Профилактика врожденного сифилиса во время беременности

Одними из важнейших профилактических мероприятий являются:

— диагностика и лечение сифилиса еще до наступления бере­менности и своевременный скрининг при беременности;

— обследование и лечение сексуальных партнеров беременных женщин, страдающих сифилисом;

— профилактическое лечение беременных женщин, мужья ко­торых больны сифилисом, даже если у них нет признаков заболева­ния, а диагностические тесты отрицательные;

— каждая беременная женщина должна регулярно посещать женскую консультацию, где не менее двух раз во время беременно­сти исследуется кровь на сифилис.

В тех случаях, когда мать во время беременности болеет сифили­сом, ребенку после рождения необходимо провести профилактичес­кое лечение, несмотря на то, что внешне он кажется здоровым.

Показания к профилактическому лечению новорожденного:

— отсутствие лечения матери во время беременности;

— недостаточное и неполноценное специфическое лечение
матери;

— поздно начатое специфическое лечение матери (после 32-й не­дели беременности);

— специфическое лечение матери эритромицином;

— отсутствие профилактического лечения матери (если оно бы­ло показано).

Профилактическое лечение проводится одним из препаратов пе­нициллина. Суточная доза натриевой соли пенициллина в первые 6 месяцев жизни составляет 100000 ЕД/кг массы тела, после 6 месяцев — 50000 ЕД/кг массы тела; доза на одну инъекцию дюрантных препаратов пенициллина (экстенциллин, ретарпен) и препаратов средней дюрантности (прокаин-пенициллин, новокаи-новая соль пенициллина) — 50000 ЕД/кг массы тела.

Для доношенных детей с массой тела не менее 2 кг — экстенцил­лин или ретарпен 1 раз в неделю. На курс — 2 инъекции.

Прокаин-пенициллин в суточной дозе, вводимой в одной инъек­ции, в течение 10 дней или новокаиновая соль пенициллина — в той же суточной дозе, разделенной на 2 инъекции в течение 10 дней.

--------------------------------------- Глава 5 -------------------------------------------

Натриевая соль пенициллина в суточной дозе, разделенной на 4 инъекции каждые 6 часов в течение 10 дней.

При непереносимости пенициллина — оксациллин, ампицил­лин, ампиокс в суточной дозе 100000 ЕД/кг массы тела, разделен­ной на 4 инъекции, в течение 10 дней; цефтриаксон в суточной дозе 50 мг/кг массы тела, вводимой в одной инъекции, в течение 10 дней.

После окончания лечения ребенка выписывают под наблюдение кожно-венерологического диспансера.

Если заболевание у беременной выявлено до 12 недель беременно­сти и своевременно начато специфическое лечение, то возможность развития внутриутробного сифилиса практически равна нулю.

Выводы

1. Сифилис — венерическая болезнь, возбудитель которой мо­жет поражать все возможные органы и обусловливать цикличес­кую, хроническую инфекцию. Является серьезной причиной заболеваемости матери и новорожденного.

2. Передача инфекции от инфицированной матери плоду может произойти на любой стадии беременности, особенно если сифилис является первичным, вторичным или в ранней латентной стадии.

3. Перинатальная заболеваемость и смертность в результате врожденного сифилиса могут быть предотвращены при использо­вании раннего антенатального скрининга на сифилис во время бе­ременности и своевременном его лечении.

4. При выявлении заболевания у женщин до 12-й недели бере­менности и своевременно начатом специфическом лечении воз­можность развития внутриутробного сифилиса практически равна нулю.

5. Лечение сифилиса на всех сроках беременности проводится антибиотиком пенициллинового ряда.

6. После проведенного лечения необходимо проводить серологи­ческое наблюдение за матерью и новорожденным — после рожде­ния и в дальнейшем ежемесячно на протяжении 6 месяцев.

7. Лечение новорожденного назначает дерматовенеролог в пер­вые сутки после рождения.

