Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность — это наруше­ние газообмена, требующее экстренного лечебного вмешательства. Определения дыхательной недос­таточности, основанные на показателях газов арте­риальной крови (табл. 50-2), могут оказаться некор­ректными при хронических заболеваниях легких: при хронической гиперкапнии к перечисленным в таблице критериям дыхательной недостаточности необходимо добавить одышку и прогрессирующий респираторный ацидоз. Существует несколько вари­антов изменений газов артериальной крови при ды­хательной недостаточности (рис. 50-3). В одном слу­чае нарушается в основном транспорт кислорода из альвеол в кровь, что приводит к гипоксемии (гипок-сическая дыхательная недостаточность); в отсутст­вие выраженного нарушения вентиляционно-пер-фузионных отношений элиминация CO₂ нормаль­на или даже повышена. В другом варианте нарушается главным образом элиминация CO₂ (ги-перкапническая дыхательная недостаточность),

Рис. 50-3.Острая дыхательная недостаточность: PaO₂ и PaCO₂ при дыхании атмосферным воздухом

что приводит к гиперкапнии; вентиляционно-пер-фузионные нарушения отсутствуют или мини­мальны. Следует отметить, что и при гиперкапни-ческой дыхательной недостаточности возникает гипоксемия, если РаСО₂ достигает 75-80 мм рт. ст., а больной дышит атмосферным воздухом (см. глава 22, уравнение альвеолярного газа). В большинстве случаев при дыхательной недостаточности измене­ния газов артериальной крови занимают промежу­точное положение между двумя вышеописанными крайними вариантами.

Лечение

Лечение в первую очередь должно быть направ­лено на устранение симптомов дыхательной недос­таточности; кроме того, по возможности стараются устранить ее причину. При гипоксемической дыха­тельной недостаточности применяют кислородоте-рапию и положительное давление в дыхательных путях (если снижена ФОЕ). При гиперкапниче-ской дыхательной недостаточности показана ИВЛ. Другие виды лечения: ингаляция бронходилатато-ров, антибиотики в/в, диуретики (при гипергидра­тации), оптимизация сердечной функции, адекват­ное питание. Иногда хороший эффект оказывает инфузия аминофиллина, который может улучшать функцию диафрагмы.

Отек легких

Патофизиология

Отек легких обусловлен транссудацией (пропо-теванием) жидкости из легочных капилляров в ин-терстициальное пространство, а затем из интерсти-циального пространства в альвеолы. Жидкость, на­ходящуюся в интерстициальном пространстве и альвеолах, называют внесосудистой водой лег­ких. Жидкость перемещается через легочные ка­пилляры приблизительно так же, как и через капил­ляры других органов (глава 28); этот процесс мож­но выразить уравнением Старлинга:

Q=K x [(Pc - Pi) - σ х (Пс - Пi)],

где Q — суммарный транскапиллярный кровоток; Pc и Pi — гидростатическое давление в капилляре и интерстициальном пространстве соответственно; Пс - Пi — онкотическое давление в капилляре и ин­терстициальном пространстве соответственно; К — коэффициент фильтрации, характеризующий от­ношение эффективной площади поверхности ка­пилляров к массе ткани; а— коэффициент отраже­ния, указывающий на проницаемость эндотелия капилляров для альбумину. Если а равна 1, то капилляры абсолютно непроницаемы для альбумина, если σ равна 0, то альбумин свободно проникает че­рез капилляры. В норме эндотелий легочных ка­пилляров частично проницаем для альбумина, так что концентрация альбумина в интерстиции со­ставляет приблизительно 50% от концентрации в плазме; следовательно, Пi должна составлять око­ло 14 мм рт. ст. (50% от концентрации в плазме). Pc зависит от силы тяжести и в норме колеблется от О до 15 мм рт. ст. (в среднем 7 мм рт. ст.). Pi в норме составляет -4 — -8 мм рт. ст. Следовательно, силы, способствующие транссудации жидкости (Pc, Pi, Пi), почти равны силам, способствующим ее реаб-сорбции (Пс). Суммарное количество жидкости, перемещающееся из легочных капилляров, относи­тельно невелико (около 10-20 мл/ч у взрослых) и быстро реабсорбируется лимфатическими сосу­дами, возвращающими ее в системный кровоток. Мембрана альвеолярных клеток в норме проницае­ма для воды и газов, но абсолютно непроницаема для альбумина (и других белков). Жидкость начинает поступать из интерстициального пространства в альвеолы и накапливаться там только в том слу­чае, если отрицательное в норме Pi становится по­ложительным (относительно атмосферного давле­ния). Благодаря уникальной ультраструктуре лег­ких и их способности увеличивать лимфатический отток, в легочном интерстиции может скопиться большое количество жидкости, прежде чем Pi ста­нет положительным. Отек легких развивается только после истощения этого резерва.

Выделяют четыре стадии отека легких:

Стадия I:Вначале имеется только интерсти-циальный отек легких. По мере снижения растяжи­мости легких возникает тахипноэ. При рентгеногра-фии грудной клетки выявляют усиление легочного рисунка и перибронхиальные муфты.

Стадия II:Жидкость заполняет интерстициаль-ное пространство легких и начинает поступать в альвеолы, вначале скапливаясь в углах между ме­жальвеолярными перегородками (серповидное на­полнение). Газообмен практически не нарушен.

Стадия III:Многие альвеолы заполнены жидко­стью и уже не содержат воздуха. Особенно много альвеол заполнено жидкостью в нижерасположен­ных участках легких. Перфузия участков легких, где альвеолы заполнены жидкостью, приводит к значи­тельному увеличению фракции шунта. Часто выяв­ляют гипоксемию и гипокапнию (вследствие одышки и гипервентиляции).

Стадия IV:Жидкость не только заполняет аль­веолы, но и распространяется по дыхательным пу­тям в виде пены. Имеются выраженные нарушения газообмена, обусловленные внутрилегочным шунтированием и обструкцией дыхательных путей. Выявляют тяжелую гипоксемию и прогрессирую­щую гиперкапнию.