Некардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром взрослых

При некардиогенном отеке легких содержание внесосудистой воды в легких увеличено вследствие повышения проницаемости или деструкции альве­олокапиллярной мебраны. Защитный эффект он-котического давления плазмы становится несо­стоятельным по мере увеличения утечки альбуми­на в интерстициальное пространство легких; вследствие этого исчезает сила, противостоящая нормальному или даже пониженному гидростати­ческому давлению в легочных капиллярах, что при­водит к транссудации жидкости в ткань легких. Не­кардиогенный отек легких может возникать при остром повреждении легких, сопряженном с различ­ными патологическими состояниями, (табл. 50-7); его принято называть респираторным дист-ресс-синдромом взрослых (РДСВ). Термин "некар­диогенный отек легких" иногда применяют для описания менее тяжелого, чем при РДСВ, отека легких, когда содержание внесосудистой воды уве­личено преимущественно в интерстициальном пространстве.

Патофизиология

РДСВ представляет собой легочные проявле­ния синдрома системной воспалительной реакции (CCBP). Ключевым звеном патогенеза РДСВ явля­ется тяжелое повреждение альвеолокапиллярной мембраны. Причин РДСВ много (табл. 50-7), но вне зависимости от них реакция легких достаточно сте­реотипна. Эта реакция включает высвобождение большого количества цитокинов и других вторич­ных медиаторов, активацию комплемента, системы свертывания, фибринолиза и каскада кининов. В первую очередь высвобождается фактор некроза опухоли, интерлейкины 1 и 6 (IL-1 и IL-6), активи­рующий тромбоциты фактор, а также различные простагландины и лейкотриены. Последующая ак­тивация нейтрофилов и макрофагов в легких под-

ТАБЛИЦА 50-7.Причины РДСВ

вергает легочную паренхиму воздействию свобод­ных радикалов и протеаз. Высвобождающиеся ме­диаторы увеличивают проницаемость легочных капилляров, сужают сосуды легких и изменяют их реактивность, что угнетает важный механизм — ги-поксическую легочную вазоконстрикцию. Интен­сивно разрушаются альвеолоциты I и II типа. Скоп­ление жидкости в альвеолах наряду с нарушением образования сурфактанта приводит к коллапсу аль­веол. Экссудативная фаза РДСВ может быстро раз­решаться или затягиваться на неопределенный пе­риод времени; за ней часто следует фаза фиброза (фиброзирующий альвеолит), которая иногда при­водит к образованию необратимых рубцов в легких. Тяжесть повреждения альвеолоцитов II типа кор­релирует с выраженностью фиброза.