Этиология и патогенез
ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, но наибо-1 О снижении насосной функции сердца свидетельствует фракция выброса левого желудочка менее 40%. Фракцию выброса можно определить при помощи эхокардиографии или вентрикулографии (см. главу 14).
246о Клиническая фармакология и фармакотерапия о Глава 17
лее частыми ее причинами являются И ВС и артериальная гнпергетия. На долю этих заболеваний приходится более половины всех случаев ХСН. при этом сахарный диабет, гипертрофия миокарда левого желудочка или злоупотребление алкоголем значительно увеличивают риск возникновения ХСН.Наиболее частые причины развития ХСН:
• И ВС:
• артериальная гипертензия;
• карлиомиопатии (общее название группы болезней с поражением миокарда неишемической природы):
• идиопатическая дилатационная кардиомиопагия;
• гипертрофическая кардиомиопагия;
• алкогольная кардиомиопагия:
• кардиомиопатия на фоне сахарного диабета:
• кардиомиоиатии вирусной природы (вирусы Коксаки В, эховирусы);
• кардиомиоиатии при амилоидозе и саркоидозе-*;
• токсические кардиомиоиатии:
• карлиомиопатии у больных гипотиреозом (см. главу 28);
• карлиомиопатии у пожилых;
• пороки сердна:
• заболевания перикарда (серозная оболочка, покрывающая сердце снаружи и состоящая из двух листков):
• длительно существующие тахиаритмии (см. главу 15).
У больных ИВС вследствие хронической коронарной недостаточности клетки миокарда прогрессивно теряют жизнеспособность, что приводит к снижению его сократимости, дилагапии (расширению) камер серлиа и развитию ХСН. Если ИВС осложняется инфарктом миокарда, в зоне поражения формируется рубец, снижается сократимость и происходит лилагания полости левши желудочка. Эти процессы способствуют прогрессирующему снижению насосной функции сердил в целом и развитию ХСН.
При артериальной шпертензии развивается гипертрофия миокарда, благодаря которой сердце может долго сохранять нормальную насосную функцию даже при дополнительном сопротивлении сосудов, вызванном повышением АД (увеличение постнагрузки). Однако гипертрофия вызывает нарушение ди-астолического' наполнения сердца кровью, что также может приводить к снижению сердечного выброса и развитию ХСН.
При пороках сердца нарушается нормальная работа клапанов, что приводит к перефузке его камер повышенным обьемом крови, с развитием их лилатации и снижением сердечного выброса. В остальных случаях причина развития ХСН заключается в лшрфузном поражении миокарда аткоголем. токсичными веществами щи вирусами.
Болеить. при которой в миокарде, миокарде и стенках сосудов опстадывакмея продукты нарушения белкового Обмена амилоид.
• Болезнь, поражающая преимущественно ле1 кие, лиолотия которой не вполне ясна 1 Диастола - период расслабления сердечной мышпы. В период диастолы (клапаны между предсердиями и желудочками сердца открыты) кровь «шодняет полость желудочков, а в период систолы (клапаны межл> предсердиями и желудочками закрыты) происходит иннание крови в аоргу. Гииер трофия (утолшение стенок) желудочков сердца препятствует их адекватному ипашеиию в диастолу.
Сердечная недостаточность ♦ 247
Уменьшение сердечного выброса у больного с начальными проявлениями ХСН сопровождается компенсаторной активацией симпатико-адреналовой системы (медиаторы норалреналин и адреналин), системы натрийураических факторов и ренин-ангиогензин-альлостероновой системы (ангиотензин II и альлостерон). На начальных этапах ХСН удается компенсировать снижение насосной функции сердца за счет увеличения ЧСС, повышения АД и силы сердечных сокращений, а также в результате задержки натрия и жидкости в организме. Однако высокие концентрации нейроюрчонов со временем вызывают дополнительную гипертрофию миокарда, ишемию и энергетическое истощение его клеток, а кроме того, оказывают прямое токсическое действие. вызывая некроз и гибель клегок. В результате замыкается порочный круг, вызывающий у больных с ХСН прогрессивное снижение насосной функции сердца и гибель клеток миокарда. Активизация нагрийуретического пептида и ренин-ангиотензин-альдоетероновой системы приводит к значительной задержке в организме натрия и жидкости (перегрузка объемом), при этом часть жил-кости не удерживается в сосудистом русле и распределяется в тканях организма:
• в подкожной клетчатке — отеки;
• в плевральной полости' - гидроторакс:
• в брюшной полости асцит:
• в сгроме лепсих - отек легких.
