Гипертонический синдром

ГС может наблюдаться при:

- всех паренхиматозных заболеваниях почек (острый и хронический нефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, гипоплазия почек, ГУС, почечный трансплантант);

-поражении почечных сосудов (стеноз почечных артерий, тромбоз п/а) атеросклероз сосудов почек, фибромускулярная гиперплазия)

-гиперпродукции альдостерона и катехоламинов (первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома).

Гипертонический вариант хронического нефрита наблюдается примерно у 1/5 больных хроническим нефритом, протекает с умеренным мочевым синдромом (протеинурия обычно не превышает 1 г/сут, гематурия и цилиндрурия минимальны). Изменения мочи обычно выявляются раньше регистрации повышенного АД. Стойкая гипертония, нередко злокачественная, характерна для узелкового периартериита, системной склеродермии, СКВ, ГВ, подагрической и диабетической нефропатий и др.

Основные алгоритмы лечения АГ:

• при артериальном давлении до 160/95 мм рт. ст. ограничение приема хлорида натрия до 5 г в сутки;
• при стойком артериальном давлении выше 160/95 мм рт. ст. - активная гипотензивная терапия с исключением ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к АII.

Остронефритический синдром характеризуется триадой симптомов: отеки, артериальная гипертония и гематурия. Возникновение остронефритического синдрома наиболее характерно для острого нефрита. Внезапно возникшие признаки ОНС при отсутствии анамнестических данных о них (изменения в анализах мочи, повышение АД, отеки), позволяют думать об остром нефрите, если имелись перечисленные изменения и обнаружены снижение относительной плотности мочи и величины КФ, то это хронический нефрит. Появление этого синдрома свидетельствует об активности болезни.

Основные алгоритмы лечения:

• немедленная госпитализация больного;
• постоянная регистрация гемодинамики;
• предупреждение или ликвидация гипертонической энцефалопатии, почечной эклампсии, острой почечной и сердечной недостаточности.

В течение 2 лет противопоказан тяжелый физический труд и работа в условиях высокой и низкой температуры, контакт с вредными химическими веществами, усиление базисной терапии на 1 ступень выше при инфекционных заболеваниях на 2-4 недели.

Канальцевые дисфункции (тубулопатии) составляют группу нефропатий, течение которых характеризуется ранним частичным или генерализованным повреждением канальцевых функции при нормальной или несколько сниженной КФ. Синдром канальцевой недостаточности чаще имеют наследственный характер и наблюдаются в детском возрасте. У взрослых как поздно распознанное генетическое заболевание или как приобретенный дефект при ряде заболеваний почек (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, гломерулонефрит с тубулоинтерстициальным компотентом и др.) или при внепочечных заболеваниях (опухоли, аутоиммунные заболевания и др.). Почечные тубулярные заболевания связаны:

- с нарушением реабсорбции части профильтровавшихся в клубочке органических и неорганических веществ;

- с секрецией в просвет канальцев веществ, содержащихся в крови или образующихся в клетках канальцев;

- с концентрированием мочи.

ОПН – синдром, характеризующийся внезапно развивающимися азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, т.е. быстро возникающими нарушениями основных, прежде всего экскреторных, функции почек. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения почечного кровотока, КФ и канальцевой реабсорбции, обычно возникающего одновременно.

К развитию ОНП могут привести большое количество причин, в первую очередь экзогенного характера (токсические воздействия, инфекции), а также обструкция сосудов почек, закупорка мочевых путей, повреждение интерстициальной ткани.

Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек. ХПН развивается при снижении КФ до 30-40 мл/мин (соответствует снижению численности нефронов до 30%) в организме развивается азотемия, что проявляется задержкой мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена и повышением их концентрации в сыворотке крови.

Этиология ХПН:

- заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит);

- диффузные болезни соединительной ткани (СКВ, ССД, УП, ГВ, гранулематоз Вегенера и др.), протекающие с поражением почек;

- болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра и др.);

- врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия, синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.);

- первичные поражения сосудов: злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий, артериальная гипертония;

- обструктивные нефропатии: МКБ, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

Независимо от причины, вызвавшегося уремию, морфологические процессы в почках однотипны и сводятся к склерозу почек и утрате морфологического своеобразия исходного процесса.

Патогенез ХПН:

Основные патогенетические факторы:

1) нарушение выделительной функции почек; в организме задерживаются продукты обмена: азотистые шлаки: креатинин, мочевина, мочевая кислота и др., которые не могут быть выведены из организма другим путем. Азотистые шлаки являются показателем степени ХПН. В последние годы в качестве универсальных уремических токсинов рассматриваются вещества с молекулярной массой от 500-5000 («средние молекулы»), а также биологически активные вещества – гормоны, в первую очередь паратгормон, а также инсулин, глюкагон, продукты белкового метаболизма – гуанидины, пуриновые производные.

2) Нарушение водного баланса;

3) Нарушение электролитного баланса (гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия);

4) Нарушение кроветворной функции почек-выработка эритропоэтина в почках, вызывает развитие анемии;

5) Активация прессорной функции почек, способствующей развитию стойкой гипертензии.