Характер поражения нервных волокон при травмах периферических нервов

Вне центральной нервной системы отростки нервных клеток заключены в нервные стволы. Нервный ствол, объединяющий двигательные и чувствительные аксоны, содержит 3 соединительно-тканных образования: эндоневрий, периневрий и эпиневрий. Эндоневрий окружает каждое нервное волокно и находится в пучках. Периневрий окружает нервные пучки плотными эластическими соединительно-тканными волокнами. Периневрий выполняет также барьерную функцию. Эпиневрий объединяет нервные пучки в единый ствол и включает в себя соединительную и жировую ткань (рис. 14).

1 – эпиневрий наружный,

2 – эпиневрий внутренний,

3 – периневрий,

4 – эндоневрий,

5 – нервные волокна,

6 – кровеносные сосуды.

Рис.14. Структура периферического нерва (По К.А.Григоровичу, 1981).

Травматическое поражение нерва вызывает различные нарушения проводимости и возбудимости нервных волокон в зависимости от интенсивности воздействия. Выделяют 3 степени поражения нерва: нейрапраксию, аксонотмезис и нейротмезис (H.J.Seddon, 1943). Нейрапраксия (apraxia (греч.) - бездействие) - наиболее легкая степень поражения нерва без структурных повреждений, обусловленная блоком проведения по аксонам и с последующим восстановлением в течение нескольких дней или недель. Аксонотмезис (tmesis (греч.) - рассечение) - средняя степень поражения нерва с перерывом аксона без разрыва соединительнотканного каркаса в месте травмы с последующей Валлеровской дегенерацией и восстановлением в течение нескольких месяцев или лет. Нейротмезис - выраженная степень поражения с перерывом не только аксонов, но и соединительно-тканного каркаса нерва. Нейротмезис может иметь 3 степени: перерыв аксона только с эндоневрием, перерыв пучка нервных волокон с периневрием и перерыв пучков нервных волокон с периневрием и эпиневрием, т.е. полный анатомический перерыв нерва.

Нейрапраксия может возникать при сдавлении нерва в период сна, при туннельном синдроме, параличе Белла, манжетной травме и приводит к разной степени нарушения движения и чувствительности: от легкого пареза до плегии и от парестезии до анестезии. Эти нарушения функций обратимы, так как не связаны с морфологическими изменениями аксонов. Нарушения функции при нейрапраксии связаны с развитием блока проведения в месте сдавления нервного волокна, т.е. обусловлены локальным поражением аксона. Нарушение возбудимости аксона в месте сдавления блокирует проведение импульса. Скорость проведения до и после блока не нарушена. Стимуляционная ЭМГ при блоке выявляет резкое падение амплитуды проксимального М-ответа по сравнению с дистальным. Полный блок приводит к отсутствию М-ответа при проксимальной стимуляции. Наш опыт работы с больными параличом Белла показывает, что при незначительном блоке проведения возбудимость аксона пораженных волокон ниже блока сохранена, при выраженном сдавлении снижается возбудимость дистальной части аксона, вероятно, за счет нарушения аксонального транспорта. Такое снижение возбудимости аксона вследствие блока проведения можно охарактеризовать как функциональный аксонотмезис, при более длительном сохранении повреждающего воздействия может возникнуть структурный аксонотмезис с Валлеровской дегенерацией дистальной части аксона и последующей регенерацией. Такой плавный переход из степени нейрапрактического поражения в аксонотмезис часто наблюдается при параличе Белла, при котором в одних случаях блок проведения по лицевому нерву регрессирует через 10-14 дней, и функция мышц полностью восстанавливается, а в тяжелых случаях, при более длительном сдавлении, аксон не восстанавливает свою возбудимость и дегенерирует. Восстановление функции в последнем случае происходит путем регенерации проксимальной части аксона.

Аксонотмезис ведет к полному перерыву аксона и развитию Валлеровской дегенерации. Падение возбудимости аксона после его перерыва возникает через 4-5 дней. Вызвать М-ответ при стимуляции нерва дистальнее поражения оказывается невозможным. После потери возбудимости аксона через 2-3 недели развиваются денервационные процессы в мышце с появлением потенциалов фибрилляций и положительных острых волн. Аксон дегенерирует, фрагментируется, распадается и миелин. Шванновские клетки (леммоциты) поглощают осколки аксона и миелина в течение нескольких недель и месяцев. Леммоциты делятся, протоплазма их замещает исчезающие полости от аксона и миелиновой оболочки, образуя так называемые «бюнгнеровские ленты». Распад немиелинизированных волокон происходит с запозданием на 1-2 дня. Регенерация аксона происходит из проксимального отростка аксона в периневральном пучке (A.Waller, 1850) вдоль тяжа леммоцитов по их поверхности. Впоследствии цитоплазма леммоцитов охватывает их со всех сторон и формирует миелиновую оболочку. Функционально активными аксоны становятся только тогда, когда они вместе с миелиновой оболочкой увеличатся на достаточную величину в диаметре. С учетом регенерации аксона со скоростью 1-3 мм/сутки в среднем через 2-3 месяцев в реиннервируемой мышце можно зарегистрировать потенциалы действия двигательных единиц при произвольном напряжении. Минимальный М-ответ регистрируется несколько позже. Регенерация чувствительных волокон происходит медленнее.

В основе нейротмезиса, включая все три степени, лежит структурное нарушение целостности аксона. Поэтому все изменения, которые имеют место при аксонотмезисе, характерны и для нейротмезиса. Отличительной особеностью нейротмезиса является то, что дополнительно нарушается в большей или меньшей степени структурный каркас, который при отсутствии повреждения способствует ориентации роста регенерирующих аксонов. Поэтому при нейротмезисе прорастание волокон происходит не в те тяжи и не к тем участкам мышц и кожи, где они были ранее. Это особенно актуально при полном перерыве нерва, когда требуется шов нерва и пластика нерва, после которых особенно выражена гетеротопность (аберрантная регенерация). В этих случаях наиболее эффективно включение в реабилитационную программу больных приемов биоуправления с ЭМГ-обратной связью для восстановления соответствия между произвольно задаваемым движением и его реализацией.