Диагностика сепсиса
Диагноз сепсиса основан на правильном сборе анамнестических данных, клинических проявлениях (температура > 38 °С или
< 36 °С, ЧСС > 90 в мин; частота дыхания > 20 в мин или РаСо2
< 32 мм рт. ст; ознобы, цианоз), а также интерпретации полученных данных лабораторных исследований (гемограмма характеризуется увеличением СОЭ, лейкоцитозом, повышением лейкоцитарного индекса интоксикации за счет сдвига лейкоцитарной формулы влево, анемией). Диагноз сепсиса, вызванного анаэробной инфекцией, ставится на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии. По возможности, он подтверждается бактериологическими исследованиями, выполненными в анаэробных условиях.
В зависимости от срока заболевания различают ранний сепсис, который развивается в первые 14 дней после аборта или родов, и поздний — развивается после 14 дней. По длительности течения различают 3 варианта: 1) молниеносный сепсис, который возникает в первые часы или дни после родов, характеризуется тяжелым течением, часто заканчивается летальным исходом в течение суток; 2) средний по продолжительности сепсис протекает остро 2-3 недели; 3) затяжной или хронический сепсис — длится 2-3 месяца, характеризуется вялым течением, торпидностью иммунологических реакций, состоянием глубокого вторичного иммунодефицита, низкой эффективностью общепринятой схемы лечения сепсиса.
Септический шок— тяжелейший клинический синдром, развивающийся у больных на фоне сепсиса и эндотоксемии, характеризующийся нарушениями перфузионной системы микроциркуляции жизненно важных органов и проявляющийся прогрессирующей гипотензией, не поддающейся коррекции адекватным восполнением оцк.
Летальность больных при септическом шоке в акушерстве колеблется в пределах 62-88%. Среди заболеваний и клинических состояний, течение которых наиболее часто осложняется септическим шоком, следует выделить: септический аборт, хориоамнио-нит, перитонит после кесарева сечения, мастит, пиелонефрит, эндомиометрит, тромбофлебит тазовых вен. Фоном, благоприятст-вущим развитию септического шока, является осложненное течение беременности, обусловленное преэклампсией, невынашиванием беременности, экстрагенитальными заболеваниями (заболевания почек, легких, сахарный диабет, геморрагический синдром,
--------------------------------------- Глава 10 --------------------------------------------
длительное проведение реанимационных мероприятий, наличие врожденных или приобретенных иммунологических дефектов и т. д.)- Частота развития септического шока находится в тесной зависимости от возбудителя септического процесса. В последние 25 лет чаще встречается сепсис, вызванный антибиотико-устойчи-выми штаммами микроорганизмов.
Наиболее часто возбудителями гнойно-септических заболеваний, на фоне которых возникает септический шок, являются продуцирующие эндотоксин грамотрицательные возбудители: Е. Coli; Klebsiella; Enterobacter; Pseudomonas и Serratia, а также грамотрицательные анаэробы. Септический шок может развиться и на фоне сепсиса, вызванного грамположительной флорой: Staphylococcus epidermidis; Pneumococcus; Staphylococcus aureus; Streptococcus viridans. Активным началом в этих случаях являются компоненты оболочки грамположительных бактерий.
В экспериментальных и клинических работах подчеркивается тесная взаимосвязь и взаимообусловленность септического шока, ДВС-синдрома, участия калликреин-кининовой системы, генерализованной реакции Санорелли-Шварцмана, при которой наблюдаются универсально выраженные некротические и геморрагические повреждения органов и тканей (почек, печени, легких, слизистых оболочек, кожи, гипофиза и т. д.). ДВС-синдром возникает при взаимодействии эндотоксина с лейкоцитами, тромбоцитами, внешней и внутренней системами активации прокоагулянтного звена системы гемостаза, фибринолитической системой, системой комплемента, кининовой системой, катехоламинами и глюкокортикоидами.
