Газообмен в легких и перенос газов кровью. 2 страница

Выраженные гравитационные влияния при вертикальном положе­нии тела на распределение кровотока по легким связаны у человека с низким уровнем внутрисосудистого давления крови в малом круге кровообращения. Среднее давление в легочной артерии человека на уровне сердца около 1.5-2.0 кПа (15-20 см вод.ст.). В артериальных сосудах верхних отделов легких оно снижено на величину гидроста­тического давления столба крови, равного расстоянию по вертикали между этими отделами и уровнем сердца. На рис.8.5 схематически представлено подразделение легких на функциональные зоны Веста в зависимости от соотношения в них давления в альвеолах (Р_А), мелких артериях (Р_а) и мелких легочных венах (P_v).

В верхушках легких (зона 1) могут существовать области с давлением в легочных артериях (особенно в фазу диастолы) ниже

350

Рис.8.5. Модель, связывающая неравномерность распределения легочного кровотока при вертикальном положении тела человека с величиной давления, действующего на ка­пилляры.

В зоне 1 (верхушка) альвеолярное давление (Р_д) превышает дав­ление в артериолах (P_a ) и кровоток ограничен. В зоне 2, где Р_а>Р_д, кровоток больше, чем в зоне 1. В зоне 3 кровоток усилен и определяется разностью давления в артериолах (Р ) и давления в венулах (Р_V). В центре вхемы легкого — легочные капилляры; вертикальные трубочки по сторонам легкого — мано­метры.

альвеолярного (P_A>P_a>P_v). При этом капилляры полностью спадают­ся, и кровоток через них становится невозможным. Такая ситуация в норме не наблюдается, поскольку давление в легочных артериях достаточно, чтобы "поднять" кровь до верхушек, однако, она может возникнуть в результате снижения артериального давления (напри­мер, при значительной кровопотере) или увеличении альвеолярного давления (при искусственной вентиляции под положительным дав­лением). Вентилируемые, но не снабжаемые кровью, т.е. не уча­ствующие в газообмене, участки легких называют альвеолярным мертвым пространством.

В средней части легких (в зоне 2) давление в артериях под действием гидростатических сил увеличивается и становится выше альвеолярного (P_a>P_A>P_v). Альвеолярное давление все еще превышает венозное, поэтому величину кровотока определяет раз­ность между артериальным и альвеолярным давлением, а не арте-рио-венозный градиент давлений. Поскольку альвеолярное давление

351

во всех отделах легких одинаково, а артериальное давление за счет гидростатической составляющей увеличивается в направлении сверху вниз, кровоток интенсивнее в ниже расположенных и, следователь­но, более растянутых сосудах зоны 2.

В нижних отделах легкого (зона 3) давление в легоч­ных венах выше альвеолярного (Р_А>Р_V>Р_а) и величина кровотока, как и в обычных сосудах, определяется разницей между артериаль­ным и венозным давлением. Возрастание кровотока в верхне-ниж­нем направлении в этой зоне обусловлено, главным образом, рас­ширением легочных капилляров. Давление в них соответствует сред­нему между артериальным и венозным и возрастает к основаниям легких, тогда как альвеолярное давление остается постоянным. Это приводит к увеличение просвета капилляров в верхне-нижнем на­правлении. Кроме того, постепенное возрастание кровотока в верх­не-нижнем направлении в зоне 3 может быть частично обусловлено вовлечением новых капилляров.

Зоны Веста — это функциональная характеристика легких, отли­чающаяся большой динамичностью. Величина каждой из зон зависит не только от положения тела, но и от степени наполненности легких воздухом. При функциональной остаточной емкости легких распред­еление кровотока таково, что зона 2 занимает две три легких, а при остаточном объеме (после усиленного выдоха) все легкое можно отнести к зоне 3. При малом объеме легких снижается кровоток, преимущественно в области оснований легких, где легочная парен­хима расправлена слабее. Причиной такого снижения является здесь сужение внеальвеолярных сосудов при недостаточном расправлении легких. Эти участки иногда называют зоной 4.

