Газообмен в легких и перенос газов кровью. 3 страница

На газообмен в тканях влияют не только градиенты напряжения дыхательных газов между кровью и интерстициальной жидкостью, но также площадь обменной поверхности, величина диффузионного расстояния и коэффициенты диффузии тех сред, через которые осуществляется перенос газов. Диффузионный путь газов тем коро­че, чем больше плотность капиллярной сети. В расчете на 1 мм³ суммарная поверхность капиллярного русла достигает, например, в скелетной мышце 60 м², а в миокарде — 100 м². Площадь диффузии определяет также количество эритроцитов, протекающих по капил­лярам в единицу времени в зависимости от распределения крово-

360

тока в микроциркуляторном русле. На выход О₂ из крови в ткань влияет конвекция плазмы и интерстициальной жидкости, а также цитоплазмы в эритроцитах и клетках ткани. Диффундирующий в ткани О₂ потребляется клетками в процессе тканевого дыхания, поэтому разность его напряжения между кровью, интерстициальной жидкостью и клетками существует постоянно, обеспечивая диффу­зию в этом направлении. При увеличении потребления тканью кис­лорода его напряжение в крови уменьшается, что облегчает диссо­циацию оксигемоглобина.

Количество кислорода, которое потребляют ткани, в процентах от общего содержания его в артериальной крови называется коэффи­циентом утилизации кислорода. В покое для всего организма коэф­фициент утилизации кислорода равен примерно 30-40%. Однако, при этом потребление кислорода в различных тканях существенно отличается, и коэффициент его утилизации, например, в миокарде, сером веществе мозга, печени, составляет 40-60%. В состоянии покоя серым веществом головного мозга (в частности, корой боль­ших полушарий) потребляется в минуту от 0.08 до 0.1 мл О₂ на 1 г ткани, а в белом веществе мозга — в 8-10 раз меньше. В кор­ковом веществе почки среднее потребление О₂ примерно в 20 раз больше, чем во внутренних участках мозгового вещества почки. При тяжелой физической нагрузке коэффициент утилизации О₂ работа­ющими скелетными мышцами и миокардом достигает 90%.

Кислород, поступающий в ткани, используется в клеточных окис­лительных процессах, которые протекают на субклеточном уровне с участием специфических ферментов, расположенных группами в строгой последовательности на внутренней стороне мембран мито­хондрий. Для нормального хода окислительных обменных процессов в клетках необходимо, чтобы напряжение О₂ в области митохондрий было не меньше 0.1-1 мм рт.ст. (13.3-133.3 кПа). Эта величина называется критическим напряжением кислорода в митохондриях. Поскольку единственных резервом О₂ в большинстве тканей служит его физически растворенная фракция, снижение поступления О₂ из крови приводит к тому, что потребности тканей в О₂ перестают удовлетворяться, развивается кислородное голодание и окислительные обменные процессы замедляются.

Единственной тканью, в которой имеется депо О₂, является мы­шечная. Роль депо О₂ в мышечной ткани играет пигмент миоглобин, близкий по строению к гемоглобину и способный обратимо связы­вать О₂. Однако, содержание миоглобина в мышцах человека неве­лико, и поэтому количество запасенного О, не может обеспечить их нормальное функционирование в течение длительного промежутка времени. Сродство миоглобина к кислороду выше, чем у гемогло­бина: уже при напряжении О, 3-4 мм рт.ст. 50% миоглобина пере­ходит в оксимиоглобин, а при 40 мм рт.ст. миоглобин насыщен О₂ до 95%. Во время сокращения мышцы, с одной стороны, увеличи­ваются потребности клеток в энергии и усиливаются окислительные процессы, с другой — резко ухудшаются условия доставки кислоро­да, поскольку при сокращении мышца сдавливает капилляры и