Таким образом, на ранних этапах действия эндотоксина на организм преобладают два феномена: 1) имеет место нарушение правильного распределения кровотока в капиллярах за счет дистонии артериол вследствие чрезмерного выброса веществ, влияющих на сосудистый спазм артериол, их паралитическое расширение, открытие артериовенозных шунтов и сброс в них части крови; 2) образуются мельчайшие фибриновые, тромбоцитарные и смешанные микротромбы, происходит увеличение вязкости крови за счет появления мономеров фибрина в кровотоке и явлений эритроцитар-ного сладжа, что еще более ухудшает капиллярную перфузию. В этих условиях нарушаются доставка кислорода и питательных веществ в ткани и удаление токсических продуктов метаболизма.
Нарушение капиллярной перфузии тканей вызывает включение компенсаторно-приспособительных механизмов организма: возникает рефлекторная стимуляция тучных клеток, ответственных за нормализацию кровотока в капиллярах, активизируется
--------------------------------------- Глава 10------------------------------------------------
фибринолиз в клетках эндотелия сосудов, находящихся в контакте с тромбом, что приводит к последующему лизису тромба и восстановлению проходимости сосуда, активизируются клетки ретику-лоэндотелиальной системы, выполняющие функции фагоцитоза бактерий, происходит обезвреживание токсических веществ, поглощение из кровотока мономеров фибрина и других дериватов фибриногена. При существовании длительной эндотоксемии наступает декомпенсация систем гемостаза, что приводит к дальнейшему ухудшению условий функционирования клеток и тканей организма. Блокада микроциркуляции обусловливает развитие анаэробного гликолиза, депонирование крови в выключенных из циркуляции участках тканей, рост метаболического ацидоза, резкое увеличение проницаемости клеточных мембран, спазм и микротромбоз капилляров почечных клубочков с нарушением их функции вплоть до анурии, плазматический отек, гипоксию, жировую дистрофию и некроз центральных частей печеночных клеток, массовую обструкцию фибрино-тромбоцитарными тромбами капилляров легочной артерии, отек внутриальвеолярной перегородки, открытие артериовенозных шунтов и появление геморрагического пропитывания легочной ткани. Все эти многочисленные изменения являются патофизиологической основой клинических проявлений септического шока.
Диагнозсептического шока ставится на основании анализа анамнеза, клинических и лабораторных проявлений бактериемии. Первым симптомом шока у больных обычно является озноб, сопровождающийся гипертермией до 39-40 °С с последующим снижением температуры тела до субфебрильной или нормальной. С первых часов заболевания отмечаются частый, но ритмичный пульс, одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Наряду с этим отмечается появление парестезии, сильных мышечных болей, которые усиливаются даже при прикосновении постельного белья. Обращает на себя внимание изменение психики больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4-6 часов сменяются безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию, эйфорией.
В первые часы шока багрово-красный цианотичный цвет кожных покровов резко контрастирует с цианотичной окраской губ, ногтевого ложа и кончиков пальцев. К 6-12 часам заболевания на коже губ, носа и других участках появляются высыпания геморрагического характера. Артериальное давление снижается до 60/40 мм рт. ст. и менее. У отдельных больных могут наблюдаться нормальные и даже повышенные показатели артериального давле-
------------------------- —--------- Глава 10 -------------------------------------------
ния. В начальные стадии развития септического шока печень и селезенка определяются в обычных границах. С увеличением продолжительности шока у больных появляются схваткообразные боли в животе, частый обильный стул. Моча кровянистая, с большим содержанием белка. Позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее вновь становится обычным, но развивается острая оли-гоанурия, снижается относительная плотность мочи и развивается острая почечная недостаточность.
Следует отметить, что клиническая картина септического шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом. Наблюдаются бледность, акроцианоз кожных покровов, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания (эйфоричность, некритическое отношение к окружающему, помрачение сознания), клинически выраженный гемолиз и геморрагический диатез. Последний чаще всего проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями. Независимо от причин шока, его тяжелые клинические проявления обычно отодвигают на задний план симптомы заболевания, являющегося причиной возникновения шока.
