III. Хирургическая стадия

ТЕОРИИ НАРКОЗА

Исследователями предложен ряд теорий, объяс­няющих своеобразный эффект общих анестетиков. По сути, эти концепции являются гипотезами, а термин "теория" употребля­ют, отдавая должное истории проблемы.

Предпосылкой для создания одной из первых теорий — коа-гуляционной теории (Кюн, 1864; Клод Бернар, 1875) — явилось свойство диэтилового эфира и хлороформа вызывать своеобраз­ное свертывание внутриклеточного белка с образованием зернистости впротоплазме. Эти изменения рассматривали в качестве основной причины нарушения функции клетки. Позже исследователи выяснили, что отмеченные из­менения возникают при условии, если концентрация анестетиков в тканях значи­тельно превышает уровень, достигаемый в клинических условиях.

Известно, что клеточные мембраны и нервные клетки содержат большое ко­личество липоидов, а анестетики обладают высокой степенью тропности к липо­идам. На этих фактах базировалось возникновение липоидной теории (Герман, 1866; Мейер, Овертон, 1899—1901), согласно которой, насыщение клеточных мембран анестетиками создает барьер для нормального обмена веществ в клетке. Опреде­ленным подтверждением справедливости данной гипотезы считали зависимость степени выраженности наркотического эффекта (силы действия) анестетиков от степени их тропности к липоидам (закон Мейера—Овертона). В дальнейшем уче­ные выяснили, что такая закономерность характерна лишь для большинства инга­ляционных анестетиков. Были обнаружены исключения, поэтому липоидная тео­рия оказалась не универсальной.

Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1913) основывалась на данных о том, что липотропные анестетики обладают свойством снижать поверхностное натяжение на границе между липоидной оболочкой клетки и окружающей ее жид­костью, вызывая повышение проницаемости мембраны.

Сторонники адсорбционной теории (Лове, 1912) утверждали, что анестетики оказывают наркотическое действие благодаря высокой сорбционной способности в отношении внутриклеточных липоидов в коллоидном состоянии и свойству по­вышать проницаемость клеточных мембран. Предполагали, что специфическая функция нервных клеток блокируется вследствие высокого насыщения анестети­ком их липопротеиновых структур.

Теория критического объема (Варбург, 1911) объясняла интересный феномен устранения анестезии под действием повышенного давления. Известно, что бимо­лекулярный слой фосфолипидов в клеточных мембранах нейронов имеет в соста­ве множество гидрофобных структур. Согласно теории критического объема, ане­стетики, связываясь с гидрофобными структурами мембраны нейронов, расширя­ют фосфолипидный бимолекулярный слой до критического объема, после чего функция мембраны претерпевает изменения, и, возможно, повышенное давление вытесняет часть молекул анестетика из мембраны, увеличивая потребность в нем.

Данные об ингибирующем влиянии анестетиков на ферментные комплексы, которые занимают ключевое положение в обеспечении окислительно-восстанови­тельных процессов в клетках, привели к формированию гипоксичеекой теории (Фер-ворн, 1912) обшей анестезии. Приверженцы этой теории утверждали, что тормо­жение функции ЦНС при насыщении анестетиками возникает в результате нару­шения энергетики клеток. Позже исследователи выяснили, что в условиях обшей анестезии клеточный метаболизм нарушается не всегда, а характерные для гипок­сии метаболические изменения в клетке обычно возникают лишь при концентра­ции некоторых анестетиков в тканях, значительно превышающей используемую концентрацию в клинических условиях. Также не было получено убедительных данных о снижении потребления клетками кислорода, не объяснено быстрое вос­становление функций нейронов после удаления из них анестетика; с теорией во многом не согласовались показатели КОС тканей и оттекающей от ЦНС крови.

В 1961 году Полинг предложил теорию водных микрокристаллов, согласно кото­рой наркотическое состояние развивается благодаря свойству общих анестетиков образовывать в жидкостной фазе тканей своеобразные кристаллы, создающие пре-

пятствие для перемещения катионов через мембрану клетки, тем самым, блокируя процессы деполяризации и формирование потенциала действия. Дальнейшие ис­следования показали, что свойством кристаллообразования обладают не все общие анестетики; те же из них, для которых характерен этот феномен, образуют кристал­лы при концентрациях, превышающих используемые в клинической практике.