Вертикальное положение тела оказывает влияние на распределе­ние не только легочного кровотока, но и вентиляции. Поскольку у человека в вертикальном положении существует градиент плевраль­ного давления от верхушек к основанию легких, обусловленный собственной массой тканей легкого, а также других органов грудной полости, то альвеолы верхушек имеют большие размеры, а стенка их растянута и более напряжена, чем у альвеол нижних участков легких. Альвеолы с разной степенью растяжения вентилируются неравнозначно. Прирашение объема альвеол при одном и том же сдвиге транспулъмонального давления непропорционально меньше в растянутых альвеолах верхушки легких, чем в альвеолах основания.

Смещая однонаправленно интенсивность кровотока и вентиляции от верхних участком легких к нижним, гравитация, тем не менее, не обеспечивает в каждом из них оптимальное соответствие крово­тока и вентиляции в различных функциональных легочных единицах {адекватности вентиляционно-перфузионных отношений), от кото­рого в конечном итоге зависит эффективность легких как газооб-менного органа. При положении человека стоя или сидя кровь в капилляры верхушек легких почти не поступает и вентиляционно-перфузионное отношение для верхних отделов легких оказывается существенно увеличенным, несмотря на то, что их вентиляция так­же снижена, но в меньшей степени (табл.8.1). Кровоток, как пра-

352

вило, тем больше, чем ниже расположен участок легкого. В нижних отделах вентиляционно- перфузионное отношение умеренно пониже­но. Однако, такое умеренное снижение этого отношения (до 0.7-0.6) еще не приводит к существенным изменениям в насыщении крови кислородом (см. табл.8.1).

Таблица 8.1. Кровоток, вентиляция и насыщение крови кислоро­дом в разных участках легких у здорового человека в положении сидя.

Механизмами, корригирующими в легких соответствие локального кровотока объему локальной вентиляции, являются вазомоторные и бронхомоторные ответы на изменение газового состава альвеолярного воздуха, а именно — вазоконстрикция при снижении в альвеолах парциального давления кислорода или при повышении в них парци­ального давления углекислого газа и бронхоконстрикция — в случае снижения альвеолярного парциального давления углекислого газа.

Локальный кровоток и локальная вентиляция являются взаиморе-гулируемыми параметрами: в гиповентилируемых участках кровоток снижается в результате возникающей в них гипоксической и гипер-капнической вазоконстрикции, а в участках с пониженным (по от­ношению к вентиляции) кровотоком гипокапническая бронхокон-стрикция вызывает уменьшение вентиляции. Действующие в этих случаях легочные регуляторные механизмы направлены на поддер­жание адекватных вентиляционно-перфузионных отношений в раз­личных отделах легких, представляя собой ауторегуляцию газообмена в этом органе. Констрикция легочных сосудов проявляется уже при небольшом понижении парциального давления кислорода в альве­олах, например, при вентиляции легких гипоксической газовой сме­сью, содержащей 15- 16% кислорода. Следовательно, указанные ауто-регуляторные реакции могут возникать в обычных условиях в тех альвеолах, которые заполняются во время вдоха первыми и получа­ют воздух с низким содержанием кислорода, оставшийся в дыха­тельном мертвом пространстве в конце предыдущего выдоха. Воз­никающая при этом вазоконстрикция ограничивает или даже пре­кращает кровоток в этих альвеолах, который направляется в другие группы альвеол.

353

Увеличение бронхотонуса при уменьшении легочного кровотока обусловлено действием на гладкую мускулатуру бронхов, возникающей при этом, гипокапнии. Для возникновения гипокапнической бронхо-констрикции имеет значение рН притекающей к легким крови; сни­жение концентрации водородных ионов в крови усиливает бронхокон-стрикторную реакцию на гипокапнию.

Газообмен в легких и перенос газов кровью.

Количество кислорода, поступающего в альвеолярное пространство из вдыхаемого воздуха в единицу времени в стационарных условиях дыхания, равно количеству кислорода, переходящего за это время из альвеол в кровь легочных капилляров. Именно это обеспечивает постоянство концентрации (и парциального давления) кислорода в альвеолярном пространстве. Эта основная закономерность легочного газообмена характерна и для углекислого газа: количество этого газа, поступающего в альвеолы из смешанной венозной крови, протекаю­щей по легочным капиллярам, равно количеству углекислого газа, удаляющегося из альвеолярного пространства наружу с выдыхаемым воздухом.

