Непосредственные причины смерти.

1. Отек и дислокация головного мозга.

2. Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз.

3. Острая сосудисто-сердечная недостаточность (при кровоизлияниях в обоих надпочечника).

Тема 51. Дифтерия

Определение. Дифтерия — это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением верхних дыхательных путей.

Встречаемость. В структуре инфекционной заболеваемости частота дифтерии составляет около 5 %, достигая в отдельные годы 10 %.

Классификация. Клинико-анатомически различают дифтерию:

1) глотки и миндалин,

2) верхних дыхательных путей,

3) кожи,

4) раны,

5) половых путей (у девочек).

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается грамположительной палочкой Лефлера Corynebacterium dyphtheriae, которая передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Возбудитель выделяет экзотоксин, который считается самым патогенным из веществ биологического происхождения: одна молекула способна убить одну клетку. Помимо этого данный микроб выделяет некротоксин и фермент гиалуронидазу, обеспечивающие некроз тканей, в которых он паразитирует, и высокую проницаемость сосудов, что обусловливает характерное фибринозное воспаление за счет возможности выхода из капилляров крупных молекул фибриногена. Наиболее распространенной формой дифтерии является форма с поражением слизистой оболочки глотки и небных миндалин, при этом воспаление носит форму дифтеритического, реже катарального. Воспаление в гортани, трахее и бронхах — крупозное, что обусловливает реальную опасность асфиксии отторгающимися пленками. Поступление в кровоток дифтерийного экзотоксина ведет к развитию миокардита. Полагают, что при миокардите экзотоксин вызывает повреждение кардиомиоцитов, изменяя их антигенную структуру, а уничтожение ставших чужеродными клеток осуществляют Т-киллеры. Помимо этого дифтерийный токсин, воздействуя на ткань нервов и вегетативных ганглиев, может вызывать разрушение миелина, что сопровождается различными неврологическими расстройствами.

Макроскопическая картина. На небных миндалинах, дужках, слизистой оболочке глотки — плотные, с трудом снимаемые пленки фибрина, под которыми открывается изъязвленная поверхность. Позже могут обнаруживаться пленки на слизистой оболочке носа, конъюнктиве. Пленки на внутренней поверхности гортани, трахеи и бронхов снимаются легко. Сердце при дифтерийном миокардите увеличено в размерах за счет расширения его полостей, миокард дряблый, глинистый, на разрезе тусклый. Поражение нервов макроскопически не выявляется.

Микроскопическая картина. Слизистая оболочка миндалин в очаге поражения некротизирована, некротические массы пропитаны фибрином, инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами, как и сохранившаяся ткань миндалин. В слизистой оболочке гортани, трахеи и бронхов — картина аналогичная плюс отек, выраженное полнокровие сосудов. При миокардите определяются диффузные моноцеллюлярные некрозы и жировая дистрофия кардиомиоцитов, лимфоцитарная инфильтрация с примесью макрофагов. Демиелинизация черепно-мозговых нервов выявляется при обработке тканевых срезов осмиевой кислотой. В почках отмечается некроз эпителия канальцев, что может вызывать обструктивную нефропатию с явлениями острой почечной недостаточности.

Клинические проявления и осложнения. Поражение миндалин и глотки проявляется как ангина и фарингит, дыхательных путей — как ляринготрахеобронхит с явлениями вентиляционной дыхательной недостаточности. При миокардите отмечается тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, диффузные изменения и нарушения ритма, регистрируемые на ЭКГ. Поражения черепно-мозговых нервов проявляются параличами, при этом паралич языкоглоточных нервов осложняется за счет нарушения акта глотания аспирационной пневмонией, а диафрагмальных — острой дыхательной недостаточностью.