361

доступ крови по ним может прекращаться. Во время сокращения расходуется О₂, запасенный в миоглобине за время расслабления мышцы. Особое значение это имеет для постоянно активно рабо­тающей мышцы сердца, поскольку ее снабжение кислородом из крови носит периодический характер. Во время систолы в результате повышения интрамурального давления кровоток в бассейне левой коронарной артерии снижается и во внутренних слоях миокарда левого желудочка может на короткое время полностью прекратиться. Когда напряжение О₂ в мышечных клетках падает ниже 10-15 мм рт.ст. (1.3-2.0 кПа), миоглобин начинает отдавать О,, запасенный в виде оксимиоглобина за время диастолы. Среднее содержание мио глобина в сердце составляет 4 мг/г. Поскольку 1 г миоглобина может связать примерно до 1.34 мл кислорода, в физиологических условиях запасы кислорода в миокарде составляют около 0.005 мл на 1 г ткани. Этого количества кислорода достаточного для того, чтобы в условиях полного прекращения его доставки кровью под­держивать в миокарде окислительные процессы лишь в течение 3-4 с. Однако, длительность систолы намного короче, поэтому миог­лобин, выполняющий функцию кратковременного депо О₂, предо­храняет миокард от кислородного голодания.

Регуляция дыхания.

Физиологическая роль легочного дыхания состоит в обеспечении оптимального газового состава артериальной крови. Для нормальной интенсивности процессов тканевого дыхания необходимо, чтобы кровь, поступающая в тканевые капилляры, всегда была насыщена кислородом и не содержала СО, в количествах, препятствующих отдаче его из тканей. Поскольку при прохождении крови через капилляры легких между плазмой и альвеолярным воздухом уста­навливается практически почти полное газовое равновесие, то оп­тимальное содержание газов в артериальной крови определяет соот­ветствующий состав альвеолярного воздуха. Оптимальное содержание газов в альвеолярном воздухе достигается путем изменения объема легочной вентиляции в зависимости от условий, существующих в данный момент в организме.

Регуляция внешнего дыхания представляет собой физиологический процесс управления легочной вентиляцией, который направлен на достижение конечного приспособительного результата —обеспечение оптимального газового состава внутренней среды организма (крови, интерстициальной жидкости, ликвора) в постоянно меняющихся условиях его жизнедеятельности. Управление дыханием осуществля­ется по принципу обратной связи: при отклонении от оптимальных величин регулируемых параметров (рН, напряжение О, и СО,) из­менение вентиляции направлено на их нормализацию. Избыток, например, водородных ионов во внутренней среде организма {аци­доз) приводит к усилению вентиляции, а их недостаток {алкалоз) — к уменьшению интенсивности дыхания. В обоих случаях изменение вентиляции является средством достижения главной цели регуляции

362

дыхания — оптимизации газового состава внутренней среды (прежде всего, артериальной крови).

Регуляция внешнего дыхания осуществляется путем рефлекторных реакций, возникающих в результате возбуждения специфических рецепторов, заложенных в легочной ткани и сосудистых рефлексо­генных зонах. Центральный аппарат регуляции дыхания представля­ют нервные образования спинного мозга, продолговатого мозга и вышележащих отделов нервной системы. Основная функция управ­ления дыханием осуществляется дыхательными нейронами ствола го­ловного мозга, которые передают ритмические сигналы в спинной мозг к мотонейронам дыхательных мышц.

Дыхательный центр.Дыхательным центром называют совокуп­ность взаимно связанных нейронов центральной нервной системы, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность ды­хательных мышц и постоянное приспособление внешнего дыхания к изменяющимся условиям внутри организма и в окружающей среде.

Еще в начале XIX века было показано, что в продолговатом мозге на дне IV желудочка в каудальной его части (в области так называемого писчего пера) расположены структуры, разрушение которых уколом иглы ведет к прекращению дыхания и гибели ор­ганизма. Этот небольшой участок мозга в нижнем углу ромбовидной ямки, жизненно необходимый для поддержания ритмического дыха­ния, был назван "дыхательным центром". В дальнейшем было по­казано, что дыхательный центр расположен в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга, в области obex, вбли­зи stria acusticae, и состоит из двух отделов: инспираторного ("цент­ра вдоха") и экспираторного ("центра выдоха").

В ретикулярной формации продолговатого мозга обнаружены так называемые дыхательные нейроны, одни из которых разряжаются серией импульсов в фазу вдоха, другие — в фазу выдоха. В зави­симости от того, каким образом активность дыхательных нейронов коррелирует с фазами дыхательного цикла, их называют инспира-торными или экспираторными. В продолговатом мозге не найдено строго обособленных областей, которые содержали бы только ин-спиратерные или только экспираторные дыхательные нейроны. Тем не менее, инспираторные и экспираторные нейроны рассматривают как две функционально различные популяции, внутри которых ней­роны связаны между собой сетью аксонов и синапсов. Исследования активности одиночных нейронов ретикулярной формации продолго­ватого мозга привели к заключению, что область расположения дыхательного центра не может быть очерчена строго и однозначно. Так называемые дыхательные нейроны обнаружены почти на всем протяжении продолговатого мозга. Однако, в каждой половине про­долговатого мозга есть участки ретикулярной формации, где дыха­тельные нейроны сгруппированы с более высокой плотностью.