Сичптомокомнлекс ХСН.На ранних этапах ХСН может протекать бессимптомно. наиболее ранними признаками являются утомляемость, сердцебиения и одышка при физической нагрузке, которую ранее больной переносил адекватно. Развернутая клиническая симптоматика ХСН возникает только при задержке жидкости в организме и при нарастании перегрузки объемом.
Симптомы и жалобы больных при перегрузке объемом сердечно-сосудистой системы:
• повышенная утомляемость при физической нафузке;
• одышка при физической нагрузке;
• ортшюэ фоянление/уеиленне одышки в положении лежа);
• никгурия (частое мочеиспускание в ночные часы);
• анорексия.
Объективные признаки, выявляемые при исследовании больного:
• периферические отеки;
• расширение яремных вен (в перед небоковых отделах шеи);
• увеличение печени:
• выпот в плевральной и брюшной полостях;
• влажные хрипы при аускультации легких.
У больною с ХСН одышка в покое уменьшается в вертикальном положении (ортошюз). так как при лом снижается венозный возврат к серлпу (часть крови депонируется в венах нижних конечностей) и уменьшается преднаг-рузка.
Полость чеииу лжгштчи тшеперальнон и париетально it плевры. которые нокрывакп легкие и внутреннюю поверхность |рулной клетхи соответственно,
248♦ Клиническая фармакология и фармакотерапия о Глава 17
При объективном осмотре у больною можно обнаружить отеки (чаше всего на нижних конечностях), вздутие шейных вен, увеличение печени, скопление жидкости в брюшной (асцит) и плевральной (гидроторакс) полостях. Жидкость может накапливаться в строме легких или пропотевать в альвеолы . В последнем случае в нижних отделах легких выслушиваются характерные влажные хрипы.
Тяжесть и течение заболевания.ХСН проградиентно протекающее заболевание. но применение современных лечебных методов может существенно затормозить прогрессирование и значительно улучшить состояние больного.
Для описания тяжести течения ХСН в 1964 г. Нью-Йоркской ассоциацией сердца была создана функциональная классификация (табл. 17.1). которая предполагает выделение 4 функциональных классов (ФК) по способности больных переносить физические нагрузки.
Важно отметить, что ФК ХСН у больного может существенно изменяться за короткий промежуток времени. Например, при поступлении в стационар состояние больного с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности соответствовало IV ФК ХСН (одышка в покое), а спустя 3 нед после лечения — II ФК ХСН (одышка при физической нагрузке).
Методы обследованияи диагностика.Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (2001). диагностика ХСН должна опираться на два обязательных критерия: симптомы сердечной недостаточности в покое или при физической нагрузке и объективные доказательства дисфункции сердца.
Если диагноз ХСН вызывает сомнения, можно использовать дополнительный критерий — эффективность лечебных мероприятий, которые обычно применяются при ХСН.
Инструментальное обследование больного:
• 1-й этап: электрокардиография (выяаление признаков ИЬС или аритмии). рентгенография легких (увеличение размеров сердца, признаки застоя в малом круге кровообращения) и определение уровня натрийуретического пеп-
Таблица 17.1. Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA)
ФК ХСН | Симптомы |
I | Больней нс испытывает ограничений при обычной физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей |
II | Умеренное ограничение физических натру юк. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагруюк вызывает слабость (дурноту), сердцебиения, одышку или ангиио жыс боли |
III | Выраженное ограничение физических натруиж. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но физические нагрузки, не превышающие нагрузки при самообслуживании, приводят к развитию слабое ж (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей |
IV | Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт |
Альвеолы мельчайшие сферические образования на концах самых метких бронхов, в альвеолах происходит газообмен.
Сердечная недостаточность Ф 249
тида (биохимический маркер ХСН) в крови. Если эти исследования не выявили отклонений от нормы, диагноз ХСН маловероятен.
• 2-й этап:эхокардиография (см. главу 14) или радионуклидная вентри-кулография либо магнитно-ядерно-резонансная томография для уточнения величины фракции выброса левого желудочка и выявления структурных нарушений клапанов сердца и миокарда.
• Дальнейшее обследованиезависит от этиологии ХСН, например при ИБС показано ангиографическое исследование, при артериальной гипертен-зии — исследование функции почек и т.д.
Дата добавления: 2016-03-15; просмотров: 618;