Инфекции, передающиеся половым путем

Инфекции, передающиеся половым путем (ИППП),или венерические за­болевания, имеют не только медицинское, но и социальное значение. В на­шей стране функционирует система специализированной помощи больным с

Таблица 26.3.Выбор антибиотиков для лечения инфекций кожи и мягких тканей

Кожные болезни ♦ 481

ИППП и контроля за распространенностью этих инфекций (кожно-венероло-гические диспансеры). ИППП должен лечить только специалист, поэтому фармацевтическое консультирование таких больных недопустимо. Пациентов, имеющих симптомы венерических заболеваний (сыпь и/или изъязвления в области половых органов, патологические выделения из мочеиспускательного канала, болезненность и/или зуд в области мочеиспускательного канала), а также больных с положительными результатами серологических тестов на ИППП направляют в специализированное лечебно-профилактическое учреж­дение.

ВОЗ разработаны критерии, которым должны отвечать препараты для ле­чения ИППП:

• эффективность не менее 95%;

• хорошая переносимость, низкая токсичность;

• возможность однократного применения;

• прием внутрь;

• возможность назначения во время беременности;

• медленное развитие резистентности микроорганизмов;

• доступная цена. Препаратами выбора для лечения сифилиса в настоящее время являются

пенициллины. В последнее время широко используют пролонгированные пре­параты пенициллина: эктенциллин и ретарпен. В качестве резервных препа­ратов используют тетрациклин, эритромицин, азитромицин, цефтриаксон.

При лечении гонореи применяют р-лактамные антибиотики, предпочтение отдают цефтриаксону и другим цефалоспоринам третьего поколения (в ряде случаев в комбинации с азитромицином и доксициклином). Альтернативные средства (при неэффективности или непереносимости цефтриаксона) - азит-ромицин, доксициклин и фторхинолоны.

Препаратами выбора для лечения хламидиоза являются антибиотики 4 групп (тетрациклины, антибиотики-макролиды, рифампицины-анзамицины, фтор-хинолоны). При трихомонозе эффективны протистоцидные препараты (мет-ронидазол, тинидазол, нитазол).

Клиническая фармакология антибактериальных ЛС, применяемых для ле­чения ИППП, представлена в главе 31.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет

Сахарный диабет — группа заболеваний, которые ха­рактеризуются хронической гипергликемией¹. В основе патогенеза сахарного диабета лежит недостаточность ин­сулина, которая может быть абсолютной (при наруше­нии секреции инсулина) или относительной (при умень­шении числа рецепторов к инсулину на поверхности клеток и развитии толерантности клеток к его действию или при увеличении синтеза глюкозы в организме²).

Инсулин

Инсулин— полипептидный гормон, состоящий из 2 аминокислотных цепей. Синтез инсулина происходит в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной же­лезы. Синтезированный инсулин накапливается в клет­ках в секреторных гранулах в виде кристаллов, содер­жащих цинк.

Высвобождение и н с у л и н а из секреторных г р а н у лв кровь происходит под влиянием различных факторов³, из которых наиболее важным является повышение уров­ня глюкозы крови (после еды секреция инсулина повы­шается). В высвобождении инсулина из β-клеток островков Лангерганса участвуют калиевые каналы, про­ницаемость которых регулируется уровнем АТФ. При повышении концентрации глюкозы в крови увеличива­ется ее поступление в р-клетки, что обусловливает уве­личение синтеза А Т Ф и закрытие калиевых каналов. Этот процесс вызывает деполяризацию клеточной мембраны

¹ Гипергликемия — уровень сахара в крови выше 6,1 ммоль/л.

² Ряд гормонов (глкжагон, адреналин и глюкокортикостероиды) сти­
мулируют синтез глюкозы в организме и/или тормозят синтез инсу­
лина.

³ Стимуляторы а-адренорецепторов (адреналин) тормозят секрецию
инсулина даже в присутствии глюкозы, β-адреностимуляторы оказы­
вают противоположное действие.

Сахарный диабет ♦ 483

и увеличение поступления в клетку ионов кальция, что приводит к высвобож­дению инсулина из гранул.

Метаболизм инсулина. Вплазме инсулин не имеет белка-носителя, поэтому его Т_1/2 не превышает 5—7 мин. Метаболизм инсулина происходит особенно активно в печени и менее активно в почках (у беременных в плаценте). За один пассаж через печень из плазмы исчезает до 50% содержащегося в ней инсулина. В метаболизме инсулина принимают участие 2 ферментные системы: инсулин-специфическая протеиназа, которая содержится во многих тканях организма, но преимущественно в печени и почках, и глутатионинсулинтрансгидрогеназа.

На поверхности клеток молекулы инсулина взаимодействуют с инсулино-выми рецепторами, которые представляют собой гликопротеиновые комплек­сы, состоящие из 2 субъединиц (аир), связанных между собой дисульфидны-ми мостиками. а-Субъединииа располагается целиком внеклеточно и отвечает за связь с молекулой инсулина, а р-субъединица отвечает за преобразование сигнала. Рецепторы к инсулину постоянно синтезируются и распадаются, в среднем Т_1/2 рецептора на поверхности мембраны составляет 7-12 ч, а их ко­личество на поверхности одной клетки достигает 20 000.

У ряда больных сахарный диабет сопровождается образованием антител к инсулиновым рецепторам, которые препятствуют связыванию рецептора с инсулином, что приводит к инсулинорезистентности. В редких случаях бывают генетически обусловленные дефекты строения рецепторов. Физиологические эффекты инсулина. Ворганизме инсулин:

стимулирует транспорт глюкозы через мембрану клетки посредством механизма облегченной диффузии. Скорость поступления глюкозы в мышеч­ные и жировые клетки определяет интенсивность ее фосфорилирования и даль­нейшего метаболизма. Примерно половина глюкозы, поступившей в организм, расходуется на энергетические нужды (гликолиз), от 30 до 40% превращается в жиры, а около 10% — в гликоген;

снижает концентрацию глюкозы в плазме крови;

ингибирует глюконеогенез; • ингибирует липолиз;

стимулирует синтез белков и тормозит их распад - анаболическое дей­ствие;

стимулирует рост и размножение клеток.