Для уточнения диагноза септического шока и проведения целенаправленной терапии необходимо соблюдать следующие мероприятия:
— контроль артериального и центрального венозного давления, частоты дыхания — каждые 30 мин;
— измерение ректальной температуры 4 раза в сутки, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной области;
— посевы крови в момент госпитализации и во время ознобов, определение чувствительности выделенной микробной флоры к антибиотикам;
— почасовой контроль за диурезом, выделение микробной культуры из мочи, определение чувствительности микробов к антибиотикам;
— определение электролитов сыворотки, азота, мочевины, кре-атинина, мочевой кислоты, газов артериальной крови, рН;
— постоянный мониторный контроль ЭКГ, частоты сердечных сокращений;
— рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для контроля за состоянием легких и брюшной полости;
--------------------------------------- Глава 10 ---------------------------------- ——
— проведение общего анализа крови с оценкой лейкоцитарной формулы, определением гематокрита;
— исследование показателей свертывания крови: расчетом индекса интоксикации, количества тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина (РФМК), продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФФ), антитромбина III, показателей тромбоэластограммы.
При септическом шоке чрезвычайно важной является оценка кровоснабжения периферических сосудов, а также психического состояния больной. Холодные, синюшные конечности и наличие коматозного состояния у любой больной с гнойно-септическим процессом указывают на наличие септического шока. Наряду с этим может наблюдаться гипердинамическая стадия шока, когда, несмотря на гипотонию, кожа конечностей остается теплой, а диурез — достаточным. Одним из характерных для септического шока объективных симптомов неадекватного кровоснабжения жизненно важных органов является нарушение функции почек, проявляющееся олигурией (почасовый диурез < 30 мл/час).
В диагностике септического шока крайне важное значение имеет оценка функции легких, которая нарушается вследствие блокады легочного кровотока тромбоцитарно-фибриновыми агрегатами. Обычно нарушения функции легких проявляются в виде их отека и развития острой легочной недостаточности. Для диагностики легочной недостаточности ценными являются определение частоты дыхания (тахипноэ) и анализ газового состава крови (выявление метаболического ацидоза). Рентгенологически во всех отделах легких обнаруживают облаковидные затемнения, являющиеся проявлением интерстициального отека легочной ткани. Нередко при септическом шоке на первый план выступают явления острой сердечной недостаточности, основными клиническими признаками которой являются гипотония или коллапс, а также увеличение и болезненность печени. Это состояние обусловлено депонированием крови на периферии, уменьшением венозного кровотока, снижением сердечного выброса и уменьшением систолического выброса крови.
При исследовании периферической крови в первые часы заболевания выявляется лейкопения, сменяющаяся к концу первых суток прогрессирующим лейкоцитозом.
Наиболее объективным показателем, отражающим степень интоксикации, является лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который рассчитывается по формуле:
|
| ----------------- Глава 10 — |
где: С — сегментоядерные нейтрофилы;
П — палочкоядерные нейтрофилы;
Ми — миелоциты;
Пл — плазматические клетки;
Мо — моноциты;
Ли — лимфоциты;
Э — эозинофилы;
Ю — юные.
ЛИИ =1 — норма.
ЛИИ = 2-3 — ограниченный воспалительный процесс.
ЛИИ = 4-9 — выраженный бактериальный компонент эндро-генной интоксикации.
Лейкопения с высоким ЛИИ — негативный прогностический признак, свидетельствующий об истощении иммунной системы.
При бактериологическом исследовании крови, согласно данным литературы, только у 25% больных удается высеять возбудитель из крови, у 47% — из мочи, и у 90% — из цервикального канала.