У человека в покое разность между содержанием кислорода в артериальной и смешанной венозной крови равна 45-55 мл О₂ на 1 л крови, а разность между содержанием углекислого газа в ве­нозной и артериальной крови составляет 40- 50 мл СО₂ на 1 л крови. Это значит, что в каждый литр крови, протекающей по легочным капиллярам, поступает из альвеолярного воздуха примерно 50 мл О₂, а из крови в альвеолы — 45 л СО₂. Концентрация О₂ и СО₂ в альвеолярном воздухе остается при этом практически посто­янной, благодаря вентиляции альвеол.

Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью.Альвеоляр­ный воздух и кровь легочных капилляров разделяет так называемая альвеолярно-капиллярная мембрана, толщина которой варьирует от 0.3 до 2.0 мкм. Основу альвеолярно-капиллярной мембраны составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной базальной мембране и образует непрерыв­ную выстилку, соответственно, альвеолярной и внутрисосудистой по­верхности. Между эпителиальной и эндотелиальной базальными мем­бранами находится интерстиций. В отдельных участках базальные мембраны практически прилегают друг к другу (рис.8.6).

Обмен респираторных газов осуществляется через совокупность субмикроскопических структур, содержащих гемоглобин эритроцитов, плазму крови, капиллярный эндотелий и его две плазматические мембраны, сложный по составу соединительнотканный слой, альве­олярный эпителий с двумя плазматическими мембранами, наконец, внутренюю выстилку альвеол — сурфактант (поверхностно-актив­ное вещество). Последний имеет толщину около 50 нм, представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов и постоянно вырабатывается клетками альвеолярного эпителия, подвергаясь раз-

354

Рис.8.6. Альвеолярно-капиллярная мембрана (схема).

Непрерывные компоненты аэрогематического барьера: оболочка клеток (РМ) и базальная мембрана (ВМ). Прерывистые компонен­ты: альвеолярные макрофаги (Р), пузырьки и вакуоли (V), митохондрии (М), эндоплазматический ретикулум (ER), ядра (N), пластинчатый комплекс (G), коллагеновые (С) и эластические (EL) волокна соединительной ткани.

рушению с периодом полураспада 12-16 часов. Наслоение сурфак-танта на эпителиальную выстилку альвеолы создает дополнительную к альвеолярно-капиллярной мембране диффузионную среду, которую газы преодолевают при их массопереносе. За счет сурфактанта уд­линяется расстояние для диффузии газов, что приводит к неболь­шому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-ка­пиллярной мембране. Однако, без сурфактанта дыхание вообще было 6ы невозможно, так как стенки альвеолы слиплись бы под действи­ем значительного поверхностного натяжения, присущего альвеоляр­ному эпителию. Сурфактант снижает поверхностное натяжение аль­веолярных стенок до близких к нулевым величинам и тем самым: а) создает возможность расправления легкого при первом вдохе но­ворожденного, б) препятствует развитию ателектазов при выдохе, в) обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого взрослого человека и стабильность структуры респираторной зоны, г) регулирует скорость абсорбции кислорода по границе раздела фаз газ-жидкость и интенсивность испарения воды с альвеолярной по­верхности. Сурфактант также очищает поверхность альвеол от по­павших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатичес-кой активностью.

Переход газов через альвеоло- капиллярную мембрану происходит по законам диффузии, но при растворении газов в жидкости процесс диффузии резко замедляется. Углекислый газ, например, диффундирует в жидкости примерно в 13000 раз, а кислород — в 300000 раз мед-

355

леннее, чем в газовой среде. Количество газа, проходящее через ле­гочную мембрану в единицу времени, т.е. скорость диффузии, прямо пропорциональна разнице его парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональна сопротивлению диффузии. Пос­леднее определяется толщиной мембраны и величиной поверхности газообмена, коэффициентом диффузии газа, зависящим от его моле­кулярного веса и температуры, а также коэффициентом растворимости газа в биологических жидкостях мембраны.