Дорсальная группа дыхательных нейронов продолговатого мозга находится вентролатеральнее ядра одиночного пучка и состо­ит, главным образом, из инспираторных нейронов. Часть этих кле-

363

ток дает нисходящие пути, идущие, в основном, в составе солитар-ного тракта и образующие у человека моносинаптические контакты с мотонейронами диафрагмального нерва в передних рогах 3-6 шейных сегментов спинного мозга. Нейроны диафрагмального ядра спинного мозга разряжаются или непрерывно (с учащением, в фазу вдоха) или залпами, подобно активности дыхательных нейронов продолговатого мозга. Движения диафрагмы, обеспечивающие от 70 до 90% дыхательного объема, связаны именно с нисходящими вли­яниями дорсальной группы инспираторных нейронов продолговатого мозга.

Вентральная группа дыхательных нейронов расположена в области обоюдного и ретроамбигуального ядер. Нейроны этой группы посылают нисходящие волокна к мотонейронам межребер­ных и брюшных мышц. Инспираторные мотонейроны спинного мозга концентрируются, главным образом, во 2- 6, а экспираторные - в 8- 10 грудных сегментах. В вентральной группе нейронов продолго­ватого мозга находятся также эфферентные преганглионарные ней­роны блуждающего нерва, обеспечивающие синхронные с фазами дыхания изменения просвета дыхательных путей. Максимум актив­ности нейронов блуждающего нерва, вызывающей повышение тонуса гладких мышц воздухоносных путей, наблюдается в конце выдоха, а минимум — в конце вдоха.

В продолговатом мозге обнаружены дыхательные нейроны с раз­личным характером ритмической активности. Только у части инспи­раторных и экспираторных нейронов начало разряда и длительность серии импульсов строго совпадают с периодом соответствующей фазы дыхательного цикла, Однако, при всем разнообразии видов возбуж­дения разных дыхательных нейронов продолговатого мозга у каждо­го из них характер ритмической активности остается, как правило, постоянным. На этом основании различают: а) "полные" инспира­торные и экспираторные нейроны, ритмическое возбуждение кото­рых по времени точно совпадает с соответствующей фазой дыхания; б) "ранние" инспираторные и экспираторные нейроны, дающие ко­роткую серию импульсов до начала вдоха или выдоха; в) "поздние", проявляющие залповую активность уже после начала инспирации или экспирации: г) "инспираторно- экспираторные", начинающие возбуждаться в фазе вдоха и остающиеся активными в начале вы­доха; я) "экспираторно-инспираторные", активность которых начи­нается во время вдоха и захватывает начало выдоха; е) "непрерыв­ные", работающие без пауз, но с увеличением частоты импульсов во время вдоха или выдоха (рис.8.9).

Нейроны каждой разновидности не разбросаны по отдельности и нередко находятся друг от друга на расстояние не более 100 мкм. Полагают, что различные виды дыхательных нейронов образуют сво­еобразные микрокомплексы, которые служат теми очагами, где форми­руется автоматизм дыхательного центра. Типичным ритмообразующим комплексом является система из четырех нейронов ("ранних" и "позд­них" инспираторных и экспираторных), объединенных возвратными связями и способных в совокупности генерировать залповую актив-

%4

Рис.8.9. Активность различных групп дыхательный нейронов про­долговатого мозга в связи с фазами дыхательного цикла.

I — вдох, II — выдох. Нейроны: 1 — полные; 2 — ранние; 3 — поздние инспираторные; 4,5,6 — аналогичные экспиратор­ные; 7 — инспираторно-экспира-торные; 8 —экспираторно-инспи-раторные; 9,10 — нейроны, об­ладающие непрерывной активнос­тью с усилением в различные фазы цикла.