Клиническая картина септического шока неотделима от диагностики ДВС-синдрома, важным клиническим признаком которого при данной патологии являются: кровоточивость в одном или нескольких местах (в местах уколов, из матки, из поврежденных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков. Геморрагический некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушных раковин также являются признаками ДВС. Важнейшей клинической особенностью ДВС-синдрома может быть «необъяснимое» развитие тяжелой клинической картины шока без наличия, казалось бы, явной причины возникновения этого патологического состояния. Следует помнить, что шок при этом развивается в результате повреждения тромбоцитов, активации кининов, влияния ПДФФ и депонирования крови или плазмы в системе портальной вены.
Точная диагностика патологического внутрисосудистого свертывания крови возможна лишь при своевременном лабораторном исследовании системы гемостаза, при этом обычно обнаруживаются признаки либо хронической, либо подострой или острой формы ДВС-синдрома. Подострая и острая формы ДВС-синдрома у больных с септическом шоком характеризуются выраженной тромбо-
--------------------------------------- Глава 10 --------------------------------------------
цитопенией (менее 50 х 109/л), гипофибриногенемией (менее 1,5 г/л), повышенным потреблением антитромбина III и плазмино-гена, резким повышением дериватов фибрина и фибриногена, ПДФФ, удлинением хронометрического показателя тромбоэласто-граммы (R+K), времени свертывания, уменьшением структурного показателя тромбоэластограммы (mА и ИТП-индекс тромбодина-мическго потенциала). При хроническом течении ДВС-синдрома имеют место умеренная тромбоцитопения (менее 150 х 109/л), ги-перфибриногенемия, усиленное потребление антитромбина III, повышение концентрации РФМК и ПДФФ, а также реальная гиперактивность системы гемостаза (укорочение R+K и увеличение mА и ИТП на тромбоэластограмме).
При затянувшемся шоке (более 1 суток) имеет место, как правило, волнообразное его течение со сменой в периферической крови гиперкоагуляции на гипокоагуляцию и наоборот. Эти изменения системы гемостаза находятся во взаимосвязи с расстройствами микроциркуляции (спазм артериол, уменьшение количества функционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритроцитов). Адаптационная реакция организма в ответ на инфекцию сопровождается задержкой жидкости в организме. В первые часы шока, несмотря на увеличение объема циркулирующей жидкости (ОЦК), содержание натрия в плазме крови сохраняется на физиологическом уровне, а концентрация калия снижается вплоть до развития острой почечной недостаточности. Одновременно отмечается накопление в крови недоокисленных продуктов обмена, о чем свидетельствует повышение содержания в крови молочной и пиро-виноградной кислот.
Накопление недоокисленных продуктов обмена в первые часы шока не приводит к развитию тяжелого ацидоза, который частично компенсируется гипервентиляцией. Поэтому, как правило, обнаруживается сдвиг кислотно-основного состояния крови в сторону дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза. К концу первых суток заболевания у большинства больных для компенсации метаболических нарушений кислотно-основного состояния гипервентиляции не хватает, в крови накапливаются недоокислен-ные продукты распада, снижается рН, т. е. развивается выраженный метаболический ацидоз. Непосредственной причиной летального исхода при септическом шоке являются остро развивающаяся печеночная и легочная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, а также тромбозы внутренних органов.
--------------------------------------- Глава 10 -------------------------------------------
Основополагающие принципы лечения сепсиса и септического шока:
1. Немедленная госпитализация больной в отделение акушерской реанимации или интенсивной терапии.
2. Коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной терапии под постоянным мониторингом гемодинамических показателей.
3. Поддержание адекватной вентиляции и газообмена.
4. Нормализация функции кишечника и ранее энтеральное питание.
5. Своевременная коррекция метаболизма под постоянным контролем.
6. Антибактериальная терапия под постоянным микробиологическим контролем. До начала антибиотикотерапии необходимо, как минимум, 2 посева.
7. Иммуномодулирующая и антимедиаторная терапия.
8. Хирургическая санация очага инфекции.