Направление и интенсивность перехода кислорода из альвеоляр­ного воздуха в кровь легочных микрососудов, а углекислого газа — в обратном направлении определяет разница между парциальным давлением газа в альвеолярном воздухе и его напряжением (парци­альным давлением растворенного газа) в крови. Для кислорода гра­диент давления составляет около 60 мм рт.ст. (парциальное давле­ние в альвеолах 100 мм рт.ст., а напряжение в крови, поступающей в легкие, 40 мм рт.ст.), а для углекислого газа — примерно 6 мм рт.ст. (парциальное давление в альвеолах 40 мм рт.ст., напряжение в притекающей к легким крови 46 мм рт.ст.).

Сопротивление диффузии кислорода в легких создают альвеоляр-но-капиллярная мембрана, слой плазмы в капиллярах, мембрана эритроцита и слой его протоплазмы. Поэтому общее сопротивление диффузии кислорода в легких слагается из мембранного и внутри-капиллярного компонентов. Биофизической характеристикой прони­цаемости аэрогематического барьера легких для респираторных газов является так называемая диффузионная способность легких. Это ко­личество мл газа, проходящее через легочную мембрану в 1 минуту при разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны 1 мм рт.ст. У здорового человека в покое диффузионная способ­ность легких для кислорода равна 20-25 мл мин ^-1 мм рт.ст.^-1.

Величина диффузионной способности легких зависит от их объема и соответствующей ему площади поверхности газообмена. Этим в значительной мере объясняется тот факт, что величина диффузион­ной способности легких у мужчин обычно больше,чем у женщин, а также то, что величина диффузионной способности легких при за­держке дыхания на глубоком вдохе оказывается большей, чем в устойчивом состоянии на уровне функциональной остаточной ем­кости. За счет гравитационного перераспределения кровотока и объема крови в легочных капиллярах диффузионная способность легких в положении лежа больше, чем в положении сидя, а сидя — больше, чем в положении стоя. С возрастом диффузионная способ­ность легких снижается.

Транспорт кислорода кровью.Кислород в крови находится в рас­творенном виде и в соединении с гемоглобином. В плазме растворено очень небольшое количество кислорода. Поскольку растворимость кислорода при 37 °С составляет 0.225 мл * л^{-1 *} кПа^-1 (0.03 мл-л^-1 мм рт.ст.^-1), то каждые 100 мл плазмы крови при напряжении кисло­рода 13.3 кПа (100 мм рг.ст.) могут переносить в растворенном состоянии лишь 0.3 мл кислорода. Это явно недостаточно для жиз-

недеятельности организма. При таком содержании кислорода в кро­ви и условии его полного потребления тканями минутный объем крови в покое должен был бы составлять более 150 л/мин. Отсюда ясна важность другого механизма переноса кислорода путем его со­единения с гемоглобином.

Каждый грамм гемоглобина способен связать 1.39 мл кислорода и, следовательно, при содержании гемоглобина 150 г/л каждые 100 мл крови могут переносить 20.8 мл кислорода. Величина, отражающая количество кислорода, которое может связаться с гемоглобином при его полном насыщении, называется кислородной емкостью гемогло­бина. Другим показателем дыхательной функции крови является со­держание кислорода в крови, которое отражает истинное количество кислорода, как связанного с гемоглобином, так и физически рас­творенного в плазме. В 100 мл артериальной крови в норме содер­жится 19-20 мл кислорода, в таком же объеме венозной крови — 13-15 мл кислорода, при этом артерио-венозная разница составляет 5-6 мл. Отношение количества кислорода, связанного с гемоглоби­ном, к кислородной емкости последнего является показателем сте­пени насыщения гемоглобина кислородом. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом у здоровых лиц составляет 96%.

Образование оксигемоглобина в легких и его восстановление в тканях находится в зависимости от парциального напряжения кис­лорода крови: при его повышении. Насыщение гемоглобина кисло­родом возрастает, при понижении — уменьшается. Эта связь носит нелинейный характер и выражается кривой диссоциации оксигемо­глобина, имеющей S-образную форму (рис.8.7). Оксигенированной артериальной крови соответствует плато кривой диссоциации, а десатурированной крови в тканях — круто снижающаяся ее часть. Пологий подъем кривой в верхнем ее участке (зона высокого на­пряжения О,) свидетельствует, что достаточно полное насыщение

Рис.8.7. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

1 — при увеличении
рН, или уменьшении
температуры, или
уменьшении 2,3-ДФГ;

2 — нормальная
кривая при рН 7,4 и
37°С;

3 — при уменьшении
рН или увеличении
температуры или
увеличении 2,3-ДФГ.