ность. Каждый цикл начи­нается с активности "ран­него" инспираторного ней­рона. Затем возбуждение переходит последовательно на "поздний" инспираторный нейрон, "ранний" и "позд­ний" экспираторные нейро -ны и снова на "ранний" ин­спираторный. Благодаря на­личию возвратных связей, нейрон каждой ритмообра-зующей группы, возбужда­ясь, оказывает тормозное воздействие на два предше­ствующих ему в цикле ней­рона. Так называемые "пол­ные" инспираторные и экс­пираторные нейроны обес­печивают передачу возбуж­дения по нисходящим путям спинного мозга к мотоней­ронам, иннервирующим ды­хательные мышцы.

После перерезки у экс­периментальных животных ствола мозга ниже варолие-ва моста дыхательные дви­жения сохраняются. Одна­ко,- изолированный от нис­ходящих влияний дыхатель­ный центр способен обес­печить лишь примитивное дыхание, при котором дли­тельный выдох периодичес­ки прерывается короткими вдохами. Для стабильности и координации дыхательно­го ритма, обуславливающей дыхание с плавным харак­тером перехода от вдоха к выдоху, необходимо, в пер­вую очередь, участие нерв­ных образований варолиева моста.

В передней части варо­лиева моста обнаружена область, названная пневмо-таксическим центром, раз-

365

рушение которой приводит к удлинению фаз вдоха и выдоха, а электрическая стимуляция различных ее зон — к досрочному пере­ключению фаз дыхания. При перерезке ствола мозга на границе между верхней и средней третью варолиева моста и одновременном пересечении обоих блуждающих нервов дыхание останавливается на фазе вдоха, лишь иногда прерываемой экспираторными движениями (так называемый апнейзис). На основании этого был сделан вывод, что дыхательный ритм возникает в результате периодического тор­можения тонической активности нейронов продолговатого мозга афферентной импульсацией, приходящей по блуждающему нерву и действующей через экспираторные нейроны, а после перерезки блуждающего нерва — вследствие ритмического торможения, посту­пающего из пневмотаксического центра варолиева моста.

В ростральных отделах варолиева моста, в медиальном парабра-хиальном ядре, в участках мозговой ткани вентральнее его, а также в структурах, относящихся к управлению дополнительными дыха­тельными мышцами, т.е. в том месте, которое идентифицируют как пневмотаксический центр, найдено наибольшее количество дыха­тельных нейронов моста. В отличие от нейронов продолговатого мозга, стабильно сохраняющих характер залповой активности, в варолиевом мосту один и тот же дыхательный нейрон может изме­нить характер своей деятельности. Дыхательные нейроны варолиева моста организованы в группы, состоящие из 10-12 нейронов раз­ного вида. Среди них много так называемых переходных (фазово-охватывающих) нейронов, проявляющих с максимумом частоты при смене фаз дыхательного цикла. Этим нейронам приписывают функ­цию связывания различных фаз дыхательного цикла, подготовки ус­ловий для прекращения фазы вдоха и перехода к выдоху. Пневмо­таксический центр варолиева моста связан с дыхательным центром продолговатого мозга восходящими и нисходящими проводящими путями. К медиальному парабронхиальному ядру и ядру Келликера-Фузе из продолговатого мозга поступают аксоны нейронов одиноч­ного пучка и ретроамбигуального ядра. Эти аксоны являются ос­новным входом в пневмотаксического центра. Отличительной чертой активности дыхательных нейронов варолиева моста является то, что при нарушении связи с продолговатым мозгом они теряют залповый характер импульсации и модуляцию частоты импульсов в ритме дыхания.

Считается, что пневмотаксический центр получает импульсы от инспираторной части дыхательного центра продолговатого мозга и посылает импульсы обратно к дыхательному центру в продолговатый мозг, где они возбуждают экспираторные и тормозят инспираторные нейроны. Дыхательные нейроны варолиева моста первыми получают сведения о необходимости приспособления дыхания к изменяющим­ся условиям и соответствующим образом меняют активность нейро­нов дыхательного центра, а переходные нейроны обеспечивают плав­ную смену вдоха на выдох. Таким образом, благодаря совместной работе с пневмотаксическим комплексом, дыхательный центр про­долговатого мозга может осуществлять ритмическую смену фаз ды-

366

Функции дыхания

хательного цикла с оптимальным соотношением длительности вдоха, выдоха и дыхательной паузы. Однако, для нормальной жизнеде­ятельности и поддержания адекватного потребностям организма дыхания необходимо участие не только варолиева моста, но и выше­лежащих отделов головного мозга.