Наиболее распространенные ошибки при оказании помощи больным с акушерским сепсисом:
— отсутствие вазопрессоров в комплексной терапии, несмотря на первичность снижения тонуса артериол;
— промедление с радикальной санацией первичного очага, к моменту появления явных признаков гнойного эндометрита уже может сформироваться полиорганная недостаточность;
— неадекватная антибиотикотерапия (непрерывный выбор
стартового антибиотика, длительное применение низкоэффектив
ного антибиотика, отсутствие контроля за проводимой антибиоти-
котерапией);
— позднее использование методов экстракорпоральной детокси-
кации.
Выводы
Впоследние годы отмечен рост частоты гнойно-воспалительных осложнений в акушерстве, особенно участились тяжелые их формы. Под влиянием антибиотиков, активных по отношению к стафилококку, несколько снизилась роль этого возбудителя, и значительное место заняли кишечная палочка, энтерококк, а также анаэробы и грамотрицательная флора, эшерихии, клебсиелла, ассоциации бактерий и условно-патогенной микрофлоры. Серьезную проблему послеродовых инфекций приобретает внутригоспиталь-ная инфекция, которая при снижении общей резистентности орга-
--------------------------------------- Глава 10 -------------------------------------------
низма женщины имеет выраженную вирулентность. Сам по себе родовой акт таит в себе определенную опасность развития пуэрперальной инфекции, а предрасполагающими факторами могут стать: продолжительность родов более 12 часов, длительный безводный промежуток, большое число влагалищных исследований, кольпиты, бактериальный вагиноз, эндометрит в родах и ручные внутриматочные вмешательства. Особая роль отводится операции кесарева сечения.
Акушерский сепсис представляется результатом недостаточного лечения гнойно-воспалительных заболеваний. В борьбе с воспалительными заболеваниями большое значение имеет профилактика этих осложнений у беременных, которая должна начинаться еще задолго до родов. Заранее должны быть выделены группы повышенного риска беременных по гнойно-воспалительным заболеваниям, и в этих группах врачи женской консультации должны провести профилактические мероприятия по своевременному выявлению и санации очагов инфекции, адекватному лечению хронических воспалительных заболеваний почек, желудочно-кишечного тракта, кожи и слизистых и т. д. Только благодаря совместным усилиям медперсонала и пациенток на разных уровнях оказания помощи беременным, роженицам и родильницам, возможно предупреждение и снижение материнской заболеваемости и смертности от сепсиса и его осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
Абрамченко В.В., Башмакова МЛ., Корхов В.В. Антибиотики в акушерстве и гинекологии: Руководство. — СПб.: СпецЛит., 2001. — 239 с.
Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф., Перфильева Г.Н. Гнойно-септическая инфекция в акушерско-гинекологической практике. — СПб., 1994. — 424 с.
Білоненко ГА. Малоінвазивні втручання під контролем сонографіі при гнійному післяпологовому маститі // Вестник неотложной и восстановительной медицины. — 2001. — Т. 2, № 2-3. — С. 144-147.
Венцківський Б.М., Веропотвелян П.М., Лунгол В.М. Прогностична оцінка і тактика ведення ендометриту після операції кесаревого розтину // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 1998. — № 3. — С. 78-80.
Венцківський Б.М., Гойда Н.Г., Іркіна Т.К. Діагностика та лікування гнійно-септичних ускладнень в акушерській практиці й профілактика материнської смертності // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 1996. — № 1. — С 39-41.
----------------------------- — Глава 10 -----------------------------
Зак И.Р. Латентное течение септицемии после родов (хрониосепсис) // Акушерство и гинекология. — 1988. — № 8. — С. 44-48.
Калинина И.Ю. Лечение послеродовых гнойных ран промежности применением низкоэнергетического лазера: Дне. ... канд. мед. наук: 14.00.01, 03.00.07 / Ростовский гос. мед. ун-т. — Ростов-на-Дону, 2003. — 200 с.
Карпов O.K., Зайцев АА. Риск применения лекарственных препаратов при беременности и лактации. — СПб.: Изд-во «Диля», 2003. — 352 с.
Куперт А.Ф., Куперт МА. Новый подход к лечению эндометритов после родов // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. — 2001-2002. — Т. 1, № 1. — С. 45-46.
