Неингаляционные анестетики. Все неингаляционные анестетики, кроме кетамина, снижают метаболизм мозга и MK или не влияют на эти параметры

ДЛЯ ИНДУКЦИИ АНЕСТЕЗИИ

Все неингаляционные анестетики, кроме кетамина, снижают метаболизм мозга и MK или не влияют на эти параметры. За некоторым исключением, сохра­няется сопряжение между метаболизмом мозга и MK. Неингаляционные анестетики не нарушают ауторегуляцию мозгового кровообращения и реак­цию сосудов мозга на PaCO₂.

Барбитураты

Барбитураты вызывают утрату сознания, снижают метаболизм мозга, уменьшают MK (вследствие по­вышения сопротивления сосудов мозга) и оказы­вают противосудорожное действие. Благодаря этим свойствам барбитураты, особенно тиопентал, стали препаратами выбора для индукции анесте­зии в нейрохирургии.

Барбитураты вызывают дозозависимое угнете­ние метаболизма мозга и MK вплоть до появления изолинии на ЭЭГ. Этот уровень соответствует

снижению метаболических потребностей мозга на 50 %, и дальнейшее увеличение дозы барбитура­тов не сопровождается дополнительным угнете­нием метаболизма. В отличие от изофлюрана бар­битураты снижают метаболизм равномерно во всех участках мозга. Метаболизм мозга снижается в большей степени, чем MK, так что доставка кис­лорода и глюкозы превышает потребность в них (при условии, что ЦПД достаточно высоко). Бар­битураты вызывают вазоконстрикцию только в хорошо снабжаемых кровью участках мозга, по­скольку в очагах ишемии сосуды максимально расширены и находятся в состоянии вазомоторно­го паралича (т. е. не реагируют на вазоконстрик-торные стимулы). Этим эффектом обусловлено увеличение регионарного MK в участках ишемии (феномен Робин Гуда, или обратного обкрады­вания).

Барбитураты стимулируют всасывание цереб­роспинальной жидкости, что в сочетании с умень­шением MK и внутричерепного объема крови вы­зывает значительное снижение ВЧД. Противосу­дорожное действие барбитуратов благоприятно у нейрохирургических больных с высоким риском припадков. При судорожных припадках возраста­ют метаболические потребности мозга, что приво­дит к вторичному повреждению в очагах ишемии. Малые дозы метогекситала провоцируют судо­рожную активность у больных с эпилепсией, но высокие дозы оказывают такое же противосудо­рожное воздействие, как другие барбитураты.

Барбитураты также блокируют натриевые кана­лы, устраняют или снижают образование свобод­ных радикалов, уменьшают поступление кальция в клетку и препятствует возникновению отека мозга после ишемического повреждения. Эти эффекты представляют собой теоретическое обоснование для использования барбитуратов с целью защиты мозга. Исследования показали, что барбитураты предотвращают повреждение нейронов при очаго­вой, но не при тотальной ишемии головного мозга.

Опиоиды

Опиоиды, как правило, весьма умеренно влияют на метаболические потребности мозга, MK и ВЧД, за исключением ситуаций при депрессии дыхания. В ряде случаев при опухолях мозга после приме­нения суфентанила (и в меньшей степени — аль-фентанила) увеличивалось ВЧД. Эти анестетики снижают АД, возникает компенсаторная вазодила-тация мозговых сосудов, увеличивается внутриче­репной объем крови и, следовательно, ВЧД. Хотя фентанил реже приводит к выраженной артери­альной гипотонии, он тоже способен нарушить

мозговое кровообращение. Морфин из-за низкой липофильности медленно проникает в ЦНС и зна­чительно удлиняет пробуждение, поэтому его не рекомендуется использовать в нейроанестезиоло-гии. Меперидин вызывает депрессию кровообра­щения, а его метаболит нормеперидин оказывает неблагоприятное влияние на ЦНС, что ограничи­вает использование препарата.

Этомидат

Этомидат снижает метаболические потребности мозга, MK и ВЧД практически в такой же степени, что и тиопентал. Метаболизм в коре мозга снижа­ется в большей степени. Слабое влияние этомидата на ствол мозга обусловливает более высокую гемо-динамическую стабильность (особенно у больных с нарушениями кровообращения), чем при исполь­зовании барбитуратов. Этомидат снижает образо­вание и увеличивает всасывание цереброспиналь­ной жидкости. К сожалению, этомидат угнетает деятельность надпочечников, что ограничивает его использование (гл. 8).

При индукции анестезии этомидатом часто воз­никает миоклонус, который у больных без эпилеп­сии в анамнезе не сопровождается эпилептоидной активностью на ЭЭГ. Хотя этомидат назначают для устранения припадков, низкие дозы препарата у больных с эпилепсией могут провоцировать су­дорожную активность. По этому при сопутствую­щей эпилепсии этомидат противопоказан.

Пропофол

Пропофол, аналогично барбитуратам и этомидату, снижает MK, метаболические потребности мозга и ВЧД, однако снижение MK может быть выраже­но в гораздо большей степени, нежели уменьшение метаболических потребностей мозга (нарушение сопряжения). Хотя использование пропофола иног­да сопровождается миоклоническими и хореепо-добными движениями, анестетик обладает сильны­ми противосудорожными свойствами. Короткий период полусуществования в фазе элиминации (гл. 8) делает пропофол особенно полезным в ней-роанестезиологии. Пропофол может вызвать вы­раженную депрессию кровообращения и арте­риальную гипотонию, особенно у пожилых и тяжелобольных пациентов, что сопряжено с рис­ком значительного снижения ЦПД.

Бензодиазепины

Бензодиазепины также снижают MK и метаболи­ческие потребности мозга, но в меньшей степени, чем барбитураты, этомидат и пропофол. Бензодиа-

зепины обладают противосудорожным эффектом. Мидазолам — это бензодиазепин выбора в анесте­зиологии, поскольку его действие наиболее крат­ковременно. Индукция анестезии мидазоламом может значительно снизить ЦПД у пожилых и тя­желобольных; в ряде случаев мидазолам заметно замедляет пробуждение.

Кетам и н

Кетамин — единственный неингаляционный анес­тетик, который вызывает вазодилатацию сосудов мозга и увеличивает MK (на 50-60 %). Избира­тельная активация ряда систем мозга (лимбичес-кой pi ретикулярной) частично компенсирует угне­тение других (соматосенсорной и слуховой), так что в целом метаболические потребности мозга не изменяются. Кетамин может вызвать эпилептоид-ную активность в таламической и лимбической об­ластях. Кетамин замедляет всасывание цереброс­пинальной жидкости, не влияя на ее образование. Повышение MK, внутричерепного объема крови, объема цереброспинальной жидкости может зна­чительно увеличить ВЧД при сниженной растяжи­мости внутричерепной системы.