Роль механорецепторов легких в регуляции дыхания.Источни­ком информации дыхательного центра о состоянии легких и внеле-гочных бронхов и трахеи являются чувствительные нервные оконча­ния, расположенные в гладких мышцах, в подслизистом слое и в эпителии воздухоносных путей. В зависимости от локализации, вида воспринимаемых раздражений и характера рефлекторных ответов на раздражение различают три типа рецепторов: 1) рецепторы растяже­ния легких; 2) ирритантные рецепторы; 3) J-рецепторы ("юкстака-пиллярные" рецепторы легких).

Рецепторы растяжения легких находятся, преимущественно, в гладких мышцах воздухоносных путей — в трахее и бронхах всех калибров. Таких рецепторов в каждом легком около 1000 и связаны они с дыхательным центром крупными миелинизированными аффе­рентными волокнами блуждающего нерва с высокой скоростью про­ведения возбуждения (около 40 м/с). Непосредственным раздражи­телем этого типа механорецепторов является внутреннее напряжение в тканях стенок воздухоносных путей, которое определяется пере­падом давления по обе стороны стенок и изменением их вязкоэлас-тических свойств в зависимости, например, от интенсивности брон-хомоторного тонуса. При умеренном растяжении легких во время вдоха частота импульсов от этих рецепторов линейно зависит от объема легких. Пороги раздражения отдельных механорецепторов существенно различаются. Часть из них имеет высокий порог и генерирует импульсы только при вдохах, когда объем легких увели­чивается сверх функциональной остаточной емкости. Другие (низко­пороговые) остаются активными и во время пассивного выдоха. Частота импульсов в афферентных волокнах от рецепторов растяже­ния особенно возрастает во время развития процесса вдоха. Если же достигнутый объем легких длительно удерживается на постоянном уровне, то активность рецепторов растяжения мало изменяется, следовательно, они обладают медленной адаптацией.

Раздувание легких вызывает рефлекторное торможение вдоха и переход к выдоху, а резкое уменьшение объема легких (путем, на­пример, искусственного отсасывания воздуха через интубированный бронх одного легкого) приводит к активации вдоха. При перерезке блуждающих нервов эти реакции исчезают, и дыхание становится резко замедленным и глубоким. Указанные реакции, названные реф­лексами Геринга- Брейера, легли в основу представления о рефлек­торной саморегуляции дыхания. Суть ее заключается в том, что длительность фаз дыхательного цикла и частота дыхания определя­ются импульсацией, поступающей к дыхательному центру от меха­норецепторов легких по афферентным волокнам блуждающего нерва. Рецепторы растяжения обеспечивают обратную связь между легкими

и дыхательным центром, сигнализируя об объеме легких и скорости его изменения. При достижении легкими определенного критичес­кого объема под воздействием импульсации от механорецепторов легких возбуждаются экспираторные нейроны дыхательного центра, активность инспираторных нейронов тормозится, поэтому вдох сме­няется выдохом. Считается, что рефлексы с рецепторов растяжения легких играют основную роль в регуляции легочной вентиляции, именно от них зависит глубина и частота дыхания. Однако, пока­зано, что у взрослого человека рефлексы Геринга- Брейера включа­ются, когда дыхательный объем превосходит 1 л (как, например, при физической нагрузке). Не исключено, что эти рефлексы могут иметь большое значение у новорожденных.

На всем протяжении трахеи и бронхов в эпителии и субэпите­лиальном слое расположены так называемые ирритантные рецепто­ры (другие названия: быстро адаптирующиеся механорецепторы воз­духоносных путей, рецепторы слизистой оболочки трахеи и брон­хов). Они реагируют на резкие изменения объема легких, а также при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей: пылевых частиц, накапливающейся в воз­духоносных путях слизи, паров едких веществ (аммиака, эфира, та­бачного дыма). Чрезмерное спадение (пневмоторакс, коллапс, ате­лектаз) или растяжение легких приводит к изменению напряжения стенок внутрилегочных дыхательных путей и возбуждению ирри-тантных рецепторов. В отличие от легочных рецепторов растяжения ирритантные рецепторы обладают быстрой адаптацией. При попа­дании мельчайших инородных тел (пыль, частицы дыма) активация ирритантных рецепторов вызывает у человека кашлевой рефлекс, а также неприятные ощущения в груди типа першения и жжения. Возбуждения ирритантных рецепторов бронхов вызывает учащение дыхания, прежде всего, за счет укорочения выдохов, дыхание ста­новится частым и поверхностным. Активация этих рецепторов вы­зывает также рефлекторную бронхоконстрикцию.