Наибольшее признание и развитие получила мембранная теория общей анестезии (Хобер, 1907; Бернштейн, 1912; Винтерштейн, 1916; Ходжкин, Кац, 1949). Она бази­ровалась на данных о влиянии анестетиков на проницаемость мембран нервных кле­ток. Основой теории явились результаты исследований по формированию потенциа­ла действия и распространению возбуждения в пределах одного нейрона и в межней­ронных контактах. Было установлено, что перемещение через мембрану ионов калия (К+) и натрия (Na+) при раздражении клетки происходит неравномерно: выходу К+ из клетки предшествует интенсивный ток Na+ в клетку. При этом в зоне раздражения на мембране клетки возникает обратное обычному распределение зарядов: снаружи элек­трический заряд становится отрицательным, а с внутренней поверхности — положи­тельным. Возникающий на границе возбуждения потенциал значительно превышает потенциал покоя, что и обусловливает его способность распространять возбуждение. Следующая фаза сопровождается затратой АТФ: ионы калия возвращаются в клетку, ионы натрия — извлекаются из нее (катионный насос). В механизме перехода клетки из состояния покоя в состояние возбуждения с последующим восстановлением транс­мембранного потенциала покоя важную роль играют ионы кальция (Са++): под их влиянием изменяется интенсивность тока К+ и Na+ через мембрану во время ее депо­ляризации и восстановления потенциала покоя.

В дальнейшем было установлено, что общие анестетики оказывают выражен­ное тормозящее действие на синаптическую передачу в дозах, которые существен­но не влияют на распространение возбуждения по мембране нейрона. Для тормо­жения распространения потенциала действия по мембране необходимы более зна­чительные концентрации анестетика, хотя сам механизм торможения в том и другом случае аналогичен.

Синапсы являются одним из наиболее сложных звеньев рефлекторной цепи и подвержены влиянию различного рода эндогенных и экзогенных факторов, по­этому тормозящее влияние анестетиков на передачу импульсов в синапсах выра­жено более, чем на мембранах нейронов. Механизм угнетения возбудимости ней­ронов и торможения синаптической передачи возбуждения под влиянием анесте­тиков полностью не раскрыт. Известно, что различные анестетики неодинаково влияют на основные функциональные звенья синапсов, например, они могут на­рушать образование и высвобождение медиатора через пресинаптическую мемб­рану в синаптическую щель, или угнетать обратный захват медиатора, или сни­жать чувствительность рецепторов пресинаптической и постсинаптической мемб­ран к медиатору, или приводить к угасанию постсинаптического потенциала действия, вызывая изменения тока ионов через мембрану. При всей ценности сведений о тонких механизмах действия анестетиков на клеточном и молекуляр­ном уровнях, мембранная теория не раскрывает сущности обшей анестезии как своеобразного функционального состояния нервной системы организма, поскольку в клинических условиях используемая концентрация анестетиков не вызывает полной ареактивности нейронов и блокады синаптической передачи, а лишь ока­зывает тормозящее влияние на их функцию.

Эффект многих общих анестетиков объясняют их действием на специфичес­кие рецепторы медиаторов ЦНС — ацетилхолина, катехоламинов, серотонина,

гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), адснозина, аспартата глютамата эндо генных опиатов, цАМФ и др. Многие анестетики усиливают опосредованную гам-ма-аминомасляной кислотой депрессию ЦНС. Более того, агонисты ГАМК-ре-цепторов углубляют анестезию, в то время как антагонисты устраняют многие эффекты анестетиков. Возможно, влияние на функцию ГАМК является одним из главных механизмов действия многих анестетиков.

Особого внимания заслуживает теории парабиоза (1901). Ее автор, Введенский Н Е пришел к заключению, что анестетики действуют на нервную систему как силь­ные раздражители и вызывают соответствующие фазы парабиоза, которые харак­теризуются последовательным снижением физиологической лабильности отдель­ных нейронов и нервной системы в целом. Согласно теории парабиоза, при опре­деленном уровне насыщения мозга анестетиком снижение лабильности механизмов, лежащих в основе формирования и распространения нервных импульсов, дости­гает степени торможения функций ЦНС и клинически проявляется состоянием общей анестезии. В дальнейшем теория парабиоза получила развитие в трудах Ухтомского А.А. и его последователей в 1950—1960-е годы.

