Антиишемические средства
Антагонисты кальция нимодипин и никардипин уменьшают неврологическое повреждение при геморрагическом и ишемическом инсультах. Оба препарата расширяют сосуды головного мозга; к сожалению, в некоторых исследованиях зарегистрировано увеличение MK, но не улучшение неврологического исхода. Назначение метилпреднизо-лона не позднее чем через 8 ч после травмы спинного мозга уменьшает неврологический дефр!-цит. Новый неглюкокортргкоидный стероид тири-лазад улучшает неврологаческий исход после субарахонорщального кровоизлияния. Акадезин, модулятор аденозина, снижает риск развития ршсульта после коронарного шунтированрш. Благоприятное влияние могут оказывать и другие препараты: магнрш, дексмедетомидин (а2-адреноб-локатор, параллельно воздействующий HaNMDA-рецепторы), декстрометорфан (неконкурентный блокатор NMDA-рецепторов), NBQX (блокатор АМРА-рецепторов; AMPA — а-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовая кислота) и витамин E (антиоксидант).
Общие мероприятия
Наибольшее значение имеет поддержание достаточно высокого ЦПД. АД должно быть нормальным или немного увеличенным; нельзя допускать затруднения венозного оттока от мозга и повыше-
ния ВЧД. Оптимальная кислородная емкость крови достигается при гематокрите 30-34 % и нормальном PaO2. Гипергликемия усиливает повреждение нейронов при очаговой и тотальной ишемии мозга; и хотя эта зависимость может быть вторичным феноменом, следует тем не менее избегать чрезмерной гипергликемии (> 250 мг/100 мл, или > 13,75 ммоль/л). Необходимо поддерживать нормальное PaCO2, потому что при ишемии головного мозга и гипо-, и гиперкапния чреваты осложнениями: при гипокапнии возникает вазоконстрикция мозговых сосудов, усугубляющая ишемию, а гиперкапния вызывает феномен обкрадывания мозгового кровообращения (в случае очаговой ишемии) и способствует внутриклеточному ацидозу.
Влияние анестезии
На электрофизиологический
Мониторинг
Электрофизиологический мониторинг позволяет оценить функциональную целостность ЦНС. В нейрохирургии чаще всего применяют электроэнцефалографию и вызванные потенциалы. Точность мониторинга зависит от исследуемой анатомической области и влияния анестезии. Оба вида мониторинга описаны в гл. 6.
Влияние анестетиков на ЭЭГ и вызванные потенциалы суммировано'в табл. 25-2 и 25-3. Правильная интерпретация результатов требует введения поправок на глубину анестезии, дозу отдельных анестетиков, АД, температуру тела, PaO2 и Pa-CO2. Замедление ритма на ЭЭГ при сочетании поверхностной анестезии и выраженной хирургической ретракции с относительной артериальной
ТАБЛИЦА 25-2. Влияние анестезии на ЭЭГ
Активация | Депрессия |
Ингаляционные анесте- | Ингаляционные анестети- |
тики (субанестетичес- | ки (1-2 МАК) |
кие дозы) | |
Барбитураты | Барбитураты |
(низкие дозы) | |
Бензодиазепины | Опиоиды |
(низкие дозы) | |
Этомидат (низкие дозы) | Пропофол |
Закись азота | Этомидат |
Кетамин | Гипокапния |
Умеренная гиперкапния | Значительная гипер- |
капния | |
Сенсорная стимуляция | Гипотермия |
Гипоксия (ранняя фаза) | Гипоксия (поздняя фаза) |
Ишемия |
гипотонией имеет большее диагностическое значение, чем при глубокой анестезии без хирургической стимуляции. (В первом случае изменения на ЭЭГ указывают на ишемию мозга, во втором — на глубокий уровень анестезии. — Прим. перев.) Вне зависимости от вида мониторинга, необходимо осуществлять регистрацию с обеих сторон (для сравнения), а также отмечать этапы операции и ход анестезии.
Дата добавления: 2016-03-30; просмотров: 732;