В интерстиции альвеол и дыхательных бронхов, вблизи от капил­ляров, располагаются J-рецепторы ("юкстакапиллярные" рецепторы легких). Раздражителем для этих рецепторов является повышение давления в малом круге кровообращения, а также увеличение объе­ма интерстициальной жидкости в легких. Сильное и устойчивое во времени возбуждение J-рецепторов происходит при застое крови в малом круге кровообращения, отеке легких, эмболии мелких сосудов легких и других повреждениях легочной ткани, возникающих, на­пример, при пневмониях. J-рецепторы чувствительны к ряду био­логически активных веществ (никотину, простагландинам, гистами-ну), проникающих в интерстиции легких либо из воздухоносных путей, либо с кровью малого круга. Импульсы от этих рецепторов направляются к дыхательному центру по медленным немиелинизи-рованным волокнам блуждающего нерва, вызывая проявление час­того поверхностного дыхания. При развитии левожелудочковой не­достаточности кровообращения и интерстициальном отеке легких возбуждения J-рецепторов у человека вызывает ощущение одышки,

368

т.е. ощущение затрудненного дыхания. В ответ на раздражение этих рецепторов, кроме учащенного дыхания (тахипное), происходит так­же рефлекторная бронхоконстрикция. Возбуждение J-рецепторов, вызванное увеличением кровенаполнения легких при чрезмерно тя­желой мышечной работе, может приводит к рефлекторному тормо­жению активности скелетных мышц.

В координации дыхательных движений участвуют рефлексы с про-приорецепторов дыхательных мышц. Межреберные мышцы и мышцы живота имеют специализированные рецепторы растяжения (мышеч­ные веретена и сухожильные рецепторы Гольджи). В диафрагме такие рецепторы содержатся в небольшом количестве. Проприоре-цепторы дыхательной мускулатуры возбуждаются при увеличении длины и степени напряжения мышечных волокон. Импульсация от этих рецепторов распространяется преимущественно к спинальным центрам дыхательных мышц, а также к центрам головного мозга, контролирующим состояние скелетной мускулатуры. Межреберные и брюшные мышцы обладают рефлексами растяжения, которые нахо­дятся под контролем супрабульбарных структур головного мозга. Значение сегментарных проприорецептивных рефлексов дыхательных мышц заключается в автоматической регуляции силы сокращений в зависимости от исходной длины мышц и сопротивления, которое они встречают при сокращении. Благодаря этим особенностям межреберной мускулатуры, достигается соответствие механичес­ких параметров дыхания сопротивлению дыхательной системы, которое возрастает, например, при уменьшении растяжимости легких, сужении бронхов и голосовой щели, набухании слизи­стой оболочки носа. Во всех случаях сегментарные рефлексы на растяжение усиливают сокращение межреберных мышц и мышц передней брюшной стенки. У человека импульсация с пропри-орецепторов дыхательных мышц участвует в формировании ощущения, возникающих при нарушении дыхания.

Роль хеморецепторов в регуляции дыхания.Основное назначение регуляции внешнего дыхания заключается в поддержании оптималь­ного газового состава артериальной крови — напряжения О₂, на­пряжения СО₂ и, тем самым, в значительной мере — концентрации водородных ионов. У человека относительное постоянство напряже­ния О₂ и СО₂ артериальной крови сохраняется даже при физической работе, когда потребление О₂ и образование СО₂ возрастает в не­сколько раз. Это возможно потому, что при работе вентиляция легких увеличивается пропорционально интенсивности метаболичес­ких процессов. Избыток СО₂ и недостаток О₂ во вдыхаемом воздухе также вызывает увеличение объемной скорости дыхания, благодаря чему парциальное давление О₂ и СО₂ в альвеолах и в артериальной крови почти не изменяется.