Тема 2. Гипертоническая болезнь и вторичные гипертензии

Определение. Гипертоническая болезнь — это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным артериальным давлением при отсутствии причинной связи с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем. Вторичные (симптоматические) гипертензии — группа заболеваний, при которых в основе повышения артериального давления лежит органическое поражение внутренних органов или систем, участвующих в формировании или регуляции артериального давления, например, почек, надпочечников и др.

Встречаемость. Стойкая гипертензия (рекомендуется пользоваться этим термином, а не термином «гипертония») наблюдается примерно у 13 % мужчин и 15 % женщин в возрасте от 18 до 79 лет. Точных данных о соотношении у этих больных гипертонической болезни и вторичных гипертензий нет.

Классификация. Клинико-анатомические формы гипертонической болезни:

1) церебральная;

2) кардиальная;

3) почечная.

Стадиями гипертонической болезни являются:

1) доклиническая;

2) стадия распространенных изменений артерий;

3) стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Этиология и патогенез. Этиология гипертонической болезни остается мало изученной. Можно говорить о факторах риска развития этой болезни, таких как наследственность, избыточное употребление поваренной соли, психоэмоциональное напряжение, курение, ожирение, алкоголизм. В основе патогенеза гипертонической болезни лежит стойкое повышение тонуса мелких артерий и артериол, что влечет за собой компенсаторное усиление сократительной функции левого желудочка сердца. Со временем развивается нейрогуморальная гипертрофия гладкомышечных стенок артериол, их плазматическое пропитывание и гиалиноз. За счет активации ренин-ангиотензиновой системы, а, возможно, и за счет прямого симпатоадреналового воздействия на юкстагломерулярный аппарат почек кровоток в почках увеличивается, что сопровождается усиленным мочеотделением и экскрецией ионов натрия. Потеря натрия стимулирует секрецию альдостерона — гормона, способствующего задержке натрия в тканях, в том числе в стенках артериол, что делает их особенно чувствительными к прессорным влияниям симпатической нервной системы — порочный круг замыкается. Задержка в тканях натрия сопровождается задержкой в организме воды, что ведет к увеличению объема циркулирующей крови, способствующему повышению артериального давления. Имеются также данные о первичной роли усиления сократительной функции и гипертрофии миокарда под действием гуморальных факторов.

Наиболее частой причиной вторичных гипертензий являются поражения почек в виде 1) пиелонефрита, 2) гломерулонефрита, 3) нефросклероза различного происхождения, 4) врожденного или приобретенного (атеросклероз, васкулиты) сужения ветвей почечных артерий. Повышение артериального давления связано с ишемией клубочков и активацией ренин-ангиотензиновой системы и/или с задержкой в тканях натрия и воды и гиперволемией.

Более редкими причинами вторичных гипертензий являются первичный гиперальдостеронизм при гиперфункции коркового вещества надпочечников (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, кортикотропинома, альдостерома) или их мозгового вещества (феохромоцитома — опухоль, секретирующая в избытке катехоламины) и гипертиреоз, при котором повышение артериального давления связано с повышением пропульсивной функции сердца под влиянием избыточного содержания в крови тироксина (см. Болезни эндокринных органов). Вторичная гипертензия при травмах, опухолях и других поражениях головного мозга связана с нарушением регуляторной функции гипоталамуса.

Макроскопическая картина. В доклинической стадии гипертонической болезни может наблюдаться небольшая гипертрофия стенки левого желудочка сердца. В стадии распространенных изменений артерий при макроскопическом исследовании выявляют более выраженное, чем у больных без гипертонической болезни, атеросклеротическое поражение крупных артерий и гипертрофию миокарда. Последняя возникает, главным образом, за счет левого желудочка, толщина миокарда в котором может превышать 2 см (при норме 1,2 см). Масса сердца может быть увеличена в 2 — 3 раза и более, рельеф трабекулярных мышц в области выносящего тракта левого желудочка сглажен. В толще миокарда наблюдается мелкоочаговый кардиосклероз как результат хронической гипоксии ткани вследствие относительной недостаточности кровоснабжения гипертрофированной мышцы. В стадии изменений органов наиболее выражен артериолосклеротический нефросклероз с мелкозернистой поверхностью почек, уменьшением их размеров и истончением коркового вещества.

Микроскопическая картина. Для I стадии характерны:

— гипертрофия мышечного слоя и эластических структур мелких артерий и артериол,

— гипертрофия кардиомиоцитов.

Для II стадии характерны те же изменения плюс плазматическое пропитывание и гиалиноз артериол, наиболее выраженные в почках, а также гиалиноз почечных клубочков. В артериях эластического, мышечно-эластического и эластического типов развивается также разрастание соединительной ткани — склероз. В миокарде склероз носит преимущественно перивазальный характер. При гипертоническом кризе может развиваться фибриноидный некроз артериол и почечных клубочков. В связи с недостаточным питанием и напряженной работой сердца в интрамуральных вегетативных ганглиях возникают дистрофические изменения, что сопровождается различными нарушениями ритма сердца.

Основные микроскопические изменения в III стадии — гиалиноз артериол и клубочков почки, атрофия соответствующих пораженному клубочку канальцев и разрастание на их месте соединительной ткани. Сохранившиеся клубочки компенсаторно увеличены в размерах. Наблюдаются изменения сетчатки глаза в виде ее отслойки отечной жидкостью, кровоизлияний и очаговых некрозов.

Характерную, по мнению ряда авторов, гиперплазию базофильных клеток передней доли гипофиза следует рассматривать не как проявление гипертонической болезни, а как причину вторичной гипертензии.

Клинические проявления и осложнения. Клиническими проявлениями гипертонической болезни и вторичной гипертензии являются подъем систолического артериального давления выше 140 мм рт. ст. и диастолического выше 90 мм рт. ст. Физикально и с помощью ЭКГ определяется расширение границ сердца влево. Больные могут предъявлять жалобы на различные расстройства зрения вплоть до слепоты, связанные с ретинопатией.

Церебральная форма гипертонической болезни осложняется развитием геморрагических инсультов, реже — ишемических инсультов, связанных с внезапным снижением давления в артерии, суженной атеросклеротической бляшкой. Результат перенесенных инсультов — кисты в головном мозге, после геморрагического инсульта имеющие стенки, окрашенные в бурый цвет за счет гемосидерина.

Сердечная форма гипертонической болезни проявляется ишемической болезнью сердца и осложняется более частым, чем в популяции, развитием инфаркта миокарда.

Почечная форма может осложняться хронической почечной недостаточностью, до которой, однако, больные доживают редко.