Регуляция функций синапсов

На окончаниях преганглионарных волокон ВНС имеются пресинаптические рецепторы к серотонину, гистамину, ацетилхолину и др.; активация одних из этих рецепторов облегчает передачу в синапсе, других — угнетает. Активация этих рецепторов связана с высвобождением медиатора по принципу отрицательной обратной связи: малые дозы медиатора стимулируют его выделение, большие — угнетают. Эффективность передачи в синапсах ВНС определяется также числом импульсов, пришедших к нервному окончанию: с увеличением импульсации выделение медиатора до определенного значения увеличивается, при ослаблении импульсации — уменьшается.

Регуляция высвобождения ацетилхолина постганглионарными парасимпатическими окончаниями осуществляется несколькими механизмами, в частности с помощью активации М₂- и N-пресинаптических холинорецепторов (рис. 89).

Рис. 89. Ауторегуляция выделения медиатора симпатическими и парасимпатическими постганглионарными нервными окончаниями с помощью пресинаптических α- и β-адренорецепторов, M- и N-холинорецепторов и их реципрокные взаимодействия. Влияния: − − − → - угнетение → - увеличение выделения медиатора; НА – норадреналин; АХ – ацетилхолин

Связывание ацетилхолина с пресинаптическими М₂-холинорецепторами тормозит, а связывание с пресинаптическими N-холинорецепторами усиливает выделение медиатора по принципу обратной связи в тех же пресинапсах, из которых выделяется медиатор. Поскольку чувствительность N-холинорецепторов выше, нежели М-рецепторов, малые дозы медиатора стимулируют его выделение, большие — тормозят.

Имеется перекрестное взаимное торможение активности симпатических и парасимпатических терминалей. При этом норадреналин, выделяющийся из рядом расположенного симпатического окончания, взаимодействует с α₂-пресинаптическим рецептором парасимпатического волокна (см. рис. 86). Ацетилхолин, выделяющийся из рядом расположенных парасимпатических окончаний, активирует пресинаптические М₂-холинорецепторы симпатических терминалей.

АТФ,выделяющаяся в синаптическую щель под влиянием ацетилхолина из эффекторной клетки, угнетает выделение ацетилхолина посредством пуринорецепторов пресинаптической терминали.

Регуляция выделения норадреналина симпатическими постганглионарными окончаниями осуществляется с помощью локализованных на них пресинаптических α₁- и β₂-адренорецепторов, дофаминорецепторов (D₂) и М₂-холинорецепторов. Активация М₂-, α₂- и D₂-рецепторов тормозит, а активация β₂-адренорецепторов стимулирует освобождение медиатора (см. рис. 86).

При уменьшении выделения медиатора синтез рецепторов постсинаптической мембраны возрастает, чувствительность ее повышается (сенситизация); при увеличении выхода медиатора синтез рецепторов постсинаптической мембраны уменьшается, чувствительность ее снижается (десенситизация), что также является важным регуляторным механизмом.