ГЛАВА 182. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Евгений Браунвальд (Eugene Braunwald)

Сердечную недостаточность можно определить как патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за, счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца. В ряде случаев сердечную недостаточность можно рассматри­вать как результат нарушения сократительной функции миокарда, но в этом случае уместен термин миокардиальная недостаточность. По­следняя развивается при первичном поражении мышцы сердца, например, при кардиомиопатиях (гл. 192). Миокардиальная недостаточность может быть также следствием экстрамиокардиальных заболеваний, таких как коронарный атеро­склероз, вызывающий ишемию миокарда, или же патология клапанов сердца, в результате чего сердечная мышца страдает под влиянием длительной избы­точной гемодинамической нагрузки вследствие нарушения функции клапана и/или ревматического процесса (гл. 187). У больных с хроническим констриктивным перикардитом повреждение миокарда нередко является следствием перикар­диального воспаления и кальциноза (гл. 194).

В других случаях наблюдается сходная клиническая картина, но без явных нарушений непосредственно функции миокарда. Например, когда здоровое сердце внезапно испытывает нагрузку, превышающую его функциональные возможности, как при остром гипертоническом кризе, разрыве створки клапана аорты или при массивной эмболии сосудов легких. Сердечная недостаточность при сохраненной функции миокарда может развиться под влиянием ряда хронических заболеваний сердца, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков — в результате стеноза правого и/или левого атриовентрикулярного отверстия, констриктив­ного перикардита без вовлечения в процесс миокарда и эндокардиального стеноза.

Сердечную недостаточность следует отличать от состояний, при которых нарушение кровообращения является следствием патологической задержки в организме соли и воды, но поражение собственно сердечной мышцы отсутствует (этот синдром, получивший название застойное состояние, может быть результатом патологической задержки соли и воды при почечной недоста­точности или избыточного парентерального введения жидкости и электролитов), а также от состояний, характеризующихся неадекватным сердечным вы­бросом, включая гиповолемический шок и перераспределение объема крови (гл. 29).

Вследствие повышенной гемодинамической нагрузки развивается гипертро­фия желудочков сердца. При объемной перегрузке желудочков, когда они вы­нуждены обеспечивать повышенный сердечный выброс, как при недостаточности клапанов, развивается эксцентрическая гипертрофия, т. е. расширение полости. При этом мышечная масса желудочков увеличивается так, что отноше­ние толщины стенки желудочка к размерам полости желудочка остается по­стоянным. При прессорной перегрузке, когда желудочек должен создавать высо­кое давление выброса, например в случае клапанного аортального стеноза, развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам его полости увеличивается. В обоих слу­чаях в течение многих лет может сохраняться стабильное гиперфункциональное состояние, которое, однако, неизбежно приведет к ухудшению функции миокарда, а затем и к сердечной недостаточности.