Крюковский СБ. Послеоперационные гнойно-септические осложнения в акушерстве (прогнозирование, профилактика, ранняя диагностика и терапия): Дис.... д-ра мед. наук: 14.00.01 / Смоленская мед. академия. — М., 2002. —266 с.
Куликов А.В., Казаков Д.П., Егоров В.М., Кузнецов Н.Н. Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и перинатологии. — М.: Медицинская книга, 2001. — 258 с.
Ласачко С А. Диагностика и лечение диффузных доброкачественных заболеваний молочной железы // Современные направления амбулаторной помощи в акушерстве и гинекологии. — Донецк: ООО «Лебедь», 2003. — С.195-203.
Ласачко С А., Морозова НА. Деяк1 особливост1 лактацп серед породдль, як1 ратше вживали pi3Hi методи контрацепци // Вкзник проблем бюлогп i медицини. — 1999. — № 4. — С. 26-29.
Новикова Р.И., Кабанъко Т.П., Черний В.И., Штутин С А. Анестезия, интенсивная терапия и реанимация при критических состояниях в акушерстве. — Донецк: ДМУ, 1994. — 146 с.
Никонов А.П. Профилактика и лечение гнойных осложнений в гинекологии. Доклад на Нижегородской конференции // http:www.apteki. nnov. ru
Оскретков В.И., Кокин Е.Ф. Хирургическое лечение больных с острым абсцедирующим и флегмонозным лактационным маститом // Вестник хирургии. — 2001. — Т. 160, № 2. — С. 70-76.
Потапов В.О., Болитова Н.В., Колобова О.В., Гртченко Т.М. Викорие-тання антимшробного препарату бетадин у комплекешй терапи шеляпо-логового ендометриту // Пед1атр1я, акушерство та гшеколопя. — 2002. — №3. —С. 103-105.
Репина МА. Место гнойно-септических заболеваний в структуре материнской смертности // Журнал акушерства и женских болезней: Спец. выпуск. — СПб., 1998. — 123 с.
------------------------------- Глава 10 —------------------------- _
Савельева И.С. Современные аспекты этиопатогенеза, диагностики и лечения хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов // РМЖ. — 1999. — Т. 7, № 3. — С. 28-33.
Стан здоров'я жшочого населения в Украш1 за 2003 р!к / МОЗ Украши, Центр медично1 статистики. — К., 2004. — 216 с.
Стрижаков А.И., Давыдов А.И., Белоиерковцева Л Д. Избранные лекции по акушерству и гинекологии. — Ростов-н/Д, 2000. — 144 с.
Товстановсъка В.О., Прилуцъка А.Б., Прилуцъкий 0.1. Мшробюлопчш чинники раново! шфекци в акушерськии практищ у сучасних умовах // Здоровье женщины. — 2005. — № 3 (23). — С. 52-54.
Тютюнник В.Л., Гуртовой Б.Л. Профилактика и лечение эндометрита после родов и кесарева сечения // РМЖ. — 2002. — Т. 10, № 18. — С. 41-47.
Усов Д. В. Избранные лекции по общей хирургии. — Тюмень, 1995. — 246 с.
Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф., Кочеровец В.И., Баскаков В.П. Анаэробная инфекция в акушерско-гинекологической практике. — СПб.: Питер, 1995. — 320 с.
Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф., Баскаков В.П., Кочеровец В.И. Бактериальная инфекция в акушерстве и гинекологии. Итоги и перспективы // Журнал акушерства и женских болезней: Спец. выпуск. — СПб., 1998. — С. 188-189.
Чайка В.К., Ласачко СА, Квашенко В.П. Роль акушера-гинеколога в выявлении и профилактике заболеваний молочных желез // Новости медицины и фармации. — 2004. — № 7 (май). — С. 14-15.
Частная хирургия / Под ред. Ю.Л. Шевченко — СПб.: СпецЛит., 2000. —Т. 1. —С. 129-142.
