III триместр беременности (поздний плодный период)

6.4.1. Общие данные

Завершающая треть беременности характеризуется дальнейшим ростом плода, интенсивным созреванием его органов и систем, функциональным становлением единой регуляторной системы, которая позволяет плоду приспосабливаться к неблагоприятных факторам и компенсировать возникшие нарушения.

Регуляторная система включает прежде всего нервную систему и высшие структуры головного мозга, без которых новорожденный жить не может, эндокринные органы (гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа и корковое вещество надпочечников), а также иммунную систему. На клетках нервной, эндокринной и иммунной систем имеются сходные рецепторы к биологически активным веществам и гормонам, что обеспечивает нейроиммунное взаимодействие физиологических, адаптационных и компенсаторных механизмов развивающегося и растущего плода.

В настоящее время установлено, что нейроны и лимфоциты снабжены одинаковыми рецепторами для кортикотропина, вазопрессина и β-эндорфина, через которые иммунная система и ЦНС обмениваются информацией между собой [Дранник Г. Н., 2003].

Установлено, что иммунокомпетентные клетки плода (и новорожденного) способны продуцировать кортикотропин, эндорфин, энкефалин. Доказана также возможность действия медиаторов иммунитета — ИЛ, интерферонов, ФИО— на нейроглиальные клетки и нейроны. В свою очередь нейроны мозга плода способны продуцировать ИЛ. Лимфоциты плода имеют на своей мембране рецепторы к инсулину, тироксину, соматотропину. Последний способен модулировать функцию Т- и В-лимфоцитов.

В IIIтриместре врожденные пороки развития возникают редко из-за повышения устойчивости организма плода к воздействию повреждающих факторов. При возникновении инфекционного процесса в позднем фетальном периоде преобладают генерализованные формы и наличие множественных очагов воспаления. При воздействии инфекционного фактора или гипоксии происходит отставание морфологического и функционального созревания органов. Например, сохраняется значительное количество эмбриональных клубочков в корковом веществе почек, разрастание соединительной ткани в легких, разрастание эластической и фиброзной ткани в сердце плода. При доношенной беременности у новорожденного выявляют признаки незрелости.

В IIIтриместре беременности происходит подготовка плода и матери к процессу рождения.

Основными характерными особенностями позднего плодового периода являются:

• возрастающее воздействие плода на организм матери;

• максимальное истончение и повышение проницаемости плацентарного барьера, сближающие материнский и плодовый кровоток;

• интенсивный рост плода, созревание его отдельных органов и систем, что необходимо для подготовки к жизни вне организма матери;

• усложнение гистоархитектоники мозга, трехмерное направление сосудов, обеспечивающее перераспределение кровотока в процессе родов;

• активизация функции коркового вещества надпочечников и щитовидной железы, совпадающие с формированием сосудистой системы в гипоталамусе и гипофизе;

• усиление кровоснабжения матки, которая во время беременности приравнивается к жизненно важным органам (сердце, печень, надпочечники);

• максимальное растяжение матки, которое начинается с 30 нед и завершается в 36 нед беременности;

• сбалансированное структурно-функциональное созревание органов плода, которые необходимы для жизнеобеспечения при рождении:

— дифференцировка альвеолярных клеток IIтипа и синтез сурфактанта в легких плода,

— продукция ферментных систем печени и рост микроворсин кишечника, обеспечивающих переход на другой тип питания.

От срока беременности, степени морфофункционального развития плода зависит его выживаемость в случае преждевременных родов. По данным мировой литературы, выживаемость родившихся плодов в 22 нед (масса 500 г) практически менее 1 %, в 24 нед — до 30 %, в 28 нед — 80 %. При этом риск инвалидизации наиболее высок (около 40 %) при родах в 24 нед и снижается до 10 % к 27 нед. Таким образом, период между 24-й и 27-й неделей является критическим по отношению к родам, выживаемости и инвалидизации новорожденного.

