоза совпадает с тако­вым лососевых рыб. Эвботриоз встречается в озерах Ленинградской и других областей, где разводят форель и ряпушку. Заболевание регистрируется в форелевых хозяйствах Западной Европы.

Источниками инвазии являются больные рыбы. В распростра­нении заболевания участвуют промежуточные и дополнительные хозяева, что в основном совпадает с весенне-летним периодом года. Именно в этот период как экстенсивность, так и интенсивность ин­вазии достигает наивысших показателей. Имеются сообщения о на­хождении у лососей до 1700, а в среднем около 500 цестод. Гельмин­ты в зимнее время сохраняются в организме рыб.

Патогенез и симптомы болезни. При большом скоплении цестод в пилорических придатках и начальном отделе кишечника происхо­дит его закупорка, что затрудняет эвакуацию пищи.

Нарушение пищеварения, усвоения пищи в конечном счете приводит к истощению больных рыб. У зараженных рыб брюшко заметно вздуто, кожные покровы тусклые, слизистые оболочки ане­мичны.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии пилоричес­ких придатков и переднего отдела кишечника обнаруживают вос-

Рис. 83. Биология развития Eubathrium crassum:

1 — дефинитивные хозяева (а — форель, 6 — хариус, в — омуль, г — кишечник лосося, поражен­ный эвботриями); 2 — яйцо; 3 — выход корацидия; 4— корацидий; 5— промежуточный хозяин (рачок) с процеркоидом; 6— дополнительные хозяева (а — корюшка, б— колюшка); 7,8— го­ловные концы гельминтов; 9—зрелые членики

паление слизистых, кровоизлияния, наличие густого экссудата, не­редко с примесью крови. При высокой интенсивности инвазии рыбы истощены, брюшко у них заметно отвисает.