--------------------------------------- Глава 5-------------------------------------------------

ВИЧ ИНФЕКЦИЯ

По данным ВОЗ, до 1995 года Украина относилась к странам с низким уровнем распространения ВИЧ-инфекции. Начиная с 1995 года, наблюдаются чрезвычайно быстрые темпы роста этой инфекции. И уже к началу 2003 года в Украине, согласно офици­альной статистике, было зарегистрировано 52,7 тыс. ВИЧ-инфици­рованных, среди которых большинство составили люди молодого возраста — 20-29 лет, из них — более 1000 беременных женщин и 4458 детей в возрасте до 14 лет. Ежедневно в Украине инфициру­ется ВИЧ 160-200 человек

Количество ВИЧ-инфицированных людей в мире, по данным ВОЗ на 2000 год, достигло 36,1 млн человек и продолжает расти; умерло от СПИДа 21,8 млн человек, ежедневно инфицируется око­ло 16 000 человек.

Первые случаи ВИЧ-инфекции были зарегистрированы в Укра­ине в 1987 году среди инъекционных наркоманов, и до 1997 года парентеральный механизм передачи ВИЧ был основным (67-82%). Начиная с 1997-1998 годов начал набирать стремитель­ные темпы роста половой путь передачи ВИЧ, причем не только го­мосексуальный, но и гетеросексуальный.

Наблюдается увеличение темпов роста распространения ВИЧ-инфекции среди беременных женщин и детей раннего возраста. Примерно у четверти инфицированных детей в первый год жизни развивается СПИД, у остальных наблюдается более медленное прогрессирование заболевания. В развитых странах около 70% ин­фицированных детей к пяти годам жизни остаются живы, а в развивающихся странах — только 40%. Эффективные меры про­филактики в регионах США, Европы и других развитых странах привели к снижению частоты трансмиссии от матери к ребенку до 5% , и в ближайшем будущем рассматривается возможность прак­тически полной элиминации вертикальной инфекции.

По результатам исследования, проведенного в Донецкой области за период с 2001 по 2003 год включительно, благодаря антиретро-вирусной терапии во время беременности и в родах удалось снизить частоту вертикальной трансмиссии ВИЧ от матери к ребенку с 25,6% (в 2000 году) до 8,4% (в 2004 году).

Этиология

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)относится к семейству ретровирусов, род Lentiviridae.

--------------------------------------- Глава 5 -------------------------------------------

Впервые ВИЧ был выделен в 1983 году F. Barre-Sinoussi и соав­торами из лейкоцитов крови больного с лимфаденопатией.

Различают два типа вирусов — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые отли­чаются своими антигенными и структурными характеристиками. При высокоразрешающей электронной микроскопии ВИЧ-1 имеет икозаедрическую структуру и содержит 72 наружные выпуклости (гликопротеиновые шипы). «Шипы» состоят из нескольких основ­ных белков, покрывающих ВИЧ-1 — gpl20, gp41, gpl60. Антиген gpl20 отвечает за взаимодействие между вирусом и клеткой-хозя­ином.

Сердцевина вируса сформирована из нескольких белков, один из которых — р24.

Особенностью ВИЧ-1 является то, что вызываемое им заболева­ние длительно протекает латентно и вовлекает в инфекционный процесс нервную систему. Моделирование инфицирования ВИЧ-1 на животных практически невозможно, т. к. течение заболевания у них абсолютно отличается от инфекционного процесса у людей, за исключением нескольких видов обезьян (шимпанзе, макаки).

Заболевание, вызываемое ВИЧ-2, характеризуется еще более длительным латентным периодом, чем ВИЧ-1. В зависимости от строения отдельного фрагмента гена env в настоящее время выде­ляют «субтипы» вируса, обозначаемые буквами латинского алфа­вита А, В, С, D, E, F, G, Н, О и др. Согласно данным литературы, подтип А наиболее распространен в среде инъекционных наркома­нов, а подтип В — среди гомосексуалистов.

В странах СНГ до 1995 года наиболее распространенным был подтип А, поскольку основным путем передачи ВИЧ в те годы в большинстве случаев был инъекционный. В последние годы на тер­ритории стран СНГ, в том числе и в Украине, чаще стали опреде­ляться подтипы А и С, что свидетельствует об изменении путей передачи ВИЧ с преобладанием полового.