К 28 нед внутриутробного онтогенеза у плода практически сформированы и активно функционируют все органы и системы регуляции, но они еще плохо адаптированы к более низкой, чем в матке, температуре, внешнему дыханию, другому типу питания.

Основной физиологической особенностью плаценты в IIIтриместре беременности является физиологическая редукция, которая начинается с 37 нед, когда плод практически готов к внеутробной жизни:

• возможна саморегуляция жизненно важных функций;

• самостоятельное дыхание;

• переход на другой тип питания (грудное или искусственное).

Постепенно (особенно к концу внутриутробного развития) в плаценте появляются атрофические, склеротические и дистрофические процессы, сходные с изменениями, возникающими при физиологическом старении плаценты.

К концу беременности плацентарно-плодовый коэффициент, отражающий отношение массы плаценты к единице массы плода, снижается более чем в 70 раз (!) с 9,3 на 8-й неделе до 0,13 на 40-й неделе.

Материнский организм ограничивает рост плода путем рационального снижения кровотока по маточным артериям и в межворсинчатом пространстве плаценты [Милованов А. П., 1998].

6.4.2. Рост плода

К началу IIIтриместра беременности (28 нед) масса тела плода в среднем составляет 1100 г (варианты 1000—1200 г), длина — 35 см. В 34 нед — 2200 г, длина 40—42 см, в 40 нед — 3300 г, длина — 52 см.

Таким образом, масса тела плода удваивается каждые 6 нед, длина увеличивается за этот срок на 10 см. При нормальном течении беременности рост плода происходит весьма равномерно, в среднем его масса тела повышается на 25 г в день (в неделю — 175—200 г).

Каждый плод имеет свой собственный потенциал роста, который зависит от ряда факторов:

• генетических факторов своей матери (расовая принадлежность, возраст, масса тела и рост), факторы отца влияют в значительно меньшей степени, чем материнские;

• качества питания беременной женщины;

• паритета родов (при повторных родах плод крупнее);

• состояния здоровья матери и наличия у нее заболеваний; наибольшее значение имеют заболевания, влияющие на состояние МПКи содержание в крови матери глюкозы, белков, триглицеридов и аминокислот (сердечно-сосудистые, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз, другие эндокринные расстройства);

• наличия у матери вредных привычек (курение);

• осложнения беременности (гестоз, хроническая плацентарная недостаточность).

Для нормального роста плода необходим ряд гормонов, которые оказывают влияние на интенсивность обмена веществ, рост тканей, созревание отдельных органов. Так, инсулиноподобные факторы роста, а также инсулин, тироксин, кортизол координируют интенсивность и последовательность роста в поздние сроки внутриутробного развития.

Гипоинсулинемия у плода (сахарный диабет у матери) приводит к развитию крупного плода и избыточному отложению жира в подкожной жировой клетчатке. Высокий уровень инсулина замедляет рост плода.

Дефицит тиреоидных гормонов задерживает созревание скелета и головного мозга, нарушает образование сурфактанта в легких плода.

Необходимым гормоном для структурно-функционального развития легких, печени, кишечника является кортизол, который увеличивает эластичность легких и образование сурфактанта, стимулирует отложение гликогена и высвобождение глюкозы, увеличивает синтез пищеварительных ферментов в кишечнике плода.

Надпочечники плода

Интенсивно растут эндокринные органы, которые обеспечивают адаптационные реакции плода. Увеличиваются размеры коркового вещества фетальных надпочечников, которые почти достигают размеров почки плода. Такая гиперплазия клеток надпочечников необходима для интенсивного синтеза глюкокортикостероидов, которые потребляются в процессе родового акта. После родов корковое вещество надпочечников новорожденного представлено тонким листочком, что доказывает сильную стрессовую реакцию плода в ответ на многочасовые сокращения матки, прохождение через узкое замкнутое кольцо таза и родовые пути матери. Осложненное течение родов (затяжное течение, родостимуляция, оперативное родоразрешение) еще в большей степени, чем при физиологических родах, оказывает влияние на исчезновение фетальной зоны коркового вещества надпочечников.