Фаткуллин И.Ф., Габидуллина Р.И., Гурьев Э.Н. Зависимость гнойно-септических осложнений после кесарева сечения от шовного материала и способа перитонизации // Казанский мед. журнал.— 1999. — № 2. — С. 91-94.
Юхтин В.И., ЧадаевА.П., Хуторянский И.Н. О хирургической классификации мастита// Мед. помощь. — 1995. — № 2. — С. 21-23.
Amman N.N., Hasweh Y.G., Hassan AA. et al. Postpartum necrotizing fasciitis. Case report,// Br J Obstet Gynecol. — 1986. Vol. 93. — P. 82-83.
Bone R.C. Gram-positive organisms and sepsis // Arch.Intern.Med. —
1994. _ Vol. 154. — P. 26-34.
Christman J.W. Holden E.P. Blackwell T.S. Strategies for blocking the systemic effects of cytokines in the sepsis syndrome // Crit.Care Med. —
1995. — Vol. 23, № 5. — P. 955-963.
Cunningham F.G., MacDonald P.C., Gant N.F. Williams' Obstetrics. — 18th ed. — Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1989. — 323 p.
----------------------------- — Глава 10 -----------------------------
Eschenbach DA. Acute postpartum infections // Emer. Med. Clin. North. Am. — 1985. — Vol. 3. — P. 87-115.
Duff P. Staphylococcal infections. In: Gleicher N, ed. Principles of medical therapy in pregnancy. — New York: Plenum, 1985. — P. 437-441.
Douglas A., Milligan and Patrick Duff. Puerperal Mastitis. Obstetric and gynecologic infectious disease. Ed. Joseph G.Pastorek, II. — New York: Raven Press, Ltd., 1994.
Golde S., Ledger W.J. Necrotizing fascitis in postpartum patients // Obstet Gynecol. — 1977. — Vol. 50. — P. 670-673.
Hankins G.D., Houth J.C., Gilstrap L.C., Hammond T.L. et al. Early repair of episiotomy dehiscence ,// Obstet. Gynecol. — 1990. —Vol. 75. — P. 48-51.
Hibbard L.T., Snyder E.N., McVann R.M. Subgluteal and retropsoal infection in obstetric practice // Obstet. Gynecol. — 1972. — Vol. 39. — P.137-150.
Jewett J.F. Committee on maternal welfare: fatal perineal sepsis // N. Engl. J. Med. — 1972. — Vol. 286. — P. 1213-1214.
Lowthian J J., Gillard L.J. Postpartum necrotizing fascitis: a preventable disaster // Surg. — 1982. — Vol. 92. — P. 765-770.
MonbergJ., Hammen S. Ruptured episiotomia resutured primarily // Ada Obstet. Gynecol. Scand. — 1987. — Vol. 66. — P. 163-164.
Obstetric and Gynecologic infectious disease / Ed. Josef G. Pastorec II. — New York: Raven Press Ltd., 1994. — 798 p.
Ogle K.S., Davis S. Mastitis in lactating women // J. Fam. Pract. — 1988. — Vol. 26 (2). — P. 139-144.
ThomsenA.C, Espersen Т., Maigaard S. Course and treatment of milk stasis, nonifectious inflammation of the breast, and infectious mastitis in nursing women // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1984, — Vol. 149 (5). — P. 492-495.
Shy K.K., Eschenbach DA. Fatal perineal cellulitis from an episiotomy site // Obstet Gynecol. — 1979. — Vol. 54. — P. 292-298.
Riddick D.H. The nonlactating human breast. In: Sciarna J. J., Simpson J.L., Speroff L. Gynecology and obstetrics. — Rev. ed. — Philadelphia: Lippincott. — 1989. — Vol. 5. — P. 1-9.
ГЛАВА 11
ОСОБЕННОСТИ
ФАРМАКОТЕРАПИИ ИНФЕКЦИЙ
ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Дата добавления: 2016-03-22; просмотров: 797;