ВИЧ устойчив к высушиванию и замораживанию. Так, по дан­ным литературы, при высушивании внеклеточной жидкости с до­бавлением человеческой плазмы вирус сохраняет свою активность в течение 7 дней. В жидкой среде при температуре 23-27 °С он сохра­няется в течение 15 дней, а при температуре 36-37 °С — 11 дней. В препаратах крови, предназначенных для гемотрансфузии, ВИЧ может сохраняться в течение нескольких лет, а в замороженной плазме крови — до 10 лет.

При нагревании до 56 °С и выше вирус гибнет в течение 30 ми­нут, а при использовании различных дезинфицирующих средств —

--------------------------------------- Глава 5 --------------------------------------------

в течение нескольких минут. Вирус устойчив к ультрафиолетовому и радиоактивному излучениям.

Жизненный цикл ВИЧ-1 ииммунопатогенез

Попадая в организм человека, вирус внедряется в макрофаги и клетки лимфоидной системы (в частности, в Т-лимфоциты), очень быстро размножается, и возникает виремия. Это происходит за счет того, что поверхностные протеины вируса и клетки-хозяева ком­плементарны, вирус атакует Т-лимфоцит и фагоцитируется им. Т-хелперы, моноциты/макрофаги и клетки микроглии, имеющие сродство клеточных рецепторов к ВИЧ-1, маркируются CD4+.

Ведущим звеном патогенеза иммунодефицита при ВИЧ-инфек­ции является поражение Т-хелперов, которые служат ключевым звеном в цепи гуморального и клеточного иммунного ответа. В па­тогенезе иммунодефицита можно схематично выделить две стадии:

1. Постепенное снижение количества CD4+ клеток — соответст­вует латентной стадии заболевания.

2. Катастрофическое снижение количества CD4+ клеток — со­ответствует клинически выраженной стадии болезни.

Пути передачи ВИЧ:

• половой — гомосексуальный или гетеросексуальный;

• парентеральный (инъекционный) — при использовании нар­котиков или при переливании инфицированной донорской крови или ее компонентов;

• вертикальный (перинатальный) — передача ВИЧ от матери к плоду (антенатально — трансплацентарно или интранатально — в родах);

• горизонтальный — инфицирование ребенка при кормлении его грудью или грудным молоком ВИЧ-инфицированной матери;

• трансплантационный — при пересадке органов, костного моз­га или инсеминации спермой ВИЧ-инфицированного донора спермы;

• ятрогенный — при использовании загрязненных ВИЧ шпри­цев и инструментария;

• профессиональный — заражение через поврежденные кожу и слизистые оболочки медицинских работников, контактирующих с кровью, грудным молоком, спермой, влагалищным содержимым, отделяемым из ран, спинномозговой жидкостью и др.

--------------------------------------- Глава 5 -------------------------------------------

После прикрепления к CD4+ молекула gpl20 перемещается, вы­зывая ферментативную реакцию, которая открывает определенный участок gp41, необходимый для проникновения вируса в клетку. Вслед за внедрением в клетку происходит проникновение его в ци­топлазму клетки-хозяина. Вирус внедряется в геном клетки-хозя­ина с помощью обратной транскриптазы и начинает продуцировать ДНК, используя в качестве шаблона собственную РНК. ДНК транс­портируется в ядро и интегрируется в хромосомальную ДНК (про-вирус). Таким образом, вирус становится частью клетки и остается ею вплоть до гибели клетки. Затем вирус проникает в следующую клетку, и процесс репликации повторяется. Проникая из клетки в клетку, вирусы образуют многоядерный клеточный синцитий.

Катастрофическое снижение происходит в результате не только уменьшения количества этих клеток вследствие размножения в них вируса, но и из-за резкого падения цитолитической активнос­ти CD8+ клеток (Т-супрессоров). Неконтролируемое размножение ВИЧ в различных органах, которое сочетается с интенсивным мутационным процессом вируса (до 10 мутаций в каждом цикле репликации), приводит к формированию гетерогенных штаммов. Образование и превалирование агрессивных штаммов вируса вызы­вает быструю гибель CD4+ клеток, нарушение функции клеточно­го звена иммунитета, приводящее к нарушению бактерицидной, киллерной и противоопухолевой активности и в конечном итоге — к развитию оппортунистических инфекций, аутоиммунных забо­леваний, злокачественных новообразований и поражению нервной системы.