Неингаляционные анестетики. Неингаляционные анестетики в клинических до­зах оказывают значительно меньшее влияние на ВП, чем ингаляционные

Неингаляционные анестетики в клинических до­зах оказывают значительно меньшее влияние на ВП, чем ингаляционные, но в высоких дозах и они снижают амплитуду и увеличивают латентность. Барбитураты даже в дозах, угнетающих биоэлект­рическую активность мозга до изолинии на ЭЭГ, редко подавляют BII. Этомидат увеличивает ла­тентность ССВП, но повышает амплитуду. Хотя большинство опиоидов вызывают дозозависимое увеличение латентности ССВП и варьирующее по величине снижение амплитуды, мепередин может увеличить амплитуду. Кетамин также увеличивает амплитуду ССВП.

Случай из практики: послеоперационная гемиплегия

Мужчине в возрасте 62 лет была проведена опера­ция по удалению злокачественной опухоли слюн­ной железы и радикальному удалению клетчатки шеи справа. Для введения в анестезию использова­ли этомидат, для поддержания — ингаляцию энф­люрана и закисно-кислородной смеси с FiO₂ 0,7. Опухоль прорастала во влагалище сонной арте­рии, и при выделении внутренняя сонная артерия была повреждена. С целью остановки кровотече­ния на внутреннюю сонную артерию наложили за­жим, после чего дефект закрыли трансплантатом.

Как головной мозг снабжается кровью?

Две внутренние сонные и две позвоночные арте­рии практически полностью обеспечивают крово­снабжение головного мозга (рис. 25-7). Внутрен­няя сонная артерия начинается от бифуркации

общей сонной артерии на шее, идет вверх и входит в полость черепа через височную кость. Позвоноч­ная артерия — это одна из ветвей подключичной артерии, она идет вверх через поперечные отрост­ки шейных позвонков (начиная с шестого) и вхо­дит в полость черепа через большое затылочное

Рис. 25-7.Кровоснабжение головного мозга

отверстие. Анастамозы между ветвями одноимен­ных левых и правых артерий, а также между систе­мами внутренней сонной и позвоночной артерий формируют замкнутый артериальный круг на ос­новании мозга (виллизиев круг). Эти анастамозы обеспечивают коллатеральный кровоток и защи­щают мозг от ишемии при окклюзии артерий, про-ксимальных по отношению к виллизиеву кругу.

Существуют дополнительные коллатерали между ветвями внутренней сонной и наружной сонной артерий. Хотя у внутренней сонной арте­рии нет крупных внечерепных ветвей, глазная ар­терия (одна из ее ветвей) образует в глазнице анас­томоз с лицевой артерией (ветвью наружной сон­ной артерии). Сообщалось, что у некоторых боль­ных перевязка обеих внутренних сонных артерий не влекла за собой неврологических последствий.

Какими анатомическими особенностями может быть вызван полушарный инфаркт в данном клиническом случае?

Главные артерии-анастомозы виллизиева круга (передняя и задняя соединительная артерии) не всегда хорошо развиты. Калибр этих артерий чрез­вычайно изменчив, и одна или обе задние соедини­тельные артерии могут отсутствовать. Более того, частота выраженного атеросклеротического стено­за магистральных артерий (внутренней сонной и позвоночной) повышается с возрастом и у больных 60-70 лет составляет 6-8 %. В то время как в обыч­ных условиях тяжелый стеноз или даже полная ок­клюзия сосуда могут никак не проявляться, при снижении перфузии наступает ишемия дистальнее места стеноза и возникает нарушение коллатераль­ного кровотока в отдаленных участках мозга.

Когда хирург накладывает зажим на правую внутреннюю сонную артерию, то кровоток в пра­вой передней и средней мозговой артериях зависит от анастомозов системы правой внутренней сон­ной артерии (1) с системой левой внутренней сон­ной артерии через переднюю соединительную ар­терию; (2) с вертебро-базилярной системой через правую заднюю соединительную артерию; (3) с сис­темой правой наружной сонной артерии в правой глазнице. Дефекты развития или приобретенные стенозы этих сосудов повышают риск ишемичес-кого инсульта.

Какие меры предпринимают для защиты мозга от ишемии?

Использование временного шунта высокоэффек­тивно, но само но себе может вызвать осложнения (гл. 21). Кроме того, установка шунта в рассматри-

ваемом случае может быть технически затруднена; не исключено также, что хирург не владеет этой методикой.

Регулировка АД, PaCO₂ и PaO₂, подбор анесте-тиков способны улучшить состояние больного. Ги­первентиляция противопоказана, потому что гигю-капния вызывает сужение сосудов головного мозга и уменьшает коллатеральный кровоток. Гипер-капния нежелательна потому, что она приводит к феномену обкрадывания мозгового кровотока. Следовательно, целесообразным является поддер­жание нормального или немного повышенного уровня PaCO₂.

Необходимо прекратить ингаляцию закиси азо­та и перейти на чистый кислород. Хотя количество растворенного в крови кислорода значительно меньше, чем связанного с гемоглобином (гл. 22), его теоретическр! может быть достаточно для улуч­шения MK и уменьшения зоны инфаркта мозга.

Поскольку ингаляционные анестетики нару­шают ауторегуляцию мозгового кровообращения (рис. 25-6) и MK зависит от АД, требуется поддер­живать АД на верхней границе нормы (АДсист — 140-150 мм рт. ст.).

Целесообразно перейти с энфлюрана на изо-флюран. В эквивалентных клинических дозах изофлюран вызывает меньшую депрессию крово­обращения и в большей степени уменьшает мета­болизм мозга.

Наконец, для защиты мозга от ишемии можно использовать умеренную гипотермию и тиопен-тал. Дозу тиопентала считают достаточной при по­явлении изолинии на ЭЭГ. Если ЭЭГ-мониторинг не проводится (как в данном случае), то эмпири­ческая общая доза тиопентала составляет 500-1500 мг. Для предотвращения артериальной гипо­тонии тиопентал вводят дробно (по 50 мг).

Избранная литература

Cottrell J. E., Smith D. S. Anesthesia and Neurosur-gery, 3rd ed. Mosby Year Book, 1994.

Cucchiara R. F., Michenfelder J. D. Clinical Neuro-anesthesia. Churchill Livingstone, 1990.

Frost E. A. M. Clinical Anesthesia in Neurosurgery, 2nd ed. Butterworths, 1991.

Sperry R. J., Stirt J. A., Stone D. J. Manual of Neuro-anesthesia. B. C. Decker, 1989.

Walters F. J. M., Ingram G. S., Jenkinson J. L. Anes­thesia and Intensive Care for the Neurosurgical Patient. Blackwell, 1994.

Weinstein P., Faden A. Protection of the Brain From Ischemia. Williams & Wilkins, 1990.