357

гемоглобина артериальной крови кислородом обеспечивается даже при уменьшении напряжения О₂ до 9.3 кПа (70 мм рт.ст.). По­нижение напряжения О,, с 13.3 кПа на 2.0-2.7 кПа (со 100 на 15-20 мм рт.ст.) практически не отражается на насыщении гемоглобина кислородом (НЬО₂ снижается при этом на 2-3%). При более низких значениях напряжения О₂ оксигемоглобин диссоциирует значительно легче (зона крутого падения кривой). Так, при снижении напряже­ния О₂ с 8.0 до 5.3 кПа (с 60 до 40 мм рт.ст.) насыщение гемог­лобина кислородом уменьшается приблизительно на 15%.

Положение кривой диссоциации оксигемоглобина количественно принято выражать парциальным напряжением кислорода, при котором насыщение гемоглобина составляет 50% (Р₅₀). Нормальная величина Р₅₀ при температуре 37°С и рН 7.40 — около 3.53 кПа (26.5 мм рт.ст.).

Кривая диссоциации оксигемоглобина при определенных условиях может смещаться в ту или иную сторону, сохраняя S- образную форму, под влиянием изменения рН, напряжения СО₂ температуры тела, содержания в эритроцитах 2,3-дяфосфоглицерата (2,3-ДФГ), от которых зависит способность гемоглобина связывать кислород. В работающих мышцах в результате интенсивного метаболизма повы­шается образование СО₂ и молочной кислоты, а также возрастает теплопродукция. Все эти факторы понижают сродство гемоглобина к кислороду. Кривая диссоциации при этом сдвигается вправо (рис.8.7), что приводит к более легкому освобождению кислорода из оксиге­моглобина, и возможность потребления тканями кислорода увеличи­вается. При уменьшении температуры, 2,3-ДФГ, снижении напря­жения СО, и увеличении рН кривая диссоциации сдвигается влево, сродство гемоглобина к кислороду возрастает, в результате чего доставка кислорода к тканям уменьшается.

Транспорт кровью углекислого газа.Являясь конечным продук­том обмена веществ, СО₂ находится в организме в растворенном и связанном состоянии. Коэффициент растворимости СО₂ составляет 0.231 ммольл^-1 * кПа^-1 (0.0308 ммольл^-1 * мм рт.ст^-1.), что почти в 20 раз выше, чем у кислорода. Однако, в растворенном виде перено­сится меньше 10% всего количества СО,, транспортируемого кровью. В основном, СО, переносится в химически связанном состоянии, главным образом, в виде бикарбонатов, а также в соединении с белками (так называемые карбоминовые, или карбосоединения).

В артериальной крови напряжение СО₂ 5.3 кПа (40 мм рт.ст.), в интерстициальной жидкости его напряжение составляет 8.0- 10.7 кПа (60-80 мм рт.ст.). Благодаря этим градиентам, образующийся в тка­нях СО₂ переходит из интерстициальной жидкости в плазму крови, а из нее — в эритроциты. Вступая в реакцию с водой, СО₂ образует угольную кислоту: СО₂ + Н₂О <> Н₂СО₃. Реакция эта обратима и в тканевых капиллярах идет преимущественно в сторону образования Н₂СО₃ (рис.8.8.А). В плазме эта реакция протекает медленно, но в эритроцитах образование угольной кислоты под влиянием фермента ускоряет реакцию гидратации СО₂ в 15000-20000 раз. Угольная кислота диссоциирует на ионы Н⁺ и НСО₃. Когда содержание ионов

358

НСО₃ повышается, они диффундируют их эритроцита в плазму, а ионы Н⁺ остаются в эритроците, так как мембрана эритроцита сравнительно непроницаема для катионов. Выход ионов НСО₃ в плазму уравновешивается поступлением из плазмы ионов хлора. При этом в плазме высвобождаются ионы натрия, которые связываются поступающими из эритроцита ионами НСО₃, образуя NaHCO₃. Ге­моглобин и белки плазмы, проявляя свойства слабых кислот, обра­зуют соли в эритроцитах с калием, а в плазме с натрием. Угольная кислота обладает более сильными кислотными свойствами, поэтому при ее взаимодействии с солями белков ион Н⁺ связывается с белковым анионом, а ион НСО₃ с соответствующим катионом об­разует бикарбонат (в плазме NaHCO₃, в эритроците КНСО₃).