Концепция изменений физиологической лабильности нейронов и, особенно, синапсов под ачиянием наркотических веществ позволила приблизиться к пони­манию, что в каждое мгновение процесса общей анестезии степень торможения функции различных отделов мозга оказывается неодинаковой, так как неодинако­ва исходная функциональная лабильность отделов мозга. Такая версия нашла убе­дительное подтверждение в следующем факте: наиболее подверженными тормо­зящему влиянию анестетиков оказались функции коры больших полушарий и ре­тикулярной формации. Это явилось предпосылкой для разработки ретикулярной теории общей анестезии. Известно, что ретикулярная формация играет активиру­ющую роль в отношении вышележащих отделов ЦНС. Разрушение определенных зон ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к медикаментозному сну или наркозу. Эти факты дали возможность сделать заключение о вероятной связи специфического действия наркотических веществ на функцию ретикуляр­ной формации. Таким образом, сформировалось представление, что эффект об­щих анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уровне ретикулярной формации (устраняется ее восходящее активизирующее вли­яние, что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС). Несмотря на убедительные данные ретикулярной теории общей анестезии, результаты некото­рых исследований свидетельствуют, что она во многом упрощена и не может быть признана универсальной, тем более что влияние анестетиков на активность ней­ронов ретикулярной формации разнообразно и может повышать, уменьшать или не изменять ее функции (в зависимости от действующего вещества). Вероятно, что изменение активности ретикулярной формации при анестезии связано со спе­цифическим взаимодействием общих анестетиков с определенными структурами в каждом отделе ЦНС. Кроме того, состояние уровня сознания не определяется одной лишь активностью ретикулярной формации.

Клинические концентрации анестетиков угнетают спонтанную и вызванную активность в различных отделах ЦНС: коре головного мозга, гиппокампе, спин­ном мозге и др. Анестетики оказывают одновременное действие на многие облас­ти ЦНС, и анестезия не возникает от воздействия анестетиков на отдельные спе­цифические отделы ЦНС. Нервная система человека состоит из биллионов ней-ронов, каждый из них имеет тысячи синапсов, поэтому не удивительно, что действие анестетиков имеет такую сложную и разнообразную природу.

СТАДИИ НАРКОЗА

При введении в организм общих анестетиков установлена зако­номерная стадийность в клинической картине общей анестезии, которую наибо­лее четко прослеживают при использовании эфира. Проявления наркотизации другими анестетиками развиваются аналогично, но разделение проявлений по ста­диям менее выражено. Знание клинической картины каждой из стадий помогает анестезиологу при проведении общей анестезии. Наиболее широкое распростра­нение получила классификация стадий наркоза Гведела А., модифицированная Жоровым И.С. (рис. 2.1).

Классификация стадий наркоза (по Гведелу А.):

I. Стадия аналгезииначинается с момента вдыхания паров эфира. Через не­
сколько минут наступает потеря сознания: речь становится бессвязной, появля­
ется сонливость. Кожа лица гиперемирована. Зрачки исходной величины или
расширены, реагируют на свет. Дыхание учащено, неритмичное. ЧСС увеличе­
на, АД несколько повышено. Тактильная и температурная чувствительности со­
хранены, болевая — ослаблена, что позволяет проводить кратковременные ма­
нипуляции.

II. Стадия возбужденияначинается сразу после потери сознания и характери­
зуется речевым и двигательным возбуждением. Кожа гиперемирована. Веки сомк­
нуты, зрачки расширены, фотореакция сохранена, ресничный рефлекс отсутству­
ет; появляются слезотечение и плавательные движения глазных яблок. Дыхание
частое, аритмичное. ЧСС и АД повышены. Кашлевой и рвотный рефлексы усиле­
ны. Мышцы напряжены, тризм. При стимуляции гортани и глотки возможен ла-
рингоспазм. Во время этой стадии может развиться фибрилляция желудочков сер­
дца, редко — непроизвольное мочеиспускание, рвота.

III. Хирургическая стадия

III1.На фоне спокойного сна еще сохранены мышечный тонус и гортанно-глоточные рефлексы. Зрачки сужены, реагируют на свет; роговичный рефлекс сохранен; медленные движения глазных яблок. Дыхание ровное, несколько уча­щенное. ЧСС повышена, АД на исходном уровне.

Ш₂. Кожа розовая, слизистые влажные. Зрачки сужены, фотореакция сохра­нена; роговичный рефлекс отсутствует; глазные яблоки фиксированы. Дыхание ровное. ЧСС и АД на исходном уровне. Гортанный и глоточный рефлексы отсут­ствуют. Мышечный тонус снижен.

