Параметры мигательного рефлекса при основных патологических синдромах

Тщательный анализ ответов мигательного рефлекса в сопоставлении с параметрами прямого моторного ответа позволяет локализовать поражение на уровне тройничного нерва, лицевого нерва, моста или продолговатого мозга. Изменение параметров М-ответа и ответов мигательного рефлекса при ряде синдромов представлены в таблице 44.

Таблица 44

Изменение латентностей М-ответа m.orbicularis oculi и мигательного рефлекса

при различных синдромах поражения

Невралгия тройничного нерва в большинстве случаев не вызывает отклонений в параметрах МиР, только в 7,5% случаев имеет место повышение латентности R1 ответа или его отсутствие.

Поражение тройничного нерва с явлениями выпадения его функций (неврит V, опухоль, инфекционный процесс с вовлечением V нерва) в 58.8% случаях приводит к повышению R1 (13.9±1.0 мс), R1\M (3.9±1.0), ипсилатерального и контралатерального R2 (36.0±5.5 и 37.2±5.7 соответственно).

Невропатия лицевого нерва (паралич Белла) у всех больных при легком поражении (части волокон нерва) не сказывается на латентном периоде М-ответа, но повышает латентность R1 (12.8±1.6 мс) с повышением R1\М (4.4±0.9) или, при полном блоке проведения, вызывает выпадение R1. Характер поражения в этих случаях сегментарно демиелинизирующий. Изменения мигательного рефлекса преходящи, и через 7-10 дней происходит восстановление R1. Если в первые 2 недели после развития паралича не происходит восстановления R1, то дальнейшее течение неблагоприятное, так как поражение носит аксональный характер, т.е. происходит дегенерация аксона (J.Kimura et al., 1975). В 21.3% случаев поражение ствола нерва носит характер аксонотмезиса и проявляется снижением амплитуды М-ответа (при сохранной латентности), выпадением R1 и R2. Восстановление функции нерва и ответов мигательного рефлекса (R1, R2) затягивается на месяцы и бывает неполным, осложняется, как правило, лицевой синкинезией. Лицевая синкинезия обусловлена прорастанием к мышцам нижней половины лица нервных волокон, которые иннервировали ранее мышцы верхней половины лица. В случае развития лицевой синкинезии компоненты мигательного рефлекса регистрируются не только в круговой мышце глаза, но и в круговой мышце рта и m.platisma (R.G.Auger, 1979; J.Kimura et al., 1975).

При рассеянном склерозе латентность R1 увеличивается у 69% больных, латентность R2 увеличивается у 63% больных. Рассеянные бляшки в стволе головного мозга при рассеянном склерозе приводят к повышению показателя R1\М. Латентность R1 составляет в среднем 12.3±2.7 мс, причем повышение латентности в 41% случаев регистрируется при явном диагнозе рассеянного склероза и в 18% в случаях предполагаемого диагноза (S.Khoshbin, M.Hallett, 1981).

При острой воспалительной полинейропатии (синдром Гийена-Барре) значительно повышается латентность R1 (15.1±5.9), R1/М также несколько повышается за счет того, что поражение краниальных нервов при синдроме Гиейна-Барре происходит преимущественно на проксимальном участке (J.Kimura, 1983).

Нарастающее угнетение сознания ведет к снижению амплитуды R1 и последующему исчезновению раннего ответа. Выход пациентов из коматозного состояния сопровождается обратной динамикой амплитуды R1, что может использоваться в характеристике выраженности и мониторинге дефицитарных расстройств сознания (J.Kimura, 1973).

Лицевой гемиспазм характеризуется наличием синкинезии за счет повышения возбудимости ядра лицевого нерва, эфаптической передачи возбуждения в стволе нерва с одного аксона на другой и абберантной регенерации лицевого нерва. За счет этого происходит изменчивость латентности и формы R1 (R.G.Auger, 1979). Наркоз при гемиспазме не блокирует R1 и R2 ответы в противоположность угасания их в норме (A.R.Moller, R.J.Jannetta, 1986). При эссенциальном блефароспазме синкинезии отсутствуют.

Поражение ствола головного мозга при церебральном инсульте, сирингомиелии ведет к увеличению R1 (до 16-17 мс) с одной или с обеих сторон в зависимости от распространенности процесса.

Глава 10