Иными словами, подготовка к родовому акту, сам процесс рождения плода, первые дни пребывания в новой среде (внешней) являются для новорожденного мощным стрессовым раздражителем, требующим избыточного напряжения сил организма, иногда превышающих возможности плода.

Известно, что в реакции на любой стрессовый раздражитель существенное значение имеет корковое вещество надпочечников и выделение в кровь дополнительного количества глюкокортикостероидных гормонов. Таким образом, пренатальный, интранатальный и ранний постнатальный периоды требуют большего, нежели в другие интервалы времени, количества глюкокортикостероидов — антистрессовых гормонов.

До определенных пределов энергия потребления плода обеспечивается внутриклеточным напряжением секреторной активности клеток, но для процесса рождения и в период адаптации к новым условиям существования этого недостаточно. Сам акт родов (сдавливание головы и внутренних органов, гипоксия, изменение температуры тела при рождении, переход на самостоятельное дыхание и т. д.) требует определенного запаса энергии. Около 80 % клеточного состава коркового вещества фетальных надпочечников погибает в процессе родов и в первые 5 дней раннего неонатального периода (процесс «физиологической резорбции» фетальных надпочечников). Особенно выраженная гибель клеток фетальных надпочечников имеет место при родоразрешении у женщин с узким тазом, аномальной родовой деятельностью, наложении акушерских щипцов и вакуумэкстракции плода, а также при насильственных поворотах и извлечениях. Многие родоразрешающие операции в настоящее время применяются исключительно редко или вовсе оставлены из-за их отрицательного воздействия на плод и новорожденного.

Основная зона коркового вещества надпочечников в процессе физиологической резорбции практически не претерпевает изменений. При трудных родах и она вовлекается в процесс некроза и гибели части клеток, что является одним из важных факторов тяжелого состояния новорожденного. Чаще всего это имеет место при оценке новорожденного в 1—3 балла.

После родов у новорожденного происходит морфологическая перестройка зональной структуры основной части надпочечников. Постепенно масса клеток нарастает, активно развивается соединительная ткань, которая ведет к утолщению капсулы и формированию стромы железы.

Что касается стромы мозгового вещества надпочечников плода, то они вырабатывают ряд биологически активных веществ, объединяемых в понятие «катехоламины» (адреналин, норадреналин, дофамин), которые одновременно являются медиаторами симпатической части вегетативной нервной системы и участвуют в сократительной активности матки. Под действием ферментов биосинтеза стероидов, находящихся в надпочечниках плода, образуется большое количество ДГЭА и ДГЭА-сульфата, которые являются предшественниками эстрогенов, вырабатываемых плацентой. После рождения ребенка в первые 3 года жизни в основной зоне коркового вещества надпочечников образуются три зоны: клубочковая, пучковая, сетчатая. В наружной клубочковой зоне отсутствует фермент 17-гидро-ксилаза, необходимый для образования кортизола и андрогенов. Эта зона является основным местом синтеза альдостерона. Пучковая и сетчатая зоны не имеют фермента 18-гидроксилазы, необходимого для синтеза альдостерона, но содержат ферментные системы для выработки кортизола и андрогенов.

Первичная недостаточность надпочечников у плода может возникнуть при длительном назначении беременной женщине экзогенных глюкокортикостероидов или при избыточной продукции эндогенного кортизола. Порог определен, но известно, что высокие дозы, вводимые в течение относительно короткого времени (дни, недели), и низкие дозы, применяемые в течение длительного времени (месяцы), могут привести к функциональной атрофии коркового вещества надпочечников у ребенка, а далее во взрослом возрасте.

Сочетание недостаточности коры надпочечников и избыточной продукции стероидных гормонов может привести к развитию синдрома врожденной гиперплазии надпочечников. Отсутствие любого из ферментов, участвующих в биосинтезе стероидов, нарушает синтез молекул-предшественников в участках ферментного блока.