III3. Появление признаков токсического действия анестетика.Кожа бледно-ро­зовая. Зрачки расширены, фотореакция ослаблена; сухость роговицы. Дыхание диафрагмальное, учащенное. ЧСС увеличена, АД понижено. Мышечный тонус снижен.

Ш₄. Появление признаков передозировки анестетика.Кожа бледно-цианотичная. Зрачки резко расширены, фотореакция отсутствует. Сохранено только диафрагмаль­ное дыхание — поверхностное, аритмичное. ЧСС резко повышена, пульс частый, нитевидный; АД резко понижено. В случае продолжения поступления анестетика происходит дальнейшее угнетение дыхания и кровообращения и развивается тер­минальное состояние. Этот уровень недопустим в клинической практике.

IV. Стадия пробуждения наступает после прекращения поступления анестети­ка и характеризуется постепенным восстановлением рефлексов, мышечного тону­са, чувствительности и сознания в обратном порядке.

Рис. 2.1. Классификация стадий наркоза (по Гведелу А.)

2.3. КОНЦЕПЦИИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ

Любое оперативное вмешательство, выполняемое по жизненным показаниям с самыми благими намерениями, тем не менее, является определен­ной формой агрессии, на которую организм реагирует комплексом сложных гоме-остатических процессов. Общий адаптационный синдром, как итоговое проявле­ние стресс-реакции, развивается при любых операциях и проявляется в различной степени.

До определенного исторического периода главной задачей анестезии считали лишь устранение болевых ощущений. Долгое время этого было вполне достаточ но, так как хорошее обезболивание позволяло хирургам в значительной степени расширить спектр выполняемых операций. В последующем, когда оперативные доступы к большинству органов человеческого тела были разработаны возникла необходимость решать проблемы не только анатомические, но и анатомо-функ-циональные. При этом уже стало возможным рассчитывать не только на силы больного, но и искусственно помогать организму преодолевать опасные функци­ональные расстройства, возникающие во время операции и в ближайший после­операционный период. Анестезия стала включать в себя элементы функциональ­ной терапии, которые приобрели решающее значение при большинстве обшир­ных операций, а у тяжело больных — при любых вмешательствах. Именно эти факты позволили наркотизаторам (эфиродателям) трансформироваться в специа­листов широкого профиля.

Многочисленными исследованиями установлено, что нейрофизиологические механизмы боли достаточно сложны. Оказалось, что устранение лишь перцепту-ального компонента болевой реакции (психоэмоционального ощущения боли) далеко не исчерпывает всей полноты последствий, которые развиваются в ответ на повреждение; невозможно предупредить развитие нейрогуморальных реакций в ответ на тяжелую травму (операцию) за счет локальной активации той или иной структуры нервной системы, так как воздействие на корковые и подкорковые образования, ответственные за формирование ноцицептивной импульсации (суп-расегментарный уровень), не исключает реализации сегментарного ответа через мотонейроны задних рогов спинного мозга. Периферическая (первичная) гипер-алгезия снижает эффективность узких сегментарных (спинальных) воздействий и блокирует проведение импульсации по первичным афферентам (регионарные ме­тоды анестезии). Все это привело к пониманию необходимости придания анесте­зии многоуровнего характера,предусматривающего воздействие на различные уча­стки нервной системы: рецепторного поля, первичных афферентов, сегментарно­го и супрасегментарного уровней.

Полное подавление ноцицепции с помощью медикаментозных средств у жи­вого человека, в принципе, недостижимо. Анестезиологу подвластны лишь моду­ляция ноцицептивного потока, а также снижение информационного паттерна других факторов агрессии (кровопотери, гипоксемии, ацидоза и пр.) с целью уменьше­ния выраженности ответной реакции организма на травму. Следовательно, при сильном возбуждающем начале ответная реакция неизбежна и она обратно про­порциональна эффективности защиты. Примером крайнего варианта плохой за­шиты может служить развитие шока при ранениях и травмах. В то же время вы­полнение плановых хирургических вмешательств в больничных условиях, кото­рые по тяжести агрессии можно приравнять к ранениям и травмам, на фоне адекватной анестезии не сопровождаются критическими расстройствами систем жизнеобеспечения, хотя и проявляются общим адаптационным синдромом. Соот­ветственно, ухудшение качества анестезии смещает вектор стресс-реакции в ст -рону крайне негативных проявлений.

При определении полноценности анестезии было бы ошибкой ограничивать ее только адекватностью аналгетического компонента. Необходимо учитывать, обший поток возмущающей импульсации, идущей в ЦНС при повреждении стоит из мультимодальной афферентации от ноцицепторов, баро-, хемо- и прочих-рецепторов, реагирующих на изменение внутренней среды организма при травме

(разрезе) тканей, кровотечении, изменении кровотока, кислотно-основного со стояния и т. д. Это диктует необходимость комплексного подхода к защите кото" рый ориентирован на поддержание различных гомеостатических процессов во время операции, тем более в случаях, когда в результате патологического процесса на­ступило истощение адаптационных возможностей организма. Поэтому в процессе анестезии важно не только уменьшать или устранять гемодинамические расстрой­ства и обеспечивать антиноцицептивную защиту, но и осуществлять реализацию плана интенсивной терапии, если ее проводили в предоперационный период

Известно, что проявления стресс-реакции реализуются в виде нейрогенного и гуморального ответов. Модуляция обоих без устранения причины малоэффективна. Накоплены данные в отношении первичной периферической сенситизации и вто­ричной центральной гипералгезии (по терминологии академика Крыжановс-кого Г.Н. — патологической алгической системы), предусматривающие возмож­ность повторной стимуляции ноцицептивных рецепторов. Эти факторы являются базисными для упреждающего подхода в анестезиологической практике, направлен­ного на предотвращение чрезмерной активации нейрогуморальных механизмов.

Таким образом, современные представления о патофизиологии боли и форми­ровании стресс-реакции в ответ на травму (операцию) обусловливают ряд положе­ний, имеющих принципиальное значение для обоснования тактики анестезии:

• основные усилия анестезиолога должны быть направлены на афферентное
звено рефлекторной дуги, а также на уменьшение ятрогенной активации механиз­
мов, ответственных за эфферентную импульсацию;

• устранение психоэмоционального ощущения боли необходимо сочетать с
блокадой вегетативного нейронального и двигательного компонентов ноцицеп-
тивной афферентации и с активацией антиноцицептивной системы путем соче-
танного использования общих и местных анестетиков с аналгетиками;

• в процессе анестезии необходимо минимализировать угнетение физиоло­
гических механизмов антиноцицепции и реактивности основных регуляторных
систем;

• рассматривая действия хирурга в операционной ране как дополнительное
повреждение, и учитывая способность ноцицептивной системы к самоактивации,
следует добиваться деафферентации и включения антиноцицептивной системы до
нанесения травматического воздействия;

• анестезию у тяжело больных необходимо объединять единой тактикой и
стратегией с интенсивной терапией, проводимой анестезиологом в пред- и после­
операционном периодах.

Цели современной анестезиологической помощи: обеспечить психическое (эмо­циональное) спокойствие больного, исключить "присутствие пациента на соб­ственной операции", предотвратить сопутствующие боли эмоциональные реак­ции; устранить перцептуальный компонент боли, снизить до безопасного (не­стрессового) уровня интенсивности ноцицептивный поток из операционной раны по всему пути его следования (от периферических рецепторов до центральных структур мозга); предупредить нежелательные патологические рефлексы и чрез­мерное напряжение деятельности функциональных систем; поддержать и, при необходимости, откорректировать деятельность систем жизнеобеспечения; создать удобные условия хирургу для работы (положение больного на операционном ст -ле, мышечное расслабление, коллабирование легкого и т. п.).

Для решения этих целей используют наркоз ("обездушивание" ), аналгезию, нейровегетативную защиту, выключение двигательной активности, различные

методы интенсивной терапии (ИВЛ, инфузионно-трансфузионную, кардиотроп-ную. сосудистую терапии и др., в том числе специфические, применяемые в спе­циализированных областях хирургии). Полнота использования этих приемов и способы достижения конечного результата зависят от конкретной ситуации (забо­левания, индивидуальных особенностей пациента и его состояния, характера опе­ративного вмешательства и т. п.). В совокупности эти факторы определяют прин­цип избирательной регуляциифункций в процессе анестезии, который составляет основу концепции многокомпонентности анестезии(за рубежом употребляют тер­мин "концепция мультимодальности"). Согласно этой концепции, анестезиоло­гическое обеспечение состоит из отдельных компонентов, каждый из которых может быть применен (или не применен) анестезиологом в зависимости от возни­кающих проблем перед предстоящей операцией. Такой подход обеспечивает гиб­кость тактики, позволяет легче и качественнее решать конкретные задачи путем применения нескольких средств, оказывающих более или менее направленное и избирательное действие.

Концепция многокомпонентности пришла на смену доминировавшей в тече­ние многих лет концепции глубины анестезии.Она предусматривала решение не­скольких задач (выключения сознания, обезболивания, расслабления мышц) за счет последовательного углубления анестезии одним анестетиком и была во многом обус­ловлена превалированием в арсенале анестезиологов препаратов ингаляционного действия. Реализация ее на практике всегда сопровождалась опасностью передози­ровки анестетика с распространением торможения на жизненно важные регулятор-ные центры. В настоящее время концепция глубины анестезии устарела, но это не означает, что устарела и сама ингаляционная анестезия. Ориентация на многоком-понентность позволяет использовать ингаляционную анестезию в качестве компо­нента общей анестезии и применить другие средства и приемы в качестве компо­нентов для повышения ее эффективности и безопасности.

Новые знания в областях нейрофизиологии боли и формирования общего адаптационного синдрома позволяют детализировать действия анестезиолога в пред-, интра- и ближайший послеоперационный период.

Предоперационный период.Неустраненный предоперационный эмоциональ­ный стресс может привести к значительному снижению болевого порога, выбросу стресс-гормонов с последующей активацией гемодинамических и эндокринных реакций, повышению толерантности к действию анестезирующих средств (Оси-пова Н.А. и др., 1994, 1998). Одним из важнейших моментов в тактике анестезио­лога является создание психологического покоя для пациента путем нахождения с ним взаимопонимания, разъяснения сути предстоящей анестезии, адекватной пре-медикации с использованием седативных препаратов (особенно бензодиазепинов). Исключают возникновение боли при выполнении предоперационных инвазивных исследований и манипуляций, особенно непосредственно перед анестезией (в том числе при катетеризации периферических и центральных вен, эпидурального про­странства). Травматичные операции предваряют использованием средств, способ­ных уменьшить эффект периферической и центральной сенситизации, — несте­роидными противовоспалительными аналгетиками, тормозящими выделение про-стагландина Е₂, по показаниям — наркотиками.

Интраоперационный период.Применяют максимально интенсивные воздей­ствия для предотвращения выхода потока ноцицептивной импульсации за разум­ные пределы. Анестезиолог наделен широкими полномочиями по коррекции стрес­совых гемодинамических и других реакций. Это позволяет использовать наиболее

эффективные дозы атарактиков, нейролептиков, центральных аналгетиков (опиа­тов и опиоидов) и других средств, не опасаясь их побочного действия (депрессии дыхания, снижения АД и пр.). При этом, согласно упреждающему подходу, дости­гают должной глубины анестезии до нанесения травмирующего воздействия (вклю­чая интубацию трахеи), а не по мере появления гемодинамических признаков неадекватности анестезии.

Современный арсенал средств позволяет анестезиологу достигать уменьше­ния ноцицепции путем использования ингибиторов простагландино- и кининоге-неза (апротинин), блокаторов NMDA-рецепторов (малые дозы кетамина), а также за счет блокады первичных афферентов (местная инфильтрационная и регионар­ная анестезии). Уделяют внимание коррекции повышенной активности стресс-лимитирующих систем путем введения естественных метаболитов медиаторов, их синтетических аналогов, антиоксидантов, адренопозитивных средств. Многоуров­невый характер анестезии позволяет реализовать сочетанная анестезия.

Послеоперационный период. Используют методы, позволяющие обеспечить деафферентацию, например, продленную эпидуральную и другие виды блокад, медикаментозную противоболевую терапию. По возможности избегают примене­ния средств, обладающих супрасегментарным действием (синтетических аналогов эндогенных опиатов), чтобы не мешать центральным механизмам регуляции обес­печивать координирующую роль над гомеостатическими функциями. Природа послеоперационного болевого синдрома во многом обусловлена избыточным про­стагландино- и кининогенезом в подвергшихся травматизации тканях. Эти про­цессы могут стать причиной патологического течения раневого процесса (чрез­мерный отек, асептическое воспаление оперированных тканей) с развитием ос­ложнений (анастомозиты, несостоятельность швов анастомозов, некрозы), поэтому препаратами первого ряда при выборе медикаментозного обезболивания являют­ся нестероидные противовоспалительные средства, применение которых в подоб­ных ситуациях патогенетически оправдано.

Высокая квалификация анестезиолога помогает разобраться в широком спек­тре возможностей воздействия на организм пациента и не допустить превращения многокомпонентности в полиинградиентность и полипрагмазию.