Рис.8.8. Схема процессов, происходящих в плазме и эритроцитах при газообмене в тканях (А) и легких (Б).

В крови тканевых капилляров одновременно с поступлением СО₂ внутрь эритроцита и образованием в нем угольной кислоты происхо­дит отдача кислорода оксигемоглобином. Восстановленный гемоглобин представляет собой более слабую кислоту (т.е. лучший акцептор про­тонов), чем оксигенированный. Поэтому он легче связывает водород­ные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты. Таким образом, присутствие восстановленного гемоглобина в венозной крови способствует связыванию СО₂ тогда как образование оксигемоглобина в легочных капиллярах облегчает отдачу углекислого газа.

В переносе кровью СО₂ большое значение имеет также химичес­кая связь СО₂ с конечными аминогруппами белков крови, важней­ший из которых — глобин в составе гемоглобина. В результате реакции с глобином образуется так называемый карбаминогемогло-бин. Восстановленый гемоглобин обладает большим сродством к СО₂, чем оксигемоглобин. Таким образом, диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах облегчает связывание СО₂, а в легких обра­зование оксигемоглобина способствует выведению углекислого газа.

359

Из общего количества СО,, которое может быть извлечено из крови, лишь 8-10% СО, находится в соединении с гемоглобином. Однако, роль этого соединения в транспорте СО₂ кровью достаточно велика. Примерно 25- 30% СО₂, поглощаемого кровью в капиллярах боль­шого круга, вступает в соединение с гемоглобином, а в легких — выводится из крови.

Когда венозная кровь поступает в капилляры легких, напряжение СО₂ в плазме снижается и находящийся внутри эритроцита в физи­чески растворенном виде СО₂ выходит в плазму. По мере этого, Н₂СО₃ превращается в СО₂ и воду (рис.8.8.Б), причем карбоангидраза катализирует реакцию, идущую в этом направлении. Н₂СО₃ для такой реакции доставляется в результате соединения ионов НСО₃ с ионами водорода, высвобождающихся из связи с белковыми анионами.

В состоянии покоя с дыханием из организма человека удаляется 230 мл СО₂ в минуту или около 15000 ммоль в сутки. Поскольку СО₂ является "летучим" ангидридом угольной кислоты, при его уда­лении из крови исчезает примерно эквивалентное количество ионов водорода. Поэтому дыхание играет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия во внутренней среде организма. Если в результате обменных процессов в крови увеличивается содержание водородных ионов, то, благодаря гуморальным механизмам регуля­ции дыхания, это приводит к увеличению легочной вентиляции {ги­первентиляции). При этом молекулы СО₂, образующиеся в процессе реакции НСО₃ + Н⁺ -> Н₂СО₃ -> Н₂О + СО₂, выводятся в большем количестве и рН возвращается к нормальному уровню.

Обмен газов между кровью и тканями.Газообмен О₂ и СО₂ между кровью капилляров большого круга и клетками тканей осу­ществляется путем простой диффузии. Перенос дыхательных газов (О₂ — из крови в ткани, СО₂ — в обратном направлении) проис­ходит под действием концентрационного градиента этих газов между кровью в капиллярах и интерстициальной жидкостью. Разность на­пряжения О₂ по обе стороны стенки кровеносного капилляра, обес­печивающая его диффузию из крови в интерстициальную жидкость, составляет от 30 до 80 мм рт.ст. (4.0-10.7 кПа). Напряжение СО₂ в интерстициальной жидкости у стенки кровеносного капилляра на 20-40 мм рт.ст. (2.7-5.3 кПа) больше, чем в крови. Поскольку СО₂ диффундирует примерно в 20 раз быстрее, чем кислород, удаление СО₂ происходит гораздо легче, чем снабжение кислородом.