Тема 1. Атеросклероз

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Определение. Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся преимущественным поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов с отложением в их стенке липопротеидных комплексов.

Встречаемость. Примерно с 20 лет проявления атеросклероза имеются у подавляющего большинства людей. С возрастом эти проявления нарастают в геометрической прогрессии. Атеросклероз больше выражен у жителей городов и лиц, занятых умственным трудом, меньше выражен у злоупотребляющих алкоголем.

Классификация. Клинико-анатомические формы атеросклероза:

1) Церебральная.

2) Кардиальная (атеросклероз венечных артерий сердца).

3) Почечная.

4) Атеросклероз аорты.

5) Атеросклероз брыжеечных артерий.

6) Атеросклероз артерий нижних конечностей.

По макроскопическим критериям выделяют четыре стадии атеросклероза:

1) Стадия липидных пятен и полос.

2) Стадия фиброзных бляшек.

3) Стадия осложненных поражений.

4) Стадия атерокальциноза.

По микроскопическим критериям выделяют шесть стадий атеросклероза:

1) Долипидная стадия.

2) Стадия липоидоза.

3) Стадия липосклероза.

4) Стадия атероматоза.

5) Стадия изъязвления.

6) Стадия атерокальциноза.

Этиология и патогенез. Этиологическим фактором заболевания следует считать дислипопротеидемию с преобладанием в крови липопротеидов низкой и очень низкой плотности, что ведет к накоплению в стенках сосудов холестерина. Основные факторы риска развития выраженного атеросклероза: 1) гиперлипидемия, в первую очередь наследственная; 2) сахарный диабет; 3) артериальная гипертензия; 4) местное состояние сосудистой стенки; 5) хрониостресс.

Патогенез и морфогенез атеросклероза включает в себя следующие этапы:

1. Накопление в интиме артерий кислых мукополисахаридов и мукоидный отек, повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы (долипидная стадия).

2. Очаговое накопление в интиме холестерина, липопротеидов и белков (липоидоз).

3. Превращение макрофагов и гладкомышечных клеток артерий в пенистые, так называемые ксантомные, клетки за счет накопления в них липидов.

4. Пролиферация и дальнейшее созревание в стенке артерии фибробластов под действием фактора пролиферации фибробластов и других биологически активных веществ, выделяемых активизированными ксантомными клетками (липосклероз).

5. Распад ксантомных клеток и липидных масс, гладкомышечных клеток средней оболочки (атероматоз).

6. Разрыв покрышки бляшки с образованием пристеночных тромбов (изъязвление или язвенный атероматоз).

7. Очаговое обызвествление атероматозных масс (атерокальциноз).

Начиная с пункта 6, формируется порочный круг, при котором разрыв покрышки бляшки сопровождается кровоизлиянием в ее толще, бляшка увеличивается, но прочность ее ослабевает, что, в свою очередь, еще больше способствует разрывам покрышки с последующим кровоизлиянием. Величина бляшки нарастает, и при определенных ее размерах бляшка становится гемодинамически значимым препятствием в просвете артерии.

Макроскопическая картина. В начальной стадии атеросклероза поражение имеет вид желтоватых пятен и полосок, слегка возвышающихся над внутренней поверхностью артерии. В первую очередь поражается аорта, особенно ее брюшной отдел.

В стадии фиброзных бляшек поражение имеет вид плотных желтоватых возвышений.

Стадия осложненных поражений характеризуется тем, что под покрышкой бляшки обнаруживаются аморфные массы (аthere — греч. кашица). В случае разрыва бляшки часть атероматозных масс попадает в просвет артерии, и на месте этого разрыва формируется язва, в большинстве случаев прикрытая пристеночным тромбом.

В стадии атерокальциноза артерия на вскрытии режется с хрустом, не расправляется, ее приходится разламывать.

Следует иметь в виду, что в одной и той же артерии обычно встречается атеросклеротическое поражение, соответствующее разным стадиям.

Микроскопическая картина. В долипидной стадии отмечается мукоидный отек интимы, участки которой окрашиваются базофильно.

В стадии липоидоза в интиме обнаруживаются отложения липидов, окрашивающихся суданом III и другими красителями, выявляющими в тканях жир. Липиды расположены как внеклеточно, так и внутри ксантомных клеток.

В стадии липосклероза кроме липидных отложений в стенке артерии имеет место разрастание соединительной ткани и появление многочисленных мелких новообразованных сосудов.

В стадии атероматоза выявляются бесструктурные аморфные массы со щелевидными игольчатыми пустотами на месте кристаллов холестерина, растворившихся при проводке ткани через спирты в процессе изготовления препарата.

В стадии изъязвления — то же, что в предыдущей плюс свежие кровоизлияния, сидерофаги и внеклеточные глыбки гемосидерина среди атероматозных масс. На поверхности зачастую обнаруживаются тромбы.

В стадии атерокальциноза — то же, что в стадиях атероматоза и изъязвления плюс очаговые глыбки извести, выкрашивающиеся гематоксилином в фиолетовый цвет.

Клинические проявления и осложнения. Клинические проявления и осложнения клинико-анатомических форм атеросклероза различны.

Выраженный атеросклероз артерий головного мозга проявляется нарушениями кровообращения с головокружением и другой неврологической симптоматикой, расстройствами памяти, прогрессирующим снижением интеллекта. Осложняется церебральный атеросклероз ишемическими инсультами (инфарктами), реже — расслаивающими аневризмами артерий с последующим их разрывом.

Атеросклероз венечных артерий сердца проявляется их стенозом, вызывающим приступы стенокардии, осложняется развитием инфаркта миокарда.

Атеросклероз аорты клинически значимых проявлений не имеет. Осложняется развитием аневризмы аорты, чаще в брюшном ее отделе, тромбозом в области ее бифуркации (синдром Лериша), эмболией (атероматозными и тромботическими массами) ее ветвей, что проявляется инфарктами почек и внезапной гипертензией и некрозами (инфарктами) кожи на пальцах стоп.

Атеросклероз почечных артерий проявляется вторичной гипертензией за счет ишемии почек и атеросклеротического нефросклероза.

Атеросклеротическое поражение брыжеечных артерий сопровождается приступами болей в животе (ишемическая болезнь кишечника, «брюшная жаба»), осложняется развитием гангрены (инфаркта) кишки.

При атеросклеротическом сужении просвета артерий нижних конечностей наблюдается перемежающаяся хромота — частые остановки при ходьбе из-за болей в мышцах, обусловленных ишемией. Осложняется развитием гангрены